上皮型钙粘素(E-cad)与子宫内膜癌研究的新进展

上皮型钙粘素(E-cad)是一类介导同种上皮细胞之间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,参与形成和维护细胞间的连接,同时还可促进旁分泌信号传递,起信息传递和细胞稳定作用,是介导细胞间连接最重要的一类分子.E-cad及其影响因子连接素亚单位、细胞间交流的缝隙连接、孕激素受体与子宫内膜癌近几年相关性研究的新进展.     

钙粘素在卵巢肿瘤的研究进展

钙粘素（Cad）是一类介导同种细胞间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白．参与形成和维护细胞间的连接，可促进旁分泌信号的传递，起信息传递和细胞稳定作用，对妇科肿瘤发生、浸润、转移和预后有重要意义。Cad与细胞质内配体连接素（Cat）形成复合体，在胚胎发育、形态发生、上皮极性和完整性维持等方面发挥作用。对Cad和Cat的研究有利于探究卵巢肿瘤的发生和发展．并为其早期诊断、治疗和预后评估提供依据。     

钙粘素在卵巢肿瘤的研究进展

钙粘素(Cad)是一类介导同种细胞间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,参与形成和维护细胞间的连接,可促进旁分泌信号的传递,起信息传递和细胞稳定作用,对妇科肿瘤发生、浸润、转移和预后有重要意义.Cad与胞质内配体连接素(Cat)形成复合体,在胚胎发育、形态发生、上皮极性和完整性维持等方面发挥作用.对Cad和Cat的研究有利于探究卵巢肿瘤的发生和发展,并为其早期诊断、治疗和预后评估提供依据.     

E-钙黏附素和黏着斑激酶与子宫内膜异位症

E-钙黏附素（E—cadhefin）是一种介导同种细胞间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,参与形成和维护细胞间的连接,可促进旁分泌信号的传递．起信息传递和细胞稳定作用。黏着斑激酶（foeal adhesion kinase,FAK）是胞质酪氨酸激酶,被激活后引发细胞骨架蛋白和信号蛋白的酪氨酸磷酸化,从而介导细胞与胞外基质（extracellular matrix,ECM）的黏附,参与细胞多种生理功能及肿瘤细胞的转移和侵袭。E-钙黏附素和FAK与子宫内膜异位症（EMs）发病机制密切相关,因此对两者的研究有助于深入认识EMs的发生发展机制．并为EMs的预防、诊断和治疗提供新的理论、方法和研究方向。     

E-钙黏附素和黏着斑激酶与子宫内膜异位症

E-钙黏附素(E-cadherin)是一种介导同种细胞间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,参与形成和维护细胞间的连接,可促进旁分泌信号的传递,起信息传递和细胞稳定作用.黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是胞质酪氨酸激酶,被激活后引发细胞骨架蛋白和信号蛋白的酪氨酸磷酸化,从而介导细胞与胞外基质(extracellular matrix,ECM)的黏附,参与细胞多种生理功能及肿瘤细胞的转移和侵袭.E-钙黏附素和FAK与子宫内膜异位症(EMs)发病机制密切相关,因此对两者的研究有助于深入认识EMs的发生发展机制,并为EMs的预防、诊断和治疗提供新的理论、方法和研究方向.     

E-钙黏素和α、β-连接素在子宫颈癌组织中的表达

E-钙黏素为钙依赖黏附蛋白的家族成员之一，分布于上皮细胞，是维持上皮细胞极性及细胞间黏附、连接的主要分子。连接素是细胞骨架蛋白和细胞内信号转导分子，能与E-钙黏素结合形成E-钙黏素-连接素复合体，介导同种细胞间的黏附反应，在肿瘤浸润、转移过程中发挥重要作用。本研究采用免疫组化方法，对E-钙黏素、α-连接素和β-连接素3种黏附分子在宫颈癌组织中的表达进行检测，     

肿瘤转移抑制基因KAI1和上皮型钙黏蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

近年来,子宫内膜癌的发病率有逐年上升的趋势,大多数子宫内膜癌患者死于肿瘤转移,故肿瘤转移在其发展进程中具有重要的作用.KAI1基因是近年来发现的一个新的肿瘤转移抑制基因[1],上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)属于钙黏蛋白家族中的一类细胞黏附分子[2].     

上皮型钙粘附素在正常滋养细胞及妊娠滋养细胞肿瘤组织中的表达

浸润和转移是恶性肿瘤生物学行为最本质的特征 ,涉及癌细胞与细胞外基质相互作用的一系列复杂过程 ,其中细胞粘附是一个重要环节。上皮型钙粘附素 (ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃａｄｈｅｒｉｎ ,Ｅ ｃｄ)作为钙粘附素家族中的一员 ,为钙依赖性跨膜糖蛋白 ,是介导细胞间联结最重要的一类分子 ,与肿瘤的浸润和转移有着密切的关系[1 ] 。本研究采用免疫组织化学 (组化 )链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接 (ＳＰ)法检测Ｅ ｃｄ在正常滋养细胞、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌 (绒癌 )组织中的表达 ,以探讨Ｅ ｃｄ的表达与恶性滋养细胞肿瘤侵袭的关…     

