马桑内酯致痫大鼠大脑皮质,海马NMDA受体亚单位1mRNA表达的 …

ＮＭＤＡ受体与惊厥和癫痫易感性的形成密切相关。为了探讨癫痫发病的分子机制，采用原位杂交技术，研究了马桑内酯致痫大鼠大脑皮质、海马ＮＭＤＡ受体亚单位１（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达的动态变化。结果显示，马桑内酯致痫大鼠顶叶大脑皮质及海马齿状回ＮＭＤＡＲ１ ｍＲＮＡ水平显著高于生理盐水对照组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。提示：马桑内酯上调脑组织内ＮＭＤＡＲ１亚单位ｍＲＮＡ水平，可能是其致痫及使惊厥易感     

皮质醇对马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马γ-氨基丁酸免疫组化分布的影响

为了解皮质醇对马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）免疫组化分布的影响，应用免疫组化方法研究３组大鼠大脑皮层、海马γ－氨基丁酸免疫反应（ＧＡＢＡ－ＩＲ）阳性细胞的分布，以探讨马桑内酯致痫及人工合成皮质醇－地塞米松（Ｄｅｘ）的抗痫是否与ＧＡＢＡ系统相关。结果显示：马桑内酯致痫后大鼠大脑皮层、海马齿状回ＧＡＢＡ－ＩＲ阳性细胞较正常组明显减少，应用Ｄｅｘ后再致痫，大鼠大脑皮层、海马ＧＡＢＡ－ＩＲ细胞数居正常及致痫组之间，３组ＧＡＢＡ－ＩＲ细胞数经Ｆ检验有非常显著性差异（大脑皮层Ｆ值＝２０．９，Ｐ＜０．００１，海马Ｆ值＝４７．７，Ｐ＜０．０１），表明马桑内酯致痫可能有ＧＡＢＡ系统的参与，ＧＡＢＡ－ＩＲ阳性细胞的减少使大脑皮层及海马神经元脱抑制，临床表现抽搐。Ｄｅｘ可能通过抑制ＧＡＢＡ的再摄取、促使ＧＡＢＡ神经元蛋白合成，参与兴奋的抑制。     

皮质醇对马桑内酯致痫大鼠大脑皮层,海马γ—氨基丁酸免疫组化…

为了解皮质醇对马桑内酯蛭和痫大鼠大脑皮层、海马γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）免疫组化分布的影响，应用免疫组化方法研究３组大鼠大脑皮层、海马γ－氨基丁酸免疫反应（ＧＡＢＡ－ＩＲ）阳性细胞的分布，以探讨马桑内酯致痫及人工合成皮持醇－地塞米松的抗痫 是民ＧＡＢＡ系统相关。结果显示；马桑内酯致痫 后大鼠大脑皮层海马齿状回ＧＡＢＡ－ＩＲ一细胞较正常组明显减少，应用Ｄｅｘ后再致痫 ，大鼠大脑ＧＡＢＡ－ＩＲ细胞数居正     

大鼠致痫后血清和脑组织皮质醇水平的测定及其意义

应用放免技术测定了马桑内酯致痫和对照组大鼠大脑皮层和海马脑组织皮质醇含量及血清皮质醇水平结果显示，血清对照组为２．７７±２．０７ｎｇ／ｍｌ，致痫组为０．９８±０．７５ｎｇ／ｍｌ，两组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）；海马正常对照组为２５．７７±１２．９８ｎｇ／ｇ湿重，致痫组为０．９８±０．４２ｎｇ／ｇ湿重组织，海马致痫组显著降低（Ｐ＜０．０１）；大脑皮层对照组为８．８３±１．９６ｎｇ／ｇ湿重，致痫组为０．３３±０．１１ｎｇ／ｇ湿重组织，大脑皮层致痫组降低极为显著（（Ｐ＜０．００１）。表明致痫后大鼠大脑皮层、海马脑组织皮质醇含量均明显降低，提示皮质醇在癫痫的发病中起重要作用。     

迷走神经刺激对红藻氨酸致痫大鼠海马及齿状回NMDAR1的影响

目的：利用红藻氨酸（ＫＡ）致大鼠复杂部分性发作模型，观察海马及齿状回等易损脑区Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸受体１亚单位（ＮＭＤＡＲ１）的变化，以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫痫的作用机制。方法：免疫细胞化学法。结果：正常大鼠ＮＭＤＡＲ１阳性结构可见于海马各区及齿状回；ＫＡ给药后１ｈ海马ＣＡ１、ＣＡ３齿状回ＮＭＤＡＲ１的密度开始增高；３１ｈ达高峰，以后逐渐下降，２４ｈ后基本恢复正常；预先给予左侧迷走神经电     

MDR1基因及P—gp在脑胶质瘤中定量表达的研究

目的检测脑胶质瘤中多药耐药基因ＭＤＲ１、ｍＲＮＡ和膜糖蛋白Ｐ－ｇｐ相对含量，确定胶质瘤的化疗敏感性。方法免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）。结果在非化疗组和短期化疗组ＭＤＲ１ｍＲＮＡ含量及Ｐ－ｇｐ表达无显著差别，但长期化疗组明显高于前两组。结论推测ＭＤＲ１基因过度表达可能是胶质瘤继发耐药的主要原因。Ｐ－ｇｐ的表达程度与ＭＤＲ１ｍＲＮＡ含量相关     

孕激素对癫痫大鼠大脑皮层,海马FOS蛋白表达的影响

本实验采用流式细胞免疫荧光技术对马桑内酯（ＣＬ）致痫及给予孕激素后再致痫大鼠大脑皮层、海马细胞ＦＯＳ表达进行定量检测。结果显示：ＣＬ致痫组大鼠皮层、海马ＦＯＳ表达的荧光指数（ＦＩ）和阳性细胞数较正常对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）；给予孕酮（Ｐ）后再致痫组皮层、海马ＦＯＳ表达较单纯ＣＬ致痫组减少（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。     

马桑内酯致痫大鼠大脑皮层,海马谷氨酸,门冬氨酸,甘氨酸及 …

为了探讨氨基酸类神经递质在癫痫发病中的作用,我们采用高效液相色谱仪（ＨＰＬＣ）结合紫外分光光度仪分析检测了马桑内酯（ＣＬ）致痫大鼠大脑皮层、海马Ｇｌｕ、Ａｓｐ、Ｇｌｙ、ＧＡＢＡ的含量变化。结果显示：ＣＬ致痫组与正常对照组相比,Ｇｌｕ、Ａｓｐ、Ｇｌｙ含量增加（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;ＧＡＢＡ含量减少,但差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。这些结果提示兴奋性和抑制性氨基酸在癫痫发病中具有重要作用,可能     

实验性癫痫时大鼠海马内兴奋性氨基酸受体对阿片肽含量的影响

应用免疫组织化学方法观察了青霉素致痫及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０，１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ（ａ，ｄ）ｃｙｃｌｏｈｅｐｔａｎ－５，１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ）和非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＤＮＱＸ＊（６，７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３－ｄｉｏｎｅ）后，大鼠海马内吗啡肽Ａ１－１７和亮啡肽的含量变化，结果发现，在青霉素致痫４ｈ后，海     

多发性硬化外周血单个核细胞IL—2及TGF—βmRN …

目的 观察多发性硬化（ＭＳ）患者外周血单个核细胞ＩＬ－２及ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的表达。方法 采用逆转录ＰＣＲ方法检测２４例ＭＳ患者及１５名对照组外周血单个核细胞白介素－２（ＩＬ－２）及转化生长因子（ＴＧＦ－β）ｍＲＮＡ表达，其中ＭＳ组患者活动期１５例，稳定期９例。结果 活动期ＭＳ较稳定期和对照组ＩＬ－２ｍＲ－ＮＡ表达显著增高（Ｐ〈０。０１），而ＴＧＦ－β表达明显降低（Ｐ〈０．０１）。稳定期患者的ＩＬ     

阿尔茨海默病患者早老素-1基因内含子多态性分布的研究

目的 探讨早老素－１（ＰＳ－１）基因第８外显子３’端内含子等位基因多态性在散发性阿尔茨海默病（ＳＡＤ）发病机制中的作用。方法 应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）方法检测７５例ＳＡＤ患者（ＳＡＤ组）和７３例正常老年人（对照组）的ＰＳ－１基因第８外显子３’端内含子等位基因多态性分布。结果 ＳＡＤ组１等位基因频率明显高于对照组（Ｐ〈０．０１,ＲＲ＝１．８３）,２等位基因频率明显低于对照组（Ｐ〈０．０１,ＲＲ＝０．５５）;ＳＡＤ组２／２基因型频率低于对照组（Ｐ〈０．０５,ＲＲ＝０．３２）。结论 ＰＳ－１基因多态性与ＳＡＤ发病有关,ＳＡＤ发病与ＰＳ－１基因２等位基因呈明显负关联,与１等位基因呈明显正关联。ＰＳ－１基因２等位基因对ＳＡＤ发病可能有保护作用,１等位基因可能是ＳＡＤ发病的危险因素之一。     

急性缺血性脑血管病患者血ICAM—1,VCAM—1,CD62p的改变？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者中性粒细胞表面细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）、血管粘附分子（ＶＣＡＭ－１）和血小板Ｐ选择素（ＣＤ６２ｐ）的改变及其临床意义。方法应用流式细胞术测定１２１例缺血患者发病４８小时内ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１、ＣＤ６２ｐ的改变。结果 （１）各种急性脑缺血患者ＩＣＡＭ－１均较对照组升高，Ｐ〈０．０１）；脑血全形成和腔隙性脑梗死ＣＤ６２ｐ升高，Ｐ〈０．０５；脑血栓形成ＶＣＡＭ     

急性脑血栓形成不同时期——氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ〈０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ〈０．０１）达正常水平（Ｐ〉０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ是     

氟西汀合并阿米替林治疗抑郁症的对照研究

为了探迹讨氟西汀合并阿米替林治疗抑郁症的可行性及有效性，采取氟西汀合并阿米替林与单用氟西汀开放性对照试验，两组病人均由２０例符合ＣＣＭＤ－２－Ｒ中诊断标准的抑郁症构成。经ＨＡＭＤ、ＨＡＭＡ、ＴＥＳＳ评定，结果表明研究组ＨＡＭＤ减分率自第２周始显著高于对照组（Ｐ〈０．０５），ＨＡＭＡ减分率自第１周末即显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。副反应则研究组多于对照组，尤其是第１周明显（Ｐ〈０．０１），但未见严     

左旋多巴对体外培养大鼠纹状体的神经毒性及其保护方法的研究

目的 研究左旋多巴（Ｌ－ｄｏｐａ）的神经毒性及其神经保护方法。方法 用胎盼兰染色法检测Ｌ－ｄｏｐａ和抗氧化剂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ８０１对体外培养大鼠纹状体的神经元活力的影响。结果 Ｌ－ｄｏｐａ使大鼠纹状体神经元活力明显下降（Ｐ〈０．０１）,ＧＳＨ和ＭＫ８０１可明显减轻Ｌ－ｄｏｐａ引起的纹状体神经元活力下降（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ｄｏｐａ可能通过氧化应激和兴奋ＮＭＤＡ受体两个途径发挥其神经毒性,抗氧化剂或ＮＭＤＡ受体拮抗剂与Ｌ－ｄｏｐａ合用可能减轻Ｌ－ｄｏｐａ的神经毒性。     

一氧化氮与帕金森病小鼠模型神经损害的研究

目的　研究一氧化氮（ＮＯ） