亮氨酸对大鼠肝部分切除术后肝再生的影响

目的：观察不同亮氨酸浓度的氨基酸配方对大鼠肝部分切除术后残肝再生能力的影响。方法：18只SD大鼠行70%肝切除术后,经胃造瘘管给予不同亮氨酸浓度的氨基酸配方（1 g/kg）,分别为平衡氨基酸、支链氨基酸、亮氨酸,7 d后检测残肝/体质量比、肝细胞Ki-67和PCNA阳性计数。结果：以平衡氨基酸组为对照,亮氨酸组的残肝/体质量比、Ki-67和PCNA阳性计数均有显著增加,且要高于支链氨基酸组（P＜0.05）;支链氨基酸组的Ki-67和PCNA阳性计数较平衡氨基酸组有显著增加（P＜0.05）,但残肝/体质量比差异无统计学意义。结论：亮氨酸有利于肝部分切除大鼠残肝的再生,其作用优于支链氨基酸。     

TNF-α和IL-6在卵圆细胞介导的肝再生中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在卵圆细胞介导的肝再生中的作用。方法采用2-乙酰氨基芴（2-acetylaminofluroene，2-AAF）加2／3肝切除建立大鼠肝卵圆细胞介导的肝再生模型，以行2／3肝切除诱导的肝细胞介导的肝再生模型作为对照，采用RT-PCR方法检测TNF-α、IL-6在模型组及对照组肝组织中的表达。结果同正常组相比，术后模型组及对照组TNF-α mRNA表达明显上调，模型组持续至术后第3天（P〈0．05），对照组持续至术后第6天（P〈0．05）。对照组IL-6 mRNA术后8h显著升高（P〈0．05），而模型组IL-6mRNA术后无明显变化。结论TNF-α的高表达可能与肝卵圆细胞介导的肝再生过程密切相关。     

胰岛素经门静脉灌注促肝切除术后肝再生的临床效果观察

目的 探讨肝切除术后胰岛素门静脉灌注对残肝再生的促进作用.方法 原发性肝癌患者42例,随机分为两组.胰岛素组22例行肿瘤切除术后经门静脉灌注胰岛素治疗,连用7 d,对照组20例只行肝切除术.比较两组肝功能、残肝体积、肝脏再生速度、血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的差异.结果 胰岛素组术后肝功能、残肝体积、肝脏再生速度、血清IL-6及TNF-α浓度均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肝切除术后经门静脉灌注胰岛素可以促进残肝再生.     

完全梗阻性黄疸持续时间对大鼠肝切除术后肝再生的影响

目的探讨术前完全梗阻性黄疸的持续时间对大鼠肝切除术后肝再生的影响。方法建立完全梗阻性黄疸大鼠模型,测定梗阻不同时相的胆红素水平;选取梗阻0,1,3,7d分为4组。即正常肝切除组（A组）、梗阻1d肝切除组（B组）、梗阻3d肝切除组（C组）及梗阻7d肝切除组（D组）,观察肝切除（肝切除量约70％）术后各组大鼠死亡率,检测肝切除术后0,12,24,48,72,168h的肝功能指标,免疫组织化学检测残肝组织PCNA标记指数,RT-PCR法检测肝组织HGF基因的表达,检测术后7d残肝质量／体质量的比值。结果B组在肝切除术后死亡率、肝功能恢复、PCNA标记指数、HGFmRNA表达及肝质量／体质量的比值等方面均优C组及D组,差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论术前高胆红素血症可明显抑制大鼠肝切除术后的肝再生;术前梗阻时间短、胆红索处于较低水平,扩大肝叶切除术才可能相对安全地进行。     

IL-6/STAT3与冷保存大鼠部分肝移植肝再生的关系

目的 探讨冷保存对大鼠部分肝移植术后肝再生的影响及IL-6/STAT3与其的关系.方法 实验分为Ⅰ组(肝切除组)、Ⅱ组(冷保存1 h部分肝移植组) 和Ⅲ组(冷保存8 h部分肝移植组).观察比较各组术后1、6、12、24、48、72、168 h肝再生率、肝组织TNF-α、IL-6含量及增殖细胞核抗原(PCNA)、STAT3表达.结果 Ⅰ组、Ⅱ组术后肝再生迅速,至术后第7天时分别接近和超过原来肝脏大小,Ⅲ组术后2～3 d大鼠肝再生率较Ⅰ组、Ⅱ组明显偏低(P＜0.05).术后12 h 内Ⅰ组、Ⅱ组肝组织TNF-α、IL-6水平明显高于Ⅲ组(P＜0.05).Ⅰ组、Ⅱ组TNF-α、IL-6于术后12 h达高峰,后逐渐下降;而Ⅲ组24 h达高峰,此后一直维持较高水平.Ⅰ组、Ⅱ组PCNA表达于术后12～24 h达高峰;Ⅲ组术后12 h内PCNA表达明显低于其余两组(P＜0.05),48 h才达高峰,但至第7天仍有较多表达.Ⅰ组、Ⅱ组术后1 h STAT3表达最多,以后逐渐下降,7 d后表达基本消失.Ⅲ组STAT3 6 h才出现表达,12 h达高峰,7 d时仍有较多表达.结论 长时间冷保存降低了部分肝移植术后的肝再生能力,TNF-α、IL-6/STAT3的早期异常可能是长时间冷保存肝再生受损的主要原因之一.     

LED-蓝光对大鼠肝再生TNF-α、IL-6的影响

目的探讨LED-蓝光对大鼠肝大部切除肝再生后TNF-α、IL-6含量变化的影响。方法健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,假手术组、模型组及LED干预组。采用Higgins改良方法制备大鼠70%肝切除后肝再生的模型,在手术后的不同时间点,检测血清中TNF-α、IL-6的含量变化。结果各实验组动物在手术后1 d血清中TNF-α、IL-6的水平均有升高,模型组和LED干预组的TNF-α、IL-6水平均高于假手术组(P<0.05),且LED干预组的TNF-α、IL-6水平均显著高于模型组;在术后3 d假手术组血清TNF-α、IL-6水平即趋于正常,而模型组和LED干预组TNF-α、IL-6水平达高峰;在术后5 d和7 d,模型组和LED干预组血清中TNF-α、IL-6的水平开始下降,但LED干预组TNF-α、IL-6的水平仍高于模型组。结论LED-蓝光对肝切除后肝再生起明显的促进作用,其机制可能与增强TNF-α、IL-6的含量有关。     

大鼠长间隔连续部分肝切除-肝再生模型的建立

目的：建立大鼠长间隔连续部分肝切除一肝再生模型。方法：所有大鼠分为A、B两组,A组大鼠称其体重后处死,取其肝脏并称肝湿重,计算肝湿重／体重。B组（O-7-14—21d）长间隔连续切除大鼠肝左外叶、中叶、右叶,21天后称其体重后处死,取其肝脏并称肝湿重,计算肝湿重／体重。应用SPSS13．0软件,采用t检验,P〈O．05为差别有统计学意义。结果：B组大鼠21天后肝脏再生明显,失去原肝形态,肝叶较饱满,颜色鲜红,质地较韧。应用SPSS13．0软件,采用I检验,P〉0．05,差异不显著。无统计学意义。结论：为研究多次再生后的新生肝组织的功能是否恢复到正常肝功能范围内及肝脏的再生是结构性再生还是功能性再生建立模型。     

七氟烷预处理对肝叶切除术患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟烷预处理对肝叶切除术患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用和机制。方法选择择期行肝叶切除手术患者60例,按随机数字表法分为常规麻醉组（A组）和七氟烷预处理组（B组）,每组30例。A组采用全凭静脉麻醉;B组采用静吸复合麻醉,于肝门阻断前吸入2%的七氟烷30min,洗脱15min。于术前（T0）、手术结束（T1）、术后1（T2）、3（T3）、5（T4）和7d（T5）等时点抽取中心静脉血,检测肝功能指标ALT、AST,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）;检测炎性因子TNF-α、IL-1、IL-10。记录阻断次数、阻断时间、切除肝叶重量、手术时间、出血量、术后住院天数和术后不良事件。结果与术前比较,两组患者术后血清AST、ALT、MDA、TNF-α、IL-1水平均明显升高,A组AST和ALT水平在T2~T5时点,MDA、TNF-α和IL-1在T1~T5时点均明显高于B组（均P＜0.05）,B组AST和ALT水平于T5时点恢复正常;B组SOD水平于术后明显升高（P＜0.05）,A组各时点SOD水平变化不明显,A组血清SOD和IL-10水平于T1、T2、T3、T4和T5等时点明显低于B组（P＜0.05）。两组患者阻断次数、阻断时间、切除肝叶重量、手术时间、出血量比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）,B组患者术后住院天数明显短于A组（P＜0.05）。结论七氟烷预处理对肝叶切除术患者肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可能是通过抑制TNF-α、IL-1激活和释放,促进IL-10的激活和释放,抑制氧自由基的生成来达到的。     

