YKL-40在烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达及意义

目的观察YKL-40在烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠中的表达及意义。方法选择30只无特定病原体级由山东鲁抗医药股份有限公司动物中心提供的SD大鼠,采用随机数字法将大鼠分为被动吸烟组和正常对照组,每组15只。正常对照组呼吸清洁空气,被动吸烟组被动吸入香烟烟雾,每日2次,每次30 min,持续12周。分别于实验的第4、8、12周麻醉处死大鼠。观察两组大鼠的一般情况以及肺组织的大体情况,采用HE染色判断大鼠模型肺泡炎及气道重塑情况,免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应检测YKL-40蛋白及mRNA在肺组织的表达情况。结果 4周后,与正常对照组大鼠相比,被动吸烟组大鼠不同程度地出现活动减少、倦卧、近食量减少等情况;第5周开始出现毛发枯糙、发黄,懒于活动,体质量下降,甚至出现喘息;第12周末情况更趋于严重,大鼠鼻部及唇周出现发绀,甚至死亡。两组大鼠的体质量均成增加的趋势,且正常对照组大鼠体质量上升的幅度要大于被动吸烟组大鼠,两组大鼠在组间、时点间以及组间·时点间交互效应比较差异均有统计学意义(P<0.05)。被动吸烟组大鼠的两肺外观膨胀,体积明显增大,弹性差,肺表面略显不平,并可见小囊泡状突起及黑色斑点。镜下可见被动吸烟组大鼠的气道壁可见较多炎性细胞浸润及杯状细胞增生,气道平滑肌和纤维组织明显增多,气道黏膜脱落,管腔狭窄,严重肺气肿形成。两组大鼠YKL-40在分子和蛋白水平的表达量均逐渐升高,但被动吸烟组高于正常对照组,两组大鼠YKL-40在分子和蛋白水平的表达量在组间、时间点以及组间·时点间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 YKL-40在COPD大鼠中表达增强,其可以作为COPD发生发展的一个生物学标志物。     

IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病的表达及意义

目的 :探讨白细胞介素 13(IL 13)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发生及发展的关系。方法 :根据中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病诊治指南 ,将受试者分为COPD急性加重期组 (n =2 0 ) ,COPD稳定期组 (n =15 )和正常对照组 (n =2 2 ) ,用双抗夹心ABC ELISA法同时测定血清IL 13和TNF α水平。结果 :IL 13和TNF α在COPD急性加重期组、COPD稳定期组中水平均分别显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且COPD急性加重期组显著高于COPD稳定期组 (P <0 .0 5 )。COPD急性加重期组IL 13和TNF α水平呈直线正相关 (r =0 .91,P <0 .0 0 1)。结论 :IL 13和TNF α均与COPD的发病有关 ,且与导致COPD急性加重的感染有关     

糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者IL-8及TNF-α的影响

【摘要 】目的　探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清和痰液中白介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及其糖皮质激素对其的影响。方法 36例COPD急性发作期患者随机分为激素治疗组与非激素治疗组,激素治疗组给予续贯的激素治疗及常规治疗,非激素治疗组给予除激素之外的常规治疗,测定治疗前后血清及痰液中IL-8及TNF-α水平。 结果 　COPD患者治疗前后的IL-8及TNF-α水平均显著高于健康对照组(p<0.01),治疗后IL-8及TNF-α水平较治疗前显著下降(p<0.01),治疗后的相关测定指标激素治疗组较非激素治疗组显著下降(p<0.01或P<0.05)。 结论 　IL-8及TNF-α在COPD气道炎症的发生发展中起了重要作用,糖皮质激素能够更为显著地纠正这种炎症反应。     

