肝硬化患者门脉高压与胃粘膜病变及上消化道出血的关系研究

目的 研究门脉高压(portal hypertension，PHT)与胃粘膜病变(gastric mucosal lesion，GML)及上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding，UGIB)之间的关系，进一步探讨门脉高压性胃粘膜病变(portal hypertensive gastropathy，PHG)的可能机制。方法 对经临床确诊的148例肝硬化门脉高压患进行内镜检查，观察胃粘膜病变的不同表现类型、部位及检出率。结果 肝硬化门脉高压患148例内镜诊断慢性浅表性胃炎66例(44．6％)、慢性萎缩性胃炎12例(8．1％)、糜烂性胃炎54例(36．5％)、胃溃疡20例(13．5％)、十二指肠球部溃疡30例(20．3％)、胃息肉11例(7．4％)、胃癌9例(6．1％)，合并胆汁返流82例(55．4％)、食管胃底静脉曲张53例(35．8％)。PltG检出率达89．2％(132／148)。肝硬化并UGIB98例急诊内镜检查出血原因系胃粘膜病变64例(65．3％)。提示门脉高压可产生不同程度的胃粘膜病变，其发生率达89．2％，它引起的上消化道出血达65．3％，病变包括炎症、溃疡、糜烂、癌变、出血等。结论 肝硬化时的胃粘膜病变与上消化道出血是多因素的，互为因果，共同使胃粘膜的防御因子削弱，攻击因子增强，而无论何种原因均与肝脏本身的病变分不开。     

门脉高压性胃粘膜病变的研究进展

门脉高压(PHT)时常并发胃粘膜病变(GML),其发生率在50％以上,有20％～40％的PHT病人的上消化道出血(UGIB)源于GML。其包括急性溃疡、糜烂,类似淤点的多发性损害和弥漫性、出血性胃炎等。它既可引起致命性的上消化道大出血,也可发生缓慢,隐袭性失血而导致贫血。故近年来国内外对此方面的研究日益增多。     

普萘洛尔在门脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注中的作用

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)是门脉高压(PHT)引起上消化道出血主要原因之一。其组织学特点是胃粘膜和粘膜下层细血管、毛细血管明显扩张、扭曲而没有明显炎症改变。几乎所有动物实验和大部分临床研究发现PHG的胃粘膜血流量(GMBF)是升高的，是高灌注状态，这种高灌注状态在PHG发病机制中起非常重要的作用。国外报道普萘洛尔能防治PHG引起的胃粘膜再出血。本实验研究了普萘洛尔对门脉高压性胃病(PHG)大鼠胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胰高糖素的影响。旨在为临床应用普萘洛尔能防治PHG胃粘膜出血提供依据。     

门脉高压性胃病研究进展

门脉高压性胃病研究进展广西区人民医院白先慧随着内镜广泛应用，已认识到门脉高压患者上消化道出血有两个重要原因：一个是食道静脉曲张破裂出血；另一个是胃粘膜病变，约占２０—４０％（１）。过去把这种胃粘膜病变称为出血性胃炎、糜烂性胃炎、充血性胃病等等。在１９...     

奥美拉唑治疗急性胃粘膜出血82例分析

急性胃粘膜出血(acute gastric mucosal bleeding AGMB)系指机体遭受到严重创伤后胃粘膜发生广泛糜烂、浅表溃疡等急性损害而引起上消化道出血。国内外报道了很多由各种不同病因引起的AGMB，由于研究方法和观察对象不同，故其名称很多，常见的有应激性溃疡、Curling溃疡、浅表性溃疡、急性胃粘膜糜烂、出血性胃炎、急性糜烂性胃炎和急性胃     

急性胃粘膜出血

急性胃粘膜出血(简称AGMB)死亡率较高。AGMB是由于完整的胃粘膜受到损害而发生多数浅表性糜烂或溃疡。其同义名有的称急性应激性溃疡、出血性胃炎、急性胃粘膜糜烂或急性浅表溃疡。Meuguy将各种病因所致的急性胃粘膜浅表糜烂和溃疡统称急性胃粘膜病变(简称AGML),其所引起的出血称AGMB。一、病因 1.严重创伤、出血、休克、败血症、肝衰竭、肾和呼吸衰竭及各型大手术后。 2.烧伤(所发生的溃疡称Curling溃疡)。 3.药物或酒精等导致的胃粘膜损伤。 4.颅内疾病、外伤或手术过程中或病后伴发的溃疡称Cushing溃疡。     