TNF-α和IL-6在大鼠部分肝移植术后肝再生的作用

目的:研究肝再生相关细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在大鼠移植肝内的表达及其与肝脏再生的关系.方法:建立稳定的冷缺血45 min和10 h 50%大鼠部分肝移植模型,50%肝切除为对照组.术后免疫组织化学检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)、TNF-α、IL-6的表达,RT-PCR检测术后2 h TNF-α、IL-6 mRNA的表达,并探讨TNF-α和IL-6的变化规律及其对大鼠部分肝移植术后肝再生的影响.结果:冷缺血10 h肝移植组PCNA表达明显下降.与对照组相比,冷缺血45 min组大鼠移植肝内细胞因子TNF-α、IL-6表达明显增加,高于对照组和冷缺血10 h组(P＜0.05),持续的时间也延长到移植后24 h以上.结论:与大鼠肝切除后诱导肝再生的机制相似,TNF-α、IL-6等细胞因子在移植后肝脏再生的早期启动过程中非常重要.短暂冷缺血促进大鼠肝移植后的肝脏再生,较长时间冷缺血降低部分肝移植术后肝再生.     

肝硬化大鼠肝切除术后肠内营养联合白介素-6应用研究

目的探讨肠内营养联合白介素-6在肝硬化大鼠肝切除术后的作用。方法6只正常大鼠作为正常对照组,将24只肝硬化大鼠随机分为术前组6只,肝切除术后1d组6只,肝切除术后行肠内营养（EN）5d组6只,肝切除术后行EN＋IL-65d组6只。测定大鼠肝功能、免疫功能、炎症反应和脂质过氧化。结果与EN5d组比较,EN＋IL-65d组血清ALB、IGF-1显著升高（P〈0.05）,外周血CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋、NK细胞显著升高（P〈0.05）,外周血CD8＋显著下降（P〈0.05）,血清IFN-γ、TNF-α、MDA显著下降（P〈0.05）,血清SOD活性显著升高（P〈0.05）。结论EN＋IL-6可以加快肝硬化大鼠肝切除术后肝功能的恢复,促进肝脏蛋白合成,改善术后免疫功能低下,减轻炎症反应和脂质过氧化损伤。     

急性胰腺炎患者检测血清IL-18、TNF—α、IL-10的临床意义

①目的探讨血清IL-18、TNF—α、IL-10在急性胰腺炎（AP）患者中变化的临床意义。②方法健康对照组50例,轻症胰腺炎组（MAP）56例,重症胰腺炎（SAP）组患者22例。所有AP患者均在入院后第1、3、7天清晨空腹采血样测血清TL-10、TNF—α、IL—18浓度、并与对照组进进比较。⑧结果SAP、MAP组IL-18、TNF—α比对照组明显升高（P〈0．05）;SAP组比MAP组升高,第1、3天有差别（P〈0．05）,第7天两组间无差别（P〉0．05）。MAP组的IL-10在第1天比对照组明显升高（P〈0．05）,而SAP组的IL-10在第1天与对照组无差别（P〉0．05）,第7天比正常对照组、MAP组明显降低（P〈0．05）。④结论IL-18、IL-10、TNF—α参与急性胰腺炎的发病的过程,可作为早期评估胰腺炎症程度的指标,与病情的严重程度有关。     

肠内免疫微生态营养支持对肝切除患者肝功能的影响

目的探讨肠内营养（EN）和肠内免疫微生态营养（EIN）对肝切除术后患者肝脏功能的影响。方法将82例肝切除患者随机分为两组,手术后分别接受肠内营养和肠内免疫微生态营养1周,观察两种营养方式对患者内毒素、细胞因子及肝功能的影响。结果术前EIN组内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肝功能与EN组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。营养支持1周后,EIN组内毒素、TNF-α和IL-6分别为（1．88±0．17）pg／ml、（260±28）pg／ml、（158±8）pg／ml,上述指标均较EN组明显下降（P〈0．01或P〈0．05）。EIN组1周后肝功能各项指标与EN组比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论肠内免疫微生态营养,可以补充肠道正常菌群,减少细菌易位,减少内毒素血症及炎症因子的发生,从而减轻肝切除术后的肝损害。     

米非司酮对引产胎儿细胞因子分泌、肝细胞增殖及肝功能影响的研究

目的通过观察使用米非司酮对引产胎儿细胞因子分泌、肝细胞增殖及肝功能的影响,探讨米非司酮对胎儿安全性的影响。方法胎儿娩出后立即抽取脐动脉血,应用全自动生化分析仪对胎儿肝功能进行检测;应用放射性同位素一胸腺嘧啶核苷（^3H—radioactive isotope Thy midine,^3H—TdR）掺入实验,体外研究米非司酮对胎儿肝细胞增殖活性的影响;放射免疫分析研究血清白细胞因子-2（interleukin-2,IL-2）及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α的水平。结果孕妇体内米非司酮用药组胎儿的肝功能无明显变化,但是肝细胞增殖能力明显受抑制,在体外实验的高浓度和低浓度纽,用药组与对照纽肝细胞增殖能力有显著差别,差异有统计学意义（P〈0．05）,提示高浓度米非司酮单纯体外应用可以明显抑制胎儿肝细胞增殖。用药组IL-2明显升高,与未用药组有明显区别,差异有统计学意义（P〈0．05）,而TNF—α的水平两组间无明显差别,差异无统计学意义（P〉0．05）,提示米非司酮有明显的促进IL-2分泌的作用。结论米非司酮对胎儿肝脏功能无明显影响,但是可以抑制肝细胞的增殖,还可明显促进IL-2分泌,从而影响胎儿的免疫系统功能,使胎儿体内免疫抑制反应减弱,免疫排斥反应增强。提示米非司酮对胎儿的安全性有一定的影响。     

血清瘦素、TNFα、HA、PCⅢ在酒精性脂肪肝及肝炎中表达的意义

目的探讨血清瘦素、TNFα及HA、PCⅢ等指标在酒精性肝病患者的表达情况,为临床早期干预提供依据。方法用放射免疫分析法测定20例正常成人和49例酒精性肝病患者的血清瘦素、TNFα及HA、PCⅢ水平。结果酒精性脂肪肝（AFL）组、酒精性肝炎（HA）组、正常对照（NC）组血清瘦素、TNFα及HA、PCⅢ水平分别为（5.79±2.96）μg/L、（0.95±0.53）μg/L、（127.73±32.37）μg/L、（116.23±21.97）μg/L,（9.94±4.67）μg/L、（1.14±0.21）μg/L、（171.45±72.23）μg/L、（142.42±63.14）μg/L,（3.86±2.87）μg/L、（0.69±0.12）μg/L、（118.49±28.94）μg/L、（107.37±22.81）μg/L,AFL组血清瘦素、TNFα水平与NC组比较有显著性差异（P〈0.05）;AH组清瘦素、TNFα、HA和PCⅢ水平与NC组比较有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）;AFL组血清瘦素、TNFα、HA水平与AH组比较亦有显著差异（P〈0.05、P〈0.01）。结论早期检测酒精性肝病患者血清瘦素、TNFα水平,对延缓肝纤维化进展有益。     

肝癌介入后根治性精准肝切除的临床应用

目的:探讨根治性精准肝切除在肝癌介入后病例中应用的优势。方法:回顾性分析我院2005年1月至2012年12月间,肝癌介入治疗后行肝癌切除病例68例,其中采用传统Pringle法肝门阻断的肝切除术30例,根治性精准肝切除38例,比较两组在手术时间、术中出血量、术后肝功能损害、术后并发症及住院时间方面的差别。结果:根治性精准肝切除组手术时间(314.5±51.2)min长于Pringle法肝切除组(221.4±33.8)min,P<0.05。但根治性精准肝切除组较Pringle法肝切除组,术中出血少[(375.4±76.8)vs(596.1±107.3)mL,P<0.05];术后肝功能损害轻,术后第3天,ALT:[(311.7±44.3)vs(575.6±67.3)]U/L;AST:[(172.3±35.7)vs(443.7±40.3)]U/L;TD:[(41.2±13.2)vs(50.9±19.7)]μmol/L,差别均P<0.05;术后并发症发生率低(2/38,5.26%)比(8/30,26.67%),P<0.05;住院时间短[(16.4±2.6)vs(22.7±5.1)]d,P<0.05。结论:根治性精准肝切除运用于肝癌介入后病例中,相对传统Pringle法肝门阻断肝切除术有着术中出血少、肝功能损害轻、并发症发生率低、住院时间短的优势。     

不同时间窗行CT定向穿刺术治疗高血压基底核区出血的临床研究

目的探讨不同时间窗行CT定向穿刺术治疗高血压基底核区出血的作用机制及临床疗效。方法选择基底核区高血压脑出血（HIH）患者112例,根据发病至手术的间隔时间进行分组,分为超早期组（n=35）、早期组（n=39）、延迟组（n=38）,超早期组、早期组、延迟组分别于出血后〈7h、7-24h、〉24h实施手术,观察3组患者出血后24、72、120、168h静脉血IL-6、TNF-α含量变化及术后并发症发生情况、3个月内临床疗效。结果超早期组患者出血后72、120、168h时血清IL-6、TNF-α均明显低于早期组、延迟组（P〈0．05）。早期组在72、120、168h时血清IL-6、TNF-α均明显低于延迟组（P〈0．05）。超早期组肺部感染、应激性溃疡、肾衰竭发生率明显低于早期组、延迟组（P〈0．05）。早期组肺部感染、应激性溃疡、肾衰竭发生率明显低于延迟组（P〈0．05）。超早期组恢复良好率明显高于早期组、延迟组（P〈0。05）,早期组恢复良好率明显高于延迟组（P〈0．05）。超早期组轻度残疾率、重度残疾率均明显低于早期组、延迟组（P〈0．05）,早期组重度残疾率均明显低于延迟组（P〈0．05）。超早期组、早期组病死率明显低于延迟组（P〈0．05）。结论对HIH患者应尽早（〈7h）进行CT定向穿刺清除血肿术,可减少IL-6、TNF-α等炎症因子的增加,降低并发症的发生,提高临床疗效,是值得临床借鉴的一种方法。     

茅莓提取物体内抗乙型肝炎病毒的实验研究

目的：观察茅莓提取物（乙酸乙酯部位）体内抗乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）的作用。方法：采用聚合酶链反应（polymerasechain—reaction,PCR）法筛选3日龄鸭乙型肝炎病毒（duck hepatitisBvirus,DHBV）阳性麻鸭50只,将麻鸭随机分为盐水对照组、茅莓提取物高、中、低剂量组和拉米夫定组,于用药前、用药第7、14、21天及停药后第3、7天,取各组麻鸭静脉血,作鸭血清DNA斑点杂交,计算鸭血清DHBV—DNA密度,最后一次取血后取肝脏组织进行病理组织学观察。结果：体内实验显示,盐水对照组动物血清DHBV—DNA水平与用药前比较未见变化（P〉0．05）,拉米夫定组血清DHBV—DNA于用药第14天和第21天与用药前比较明显减低（P〈0．01）,与盐水对照组用药第7天、第14天和第21天血清DHBV-DNA比较明显降低（P〈0．05和0．01）。与盐水对照组比较,茅莓提取物各剂量组21d疗程各时点血清DHBV—DNA未见变化（P〉0．05）。肝脏病理检查示各组差异无显著性。结论：茅莓提取物抗HBV作用主要是通过其原形发挥作用,该原形在麻鸭体内经过代谢后,失去抗HBV的作用。     