趋化性细胞因子受体及TNF-α在尖锐湿疣患者皮损中的表达

目的探讨趋化性细胞因子受体CCR5及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在尖锐湿疣组织中表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链反应方法检测24例尖锐湿疣患者皮损和19例健康对照者皮肤中CCR5mRNA及TNF-αmRNA的定量表达,利用直线相关回顾分析两者的关系。结果尖锐湿疣患者皮损中CCR5 mRNA及TNF-αmRNA的表达明显高于健康对照者皮肤的表达（P〈0.05）。尖锐湿疣患者皮损中CCR5mRNA与TNF-αmRNA的定量表达无显著相关性（r=0.05502,P=0.7985）。结论尖锐湿疣患者组织中Th1细胞因子分化偏态,CCR5和TNF-α的过度表达参与了尖锐湿疣发病。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆中IL-13、LTB-4及TNF-α的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆中IL-13,LTB-4及TNF-α的变化及临床意义。方法选择患者（COPD组）及查体健康者（对照组）各30例,每例查血常规．测定肺功能,再分别检测COPD组急性加重期及稳定期患者血浆中IL-13,LTB-4及TNF-α浓度,且与对照组比较;并对COPD组各检测指标进行相关性分析。结果COPD组急性加重期血浆中IL-13．LTB-4及TNF-α明显高于稳定期（P〈0．05）,也明显高于对照组（P〈0．01）;IL-13与LTB-4及TNF-α均呈显著正相关（r分别为0．641．0．532．0．621,P均〈0．05）。结论IL-13,LTB-4及TNF-α三项指标的变化参与了COPD发病,检测IL-13,LTB-4及TNF-α可评估COPD病情发展状态,指导临床治疗。     

IL-13和TNF-α在支气管哮喘及慢性阻塞性疾病（COPD）中的临床研究

目的本研究旨在探讨血清细胞因子IL-13、TNF—α在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的浓度变化，探讨IL-13、TNF-α与哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机理以及诊疗中意叉。方法40例支气管哮喘C Asthma），40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者及20例健康对照者，入院时进行肺功能检杳，同时抽取静脉血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中的细胞因子IL-13（白细胞介素13），TNF-α（肿瘤坏死因子）的浓度。结论支气管哮喘及COPD急性发作期患者的血清IL-13、TNF-α的浓度明显高于健康对照组（P〈0．01）。提示IL-13、TNF-α细胞因子参与支气管哮喘及COPD发病的机制。     

血清IL-8、TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨白细胞介素(IL)8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及临床意义。方法 48例COPD急性加重期患者依据是否需要机械通气治疗分为机械通气组(23例)和非机械通气组(25例),非机械通气组经治疗后作为缓解期组。另选本院的健康体检者25例为正常对照组。分别检测四组血清IL-8、TNF-α浓度并进行比较分析。结果 COPD急性加重期血清IL-8、TNF-α水平明显高于缓解期组,且机械通气组明显高于非机械通气组(P<0.05)。结论IL-8、TNF-α参与了COPD呼吸道炎症的发生、发展,贯穿整个COPD病程始终,检测COPD急性加重期患者血清IL-8、TNF-α水平有助于监测病情、观察疗效及判断预后。     

TNF-α在吸烟大鼠脑组织的表达及意义

目的：观察不同吸烟量大鼠脑组织TNF-α的表达,初步探讨吸烟导致脑缺血的发病机制。方法：建立吸烟动物模型,将60只健康Wistar大鼠随机分为A组（正常对照组）、B组（非吸烟对照组）、C组（短期吸烟组）、D组（长期小量吸烟组）、E组（长期大量吸烟组）、F组（戒烟组）,应用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑组织TNF-α的表达。结果：TNF-α阳性细胞呈棕色,A组及B组大鼠脑组织中TNF-α阳性细胞表达极少,两组比异差较无显著性（P〉0.05）,C-E各组表达比其它各组明显增多,F组TNF-α表达下降,与其它各吸烟组相比差异有显著性（P〈0.05）。结论：吸烟导致大鼠脑组织TNF-α的表达升高,戒烟后表达下降,TNF-α表达升高可能是吸烟导致脑梗死的主要途径之一。     

细胞因子IL-1β和TNF-α在恶性脑瘤中 mRNA表达的变化及意义

目的:了解IL-1β和TNF-αmRNA在恶性脑瘤表达的变化及意义.方法:应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测36例脑胶质瘤及瘤旁组织、36例脑膜瘤及癌旁组织、20例术中切除标本的距瘤3cm组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达.结果:脑胶质瘤、脑膜瘤组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达均显著高于瘤旁组织(P＜0.01).距瘤3 cm以远组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达显著低于脑胶质瘤、脑膜瘤组织;而脑胶质瘤、脑膜瘤瘤旁组织IL-1β和rNF-α mRNA表达与距癌3 cm以外组织相比差别无显著性意义(P＞0.05).结论:细胞因子IL-1β和TNF-α的变化可作为观察恶性脑瘤病情及监测反应的-种手段.     

酪蛋白激酶Ⅰα在肺癌中的表达及其意义

目的 检测酪蛋白激酶Ⅰα(casein kinase 1α,CK1α)在正常肺组织、肺腺癌组织、肺鳞癌组织和小细胞肺癌组织中的表达并分析其病理意义。方法 采用组织芯片技术和免疫组化SP法检测104例肺癌组织CK1α蛋白的表达,12例远端正常肺组织做对照;RT-PCR法检测30例新鲜肺癌组织及配对远端正常肺组织CK1α mRNA的表达。结果 CK1α蛋白主要表达于细胞质,且在远端正常肺组织、肺腺癌组织、肺鳞癌组织和小细胞肺癌组织中的阳性表达率依次降低,为100﹪（12/12）、85.7﹪（30/35）、68.3﹪（41/60）、11.1﹪（1/9）,差异有显著性（P＜0.001）。在高、中、低分化程度的肺腺癌和肺鳞癌组织中,CK1α蛋白的阳性表达率分别为100﹪（10/10）、76.9﹪（50/65）和55﹪（11/20）,差异有显著性（P＜0.005）。CK1α在肺癌组织及配对远端正常肺组织的mRNA产物以拼接变异体CK1αS为主,且其在46.7﹪（14/30）的肺癌组织中低表达。结论 CK1α在部分肺癌组织中低表达,且与肺癌组织学类型及肺癌组织分化程度密切相关。CK1α有望成为判断肺癌发生发展的候选标志物及治疗的新靶点。     

健脾补肾法对慢性阻塞性肺疾病稳定期中IL-8与TNF-α的变化及意义

目的:通过临床观察,评价四君子汤和金匮肾气丸合方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期(脾肾气虚型)的临床疗效及对血清中细胞因子IL-8、TNF-α的影响。客观分析评价"健脾益肾"法在治疗COPD稳定期的应用价值,为该法的推广应用提供科学依据。方法:收集符合纳入标准的76例COPD稳定期患者,2组均可按需吸入沙丁胺醇气雾剂。随机分为治疗组(38例)和对照组(38例)。治疗组给予中药四君子和金匮肾气丸汤剂治疗,对照组予中药安慰剂治疗,疗程4 w;进行治疗前后对照,通过临床表现,检测IL-8、TNF-α以及肺功能(FEV1/FVC、FEV1%)、客观评价健脾补肾法对COPD稳定期的临床疗效。结果:治疗组患者的咳嗽、喘息、咳痰、乏力等临床症状改善优于对照组;细胞因子IL-8、TNF-α明显水平低于对照组;并显著提高患者生活质量评分(CAT评分)。治疗组和对照组治疗前后肺功能无明显改善。结论:四君子汤和金匮肾气丸合方治疗COPD稳定期(脾肾气虚型),能明显减轻患者临床症状,减少急性发作的频率,还可以显著改善患者的运动耐量,从而改善患者的生活质量。其治疗的机制之一可能是通过促进IL-8的下降以及延缓TNF-α水平而改善气道炎症。     

TNF-α+489位基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的易感性研究

目的 探讨华南地区汉族人群肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子+489位多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系.方法 应用聚合酶链反应限制性片断长度多态性法(PCK-RFLP)对华南地区85例COPD患者、70例对照人群TNF-α+489位基因多态性进行检测,并分析TNF-α+489 A等位基因与肺功能的关系.结果 COPD组和对照组中TNF-α+489 A等位基因的分布频率分别是15.29%和14.29%,+489 A等住基因与肺功能损害无直接关联.结论 TNF-α+489位基因多态性不增加华南地区汉族人群的COPD患病风险.     

TPEF在大肠癌中的表达及其意义

目的 探讨含表皮生长因子和卵泡抑素结构域的跨膜蛋白(TPEF)在大肠癌中的表达水平及其意义。方法 采用SYBR Green I 荧光定量RT-PCR技术对40例大肠癌组织和相应正常大肠黏膜组织中的TPEF mRNA的表达进行检测,并分析其表达情况与临床病理资料的相关性。结果 癌组织中TPEF mRNA的相对表达量明显低于正常组织（P<0.05）;合并淋巴结转移的组织中表达量亦低于无淋巴结转移的组织(P<0.05)。结论 TPEF基因在大肠癌组织中低表达,与大肠癌的转移相关,可能作为大肠癌恶性潜能的检测指标之一。     

TNF-α、TNF-β在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)、肿瘤坏死因子β(Tumor necrosis factorβ,TNF-β)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达情况及其意义.方法 采用免疫组化方法检测61例DLBCL和5例淋巴结反应性增生中TNF-α、TNF-β的表达情况.结果 TNF-α和TNF-β在DLBCL有不同程度的表达.TNF-α、TNF-β在61例DLBCL的阳性表达率分别为85.25%(52/61)和59.02%(36/61).TNF-α、TNF-β在DLBCL亚型中表达的差异具有统计学意义(P<0.05),TNF-α、TNF-β在DLBCL中non-GCB(非生发中心型)中表达高于GCB(生发中心型).TNF-α、TNF-β在性别、民族、年龄、部位方面的差异均无统计学意义(P>0.05).TNF-α和TNF-β在DLBCL中的表达无相关性(P>0.05).TNF-α、TNF-β在淋巴结反应性增生中表达于滤泡生发中心细胞,副皮质区的免疫母细胞,毛细血管内皮细胞.结论 TNF-α和TNF-β在DLBCL中的高表达,可能与DLBCL的发生、发展有关,且有助于DLBCL不同亚型的诊断和分型.     

TNF-α+489 G／A基因多态性与中国慢性阻塞性肺疾病易感性的Meta分析

目的系统评价TNF-α+489 G/A基因多态性与我国慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的相关性。方法计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库(1979-2016.11)、维普数据库(1989-2016.11)和万方资源数据库(2000-2016.11)等数据库,搜集有关TNF-α+489 G/A基因多态性与慢阻肺的相关文献,由2名研究者按照纳入排除标准完成对文献筛查、提取及评价质量,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入6个研究,Meta分析结果显示TNF-α+489各基因(A vs.G;AA vs.GG;AA+GA vs.GG;AA vs.GG+GA;AA+GG vs.GA)多态性与慢阻肺存在相关性(P<0.05)。通过Begg's检验判断发表偏倚,所有研究均不存在发表偏倚(P>0.05)。结论 TNF-α+489G/A基因多态性与中国慢阻肺有明显易感性,但仍需今后大规模临床研究进一步验证。     

细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.     

IL-13Rα2 mRNA在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨白细胞介素13 α2受体(IL-13R α2)与脑胶质瘤发生、发展的关系.方法:采用RT-PCR半定量法检测在20例脑胶质瘤和5例正常脑组织标本中的IL-13R α2表达水平.结果:在5例正常脑组织中缺乏IL-13R α2 mRNA的表达,而20例胶质瘤有13例存在IL-13R α2的表达(阳性率为65%),两者差异有显著性(P＜0.05).低级别(Ⅰ、Ⅱ级)和高级别(Ⅲ、Ⅳ级)脑胶质瘤之间IL-13R α2 mRNA的表达阳性率差异无显著性(P＞0.05),但两者IL-13R α2 mRNA表达的A值差异极为显著(P＜0.05).结论:IL-13R α2在脑胶质瘤中存在表达,且在高级别脑胶质瘤中表达较强;IL-13R α2可能在脑胶质瘤发生、发展过程中发挥重要作用.     

支气管扩张症患者痰中IL-8和TNF-α测定的意义

目的探讨支气管扩张症患者急性发作期以及病情缓解后痰液中中性粒细胞占白细胞百分比(Neu/Leu%)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及与肺功能的相关性。方法对45例支气管扩张症急性发作期患者治疗前及10～14d病情缓解后分别行肺功能检查测定FEV1.0占预计值百分数(FEV1.0pre)、用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测诱导痰液中IL-8和TNF-α的水平,并记录诱导痰液Neu/ Leu%.结果支气管扩张症急性发作期痰液中Neu/Leu%,IL-8和TNF-α水平明显高于缓解后患者和健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05),支气管扩张症患者缓解期痰液中Neu/Leu%,IL-8和TNF-α水平均明显高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05),支气管扩张症患者急性发作期以及病情缓解后痰液Neu/ Leu%,IL-8与FEV1.0pre呈负相关。结论痰液Neu/Leu%,IL-8,TNF-α参与了支气管扩张症气道炎症过程,而且痰液Neu/Leu%,IL-8和气道阻塞相关。