儿童幽门螺杆菌的诊断与治疗研究进展

自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次报道从人的胃粘膜标本中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来，许多研究表明：Hp是一种致病菌，与许多疾病有关。幽门螺杆菌有以下特点：(1)能产生丰富的尿素酶，有极强的分解尿素的作用，尿素分解后产生的氨，对胃粘膜产生毒性作用，致使组织损伤，破坏胃粘膜；(2)Hp感染引发胃粘膜炎症，是慢性活动性胃炎的主要原因，也是糜烂性胃炎和胃     

门静脉高压性胃病的临床研究现状

门静脉高压性胃病(Portal Hypertensive Gastropathy PHG)是肝硬化失代偿期常见的并发症之一。1984年Sarfeh观察到门静脉高压(Portal Hypertension PHT)的病人胃粘膜的特殊改变,首先提出门静脉高压性胃炎(Portal Hypertensive Gastritis PTG)。随后的深入研究认为在病理组织学上炎症改变不充     

尿毒症患者胃粘膜病变与幽门螺旋菌的关系

检测25例尿毒症患者胃粘膜病变及幽门螺旋菌(HP),探讨两者间的关系。结果均为胃炎(100％),其中轻、中、重度分别为10,8,7例。HP检出率36％(9/25例)。检出HP的9例轻、中、重度胃炎各3,4,2例;未检出HP的16例,轻、中、重度各7,4,5例。虽然HP感染可降低胃粘膜抵抗力致粘膜损伤,但HP感染不是尿毒症胃粘膜病变的主要原因。     

门脉高压性胃病动物模型的建立

门脉高压性肖病(portal hypenensive gastropathy，PHG)是门脉高压(PHT)引起上消化道出血的主要原因之一，尸体解剖发现其组织学特点是胃粘膜和粘膜下层细血管、毛细血管明显扩张、扭曲而没有明显炎症改变。本实验参照Albillos等方法并加予改进制备PHG大鼠模型，同时测定了PHG大鼠血浆和胃粘膜NO^-2／NO^-3、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血浆胰高糖素含量。     

肝硬化合并上消化道出血的急诊内镜检查

本文对７６例肝硬化合并上消化道出血的患者均在发病４８ｈ内做胃镜检查。结果：食管静脉曲张为唯一出血原因者５２例，占６８．４％；其他出血原因为胃溃疡、十二指肠球部溃疡、糜烂性胃炎，７６例中４８例合并胃粘膜病变，占６３．２％。结果表明：肝硬化患者胃粘膜病变、消化性溃疡发生率较高，在治疗门脉高压出血时，除考虑曲张静脉破裂出血外，还应对消化性溃疡及胃粘膜病变引起的出血予以重视。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜NOS、胃液NO的变化及意义

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染状态下胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性、胃液一氧化氮(NO)含量的变化，探讨Hp的致病机制。方法 测定12例正常人及40例慢性活动性胃炎患者(Hp阳性24例，阴性16例)胃粘膜NOS活性及胃液NO含量。结果 Hp阳性胃炎胃粘膜NOS活性及胃液NO水平显著高于Hp阴性组与对照组。Hp阳性者抗Hp治疗后胃粘膜NOS、胃液NO水平明显降低。结论 NO可能参与Hp感染引起胃粘膜损伤的过程。     

门脉高压性胃病研究进展

门脉高压性胃病（Rortal hypertensive gastropathy,PHG）系在门脉高压（Portalhypertension,PHT）基础上发生的胃粘膜病变。由这种病变引起的急慢性消化道出血约占肝硬变门脉高压出血总数的10％～50％,可表现为突然发生的呕血和黑     

急性胃粘膜出血性病变的病理生理及治疗进展

急性胃粘膜出血性病变(AGMH)系由于各种应激因素作用于机体,经过复杂的病理生理过程,发生胃粘膜急性损害而出血的一组疾病,如急性胃粘膜糜烂出血、应激性溃疡出血、出血性胃炎等。由于AGMH常发病突然、来势凶猛、预后险恶、临床应予以高度重视。1　AGMH的病理生理学机制AGMH多继发于出血性休克、严重创伤(如大面积灼伤、重度颅脑损伤、多发性创伤、大手术创伤等)、严重感染、多脏器衰竭等应激状态,服用某些药物、过量饮酒、慢性肝病等有时亦会引发此病变。AGMH往往是多因素综合作用的结果,其病理生理学机制较为复杂,主要有以下几点:…     

应激性溃疡

应激性溃疡是指在各种应激状态下,胃或十二指肠、食管发生的急性粘膜糜烂和溃疡。其基本表现为呕血或黑粪。又称急性胃粘膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。由于急诊胃镜检查的广泛开展,发现急性胃粘膜病变在上消化道出血病因中占有较高比例。Menguy 报道该病约占上消化道出血的22％～30％;国内资料表明,该病在上消化道出血所占百分率显著上升,是仅次于消化性溃疡所致消化道出血的常见病因之一。     

肝硬化合并上消化道出血252例分析

本文对252例肝硬化上消化道出血病人，经胃镜检查96％病例发现出血灶，其中57.8％为食管静脉曲张破裂，28．9％为出血糜烂性胃炎，9．3％为消化性溃疡出血。其发病机理与肝功能衰竭和门脉高压所致的胃粘膜血循环障碍及应激等因素有关。     

老年人上消化道出血118例临床分析

目的:探讨老年人上消化道出血的临床特点及治疗方法。方法:对118例老年上消化道出血患者按性别分成女性组26例、男性组92例进行回顾性比较分析。结果:药物及饮酒不当饮食是男性上消化道出血的两大主要诱因,老年女性以药物诱因比例最大;消化性溃疡及急性糜烂性出血性胃炎(包括应激相关胃粘膜损伤)仍为主要病因,老年女性以消化性溃疡为第一病因,而老年男性则以急性糜烂性出血性胃炎(包括应激相关胃粘膜损伤)为第一病因;出血量男性组普遍较女性组大,疗效女性组优于男性组。结论:老年男性上消化道出血发病率比女性高,约3.5:1,出血量较大,病情较老年女性急,并发症多,死亡率高,治疗难度大,疗效相对较女性差,需积高度重视。     

血清胃泌素在尿毒症胃粘膜病变中的作用

本文研究了２５倒尿毒症患者血清胃泌素对胃粘膜病变的影响，结果胃粘膜病理报告均为胃窦炎，尿毒症患者血清同泌素显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），有胃粘膜糜烂出血者血清胃泌素水平高于无胃粘膜糜烂出血者（Ｐ＜０．０５），重度胃炎者血清胃泌素高于轻度胃炎者（Ｐ＜０．０５）．提示血清高胃泌素血症可能是尿毒症胃粘膜病变的原因。     

非溃疡性消化不良患者的幽门螺旋杆菌感染与慢性糜烂性胃炎的关系

本文对179例非溃疡性消化不良(NUD)患者及经胃粘膜活检证实伴有慢性糜烂性胃炎者作幽门螺旋杆菌(HP)检测(1分钟尿素酶法),以了解HP感染与慢性糜烂性胃炎之间的关系。另以30例轻度慢性浅表性胃炎者为对照组。179例NUD伴慢性糜烂性胃炎者有75例(41.89％)HP阳性,对照组仅3例(10％)HP阳性(P<0.05),说明NUD伴HP感染与胃粘膜的炎症程度有关,但与胃粘膜有无萎缩、肠腺化生或不典型增生无关。     

急性糜烂性胃炎

急性糜烂性胃炎是以胃粘膜多发性糜烂伴出血为特征的急性胃炎,临床上比较常见,既往文献中命名甚多,如出血性胃炎,急性胃粘膜糜烂、急性表浅性溃疡、急性胃粘膜病变、急性胃粘膜出血等。近年来,由于纤维胃镜诊断技术的普及以及对上消化道出血病人在急性出血期内急诊内镜检查工作的开展,使这一严重疾患日益受到人们的广泛重