健脾消积汤抑制二乙基亚硝胺致大鼠肝癌前病变的作用

目的：观察健脾消积汤抑制二乙基亚硝胺（ DEN ）致大鼠肝癌前病变的作用及其机制。方法实验用雄性SD大鼠80只,按抽签法随机分为4组（大、小剂量中药组及模型组、空白组）,每组20只。除空白组正常饲养外,其余3组均用 DEN 作为肝癌的启动剂（200μg/kg ）,然后喂食含0．015％的2-乙酰氨基芴（2-AAF）饲料2周,行大部分肝切除术。大、小剂量中药组大鼠从实验开始即加用健脾消积方药汤剂灌胃,模型组则单纯喂食基础饲料。于停饲2-AAF饲料3 d后抽取大鼠血液并将其处死,检测大鼠血清白介素2（ IL-2）含量,肝脏按规定部位取材,ABC 法行转化生长因子β1（ TGF-β1）免疫组织化学染色,另外肝脏采用γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）染色,算出平均每平方厘米肝面积中γ-GT阳性灶的数量、面积。结果大、小剂量中药组γ-GT阳性灶的数量、面积均明显少于模型组（P＜0．05）,大、小剂量中药组间无明显差异（P＞0．05）。免疫组化检测显示小剂量中药组TGF-β1阳性率较模型组低（P＜0．05）,大剂量中药组TGF-β1阳性率低于模型组,但差异无统计学意义（P＞0．05）。大剂量中药组、小剂量中药组、模型组大鼠血清IL-2含量均较空白组降低（P＜0．05）,大剂量中药组、小剂量中药组降低程度较模型组低（P＜0．05）,大剂量中药组、小剂量中药组IL-2含量无显著差异（ P ＞0．05）。结论健脾消积方药有一定的抑制大鼠肝癌前病变作用,其机理可能是能过抑制TGF-β1生成,降低对免疫因子IL-2的抑制作用,增强大鼠免疫功能而起作用。     

rhEPO对高糖大鼠视网膜 Müller细胞凋亡及 NF-κB表达影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对高浓度葡萄糖（高糖）作用下大鼠视网膜Müller细胞凋亡的保护作用及对核因子-κB （NF-κB）表达的影响。方法 将Müller细胞随机分为空白对照组、高糖培养组和不同浓度rhEPO组（分别在高糖培养液中加5、10、20、40 kU/L的rhEPO）。培养48 h后MTT法检测各组Müller细胞活力,并通过SP法检测rhEPO干预下NF-κB蛋白表达的变化。结果 高糖培养组Müller细胞活力较空白对照组显著下降（F=70.39,q=9.13,P〈0.01）;rhEPO干预后与高糖培养组相比细胞活力明显提高（q=4.30～7.08,P〈0.05）。高糖培养组NF-κB表达量较空白对照组明显增高（F=49.76,q=4.37,P〈0.05）,而各rhEPO组的NF-κB表达量与高糖培养组相比明显增高（q=5.74～27.08,P〈0.01）。结论 rhEPO对高糖作用下Müller细胞的凋亡具有保护作用,并能增强NF-κB的表达,其机制可能是通过上调NF-κB的表达来发挥作用。     

精准肝切除在结直肠癌肝转移中的临床应用研究

目的:探讨精准肝脏切除术在结直肠癌肝转移中的治疗效果。方法:回顾分析我院2007年6月至2013年5月结直肠癌肝转移的肝脏切除病例,23例行精准肝切除,31例采用传统Pringle法肝门阻断的肝切除术,在手术时间、术中出血、术后肝功能恢复、住院时间等多方面做对比。结果:精准肝切除组与Pringle法肝切除组比较,手术时间延长,[(325.3±41.8)vs(264±31.1)]min,P<0.05;术中出血量减少[(357±91.4)vs(577±75.2)]mL,P<0.05;术后肝脏功能恢复加快,ALT:[(343.5±114.4)vs(704.3±142.8)]U/L、AST:[(430.7±140.0)vs(704.3±142.8)]U/L、TBIL:[(35.5±12.1)vs(62.8±18.1)]μmol/L,P均<0.05;住院时间缩短[(17.6±3.2)vs(25.8±2.1)]d,P<0.05。结论:精准肝切除术相比传统肝脏切除术,术中出血少,肝脏功能恢复快,住院时间短。