上皮型钙粘蛋白复合体在宫颈癌中表达研究进展

上皮型钙粘蛋白是一种钙依赖性细胞黏附分子，为一类分布于上皮细胞表面的跨膜糖蛋白，可以介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的相互作用。研究表明，肿瘤细胞中上皮型钙粘蛋白的丢失不仅导致细胞间接触的减弱．还导致组织恶性变及肿瘤细胞的浸润、转移，上皮型钙粘蛋白可能在肿瘤向恶性表型发展的过程中起重要的作用。就其结构、功能、分布、调节因素及在宫颈癌中的表达以及相关的治疗措施作一综述。     

细胞粘附分子与宫颈癌

细胞粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质粘附的细胞表面跨膜粘蛋白，具有多种功能，且与肿瘤的发生、发展、转移关系密切。本文着重就其中的CD44及上皮性钙粘附素两类分子的结构、功能、与宫颈癌发生、转移的相关性及可能作用机制作一综述。     

上皮性钙黏蛋白在人输卵管妊娠种植与非种植部位组织中表达的比较

目的:比较上皮性钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人输卵管妊娠种植与非种植部位组织中的表达水平。方法:14例未破裂型输卵管壶腹部妊娠组织标本,均包括种植和非种植部位的组织,分为种植部位组(n=14)和非种植部位组(n=14);并以12例因其它疾患行全子宫加附件切除术的人分泌期正常输卵管壶腹部组织新鲜标本为对照组。采用免疫组织化学法观察E-cad蛋白在输卵管妊娠组织和输卵管黏膜上皮的表达情况,应用荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹法(Western blotting)检测其E-cadmRNA和蛋白表达水平。结果:E-cad蛋白表达于人输卵管黏膜上皮纤毛细胞和分泌细胞的胞膜,在细胞之间的连接面表达较强,管腔面表达较弱,纤毛未见表达。在输卵管妊娠组织,E-cad表达于蜕膜细胞、绒毛细胞滋养层细胞和绒毛外滋养细胞的胞膜,绒毛外滋养细胞的阳性显色弱于绒毛细胞滋养层细胞。E-cadmRNA和蛋白在种植部位组的表达显著低于非种植部位组和对照组(P<0.05),非种植部位组与对照组之间表达无显著性差异(P>0.05)。结论:E-cad在输卵管妊娠种植部位表达水平降低,可能与输卵管妊娠发生有密切的联系。     

E-钙黏附素和β-连环素在重度子痫前期胎盘中的表达

目的探讨E-钙黏附素（E-cadherin，E-cad）和β-连环素（beta-catenin，β-cat）与子痫前期发生、发展的关系，以及早发型重度子痫前期发病机制的特点。方法采用免疫组织化学染色及图像分析方法检测35例重度子痫前期患者（重度子痫前期组）和20例正常晚期妊娠妇女（对照组）的胎盘组织中E-cad和β-cat的水平，并分析子痫前期组患者胎盘组织中E-cad和β-cat表达的相关性。结果与对照组比较，重度子痫前期患者胎盘组织中E-cad和β-cat的表达显著升高（P〈0．05），且两者呈正相关（r=0．749，P〈0．001），早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论E-cad和β-cat在胎盘组织中的高表达可能与重度子痫前期的发生有关。     

细胞粘附分子与宫颈癌

细胞粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质粘附的细胞表面跨膜糖蛋白,具有多种功能,且与肿瘤的发生、发展、转移关系密切.本文着重就其中的CD44及上皮性钙粘附素两类分子的结构、功能、与宫颈癌发生、转移的相关性及可能作用机制作一综述.     

内皮细胞粘附分子与妊高征

粘附分子是介导细胞与细胞间或细胞与相互接触和结合的一类分子，导致细胞与细胞间、细胞－基质－细胞之间的粘附。它们对维持完整的血管内皮细胞单层细胞结构，介导细胞粘附和参与免疫反应均有重要作用。内皮细胞粘附分子在正常妊娠中参与胎盘血管的发育、介导各细胞间的粘附和调节母体免疫系统。妊高征患者粘附分子表达异常可能是妊高征发病机制中的重要环节。     

β连环蛋白在妇科肿瘤中的研究进展

β连环蛋白(β-catenin，β-cat)既是一种与上皮型钙粘蛋白(E-cadherin，E-cad)相连的胞浆蛋白，也是一种Wnt信号通路(由Wnt通过其膜受体和下游的一些基因如β-cat及β-cat的靶基因而将信号由胞外传入胞内的途径)的关键调节分子。其具有细胞问黏附连接和信号传导双重功能。研究表明β-cat在多种肿瘤中表达异常，与肿瘤的发生、转移密切相关。就β-cat的结构和功能与肿瘤的关系及在妇科肿瘤中的研究情况作一总结。     

卵巢上皮性癌细胞中E钙黏素基因的甲基化状态及去甲基化的意义

目的 研究卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞中E钙黏素(E-cad)基因启动子区5'二核苷酸胞嘧啶(5'CpG)岛的甲基化状态,观察DNA甲基转移酶抑制剂--5-杂氮脱氧胞苷(5-Aza-CdR)去甲基化后对卵巢癌细胞的生长、侵袭以及E-cad蛋白表达的影响.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测卵巢癌细胞系ES-2、3AO及SKOV3细胞中E-cad基因启动子区5'CpG岛的甲基化状态.以不同浓度(分别为0.1、110、10.0μmoL/L)的5-Aza-CdR处理卵巢癌细胞后,电镜下观察细胞形态的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况,蛋白印迹法检测细胞中E-cad蛋白表达的变化,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 MSP技术检测显示,ES-2及SKOV3细胞中E-cad基因启动子区5'CpG岛呈高度甲基化状态和非甲基化状态,3AO细胞中E-cad基因启动子区5'CpG岛仪呈非甲基化状态.经不同浓度(分别为0.1、1.0、10.0 μmol/L)的5-Aza-CdR处理后,ES-2及SKOV3细胞的体积变小,皱缩,核/质比例缩小,核分裂象减少,随着药物浓度的增高,此种趋势逐渐明显;ES-2和SKOV3细胞中E-cad蛋白相对表达水平分别为0.274、0.320、0.398和0.415、0.507、0.638,均明显高于对照细胞(分别为0.131和0.342,P＜0.01);ES-2和SKOV3细胞穿膜细胞数分别为(88.8±2.5)、(60.7±2.4)、(36.1±3.0)个和(88.2±2.1)、(60.5±2.2)、(36.2±3.0)个,均明显低于对照细胞[分别为(121.9±2.3)、(97.6±2.7)个,P＜0.01].结论 启动子区5'CpG岛的高度甲基化是卵巢癌细胞中E-cad基因异常表达的重要机制之一,5-Aza-CdR能通过降低E-cad基因启动子区5'cpG岛的甲基化而恢复其在卵巢癌细胞中的表达,抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭.     

髓源性抑制细胞与促炎因子在卵巢恶性肿瘤中的研究进展

髓源性抑制细胞（myeloid derived suppressor cells,MDSCs）是一类具有显著免疫抑制活性的异质细胞群,包括处于不同分化阶段的未成熟的粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。MDSCs可抑制CD4+、CD8+ T细胞介导的适应性免疫应答,介导肿瘤免疫逃逸而促进肿瘤的生长和转移。促炎因子是一类主要由免疫细胞生成的具有许多强大生物学效应的内源性多肽,可介导多种免疫反应。MDSCs与促炎因子在卵巢癌中的分子信号传递及其机制仍不完全清楚,目前的研究提示部分促炎因子可诱导MDSCs扩增,进而促进肿瘤生长及发展。本文就MDSCs及相关促炎因子在卵巢恶性肿瘤中发生、发展和治疗的研究进行综述,以期更全面揭示MDSCs的作用机制,为探讨新的治疗方法提供理论基础。     

髓源性抑制细胞与促炎因子在卵巢恶性肿瘤中的研究进展

髓源性抑制细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSCs)是一类具有显著免疫抑制活性的异质细胞群,包括处于不同分化阶段的未成熟的粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。MDSCs可抑制CD4+、CD8+T细胞介导的适应性免疫应答,介导肿瘤免疫逃逸而促进肿瘤的生长和转移。促炎因子是一类主要由免疫细胞生成的具有许多强大生物学效应的内源性多肽,可介导多种免疫反应。MDSCs与促炎因子在卵巢癌中的分子信号传递及其机制仍不完全清楚,目前的研究提示部分促炎因子可诱导MDSCs扩增,进而促进肿瘤生长及发展。本文就MDSCs及相关促炎因子在卵巢恶性肿瘤中发生、发展和治疗的研究进行综述,以期更全面揭示MDSCs的作用机制,为探讨新的治疗方法提供理论基础。     

β-连环素在子宫内膜异位症发生发展中的作用

β-连环素(β-catenin)为一种胞内糖蛋白,可与E-钙粘素(E-cadherin)结合形成E-钙粘素/β-连环素复合体参与细胞连接,或介导Wnt信号转导通路。子宫内膜异位症(EMs)发生、发展的基本病理过程为:细胞黏附、侵袭及新生血管的形成,另外EMs的发生发展亦与雌激素有关。β-连环素可能通过E-钙粘素/β-连环素复合体参与EMs细胞的黏附,通过Wnt/β-连环素参与异位内膜细胞的侵袭及新生血管的形成和雌激素的异常调控。     

钙粘附蛋白与子宫内膜

钙粘附蛋白全称钙依赖的粘附分子家族（cadherin)，是一种单链跨膜糖蛋白，主要参与介导特定器官和组织同型细胞间的粘附。在月经周期不同阶段，钙粘附蛋白的表达量和类型不同，且受类固醇激素的调节。在胚泡着床过程中，不同类型的钙粘附蛋白分别在内膜上皮、间质及滋养细胞的表达，提示其在着床调节方面的重要作用。E－钙粘附蛋白结构、功能的缺陷与子宫内膜异位症发病的关系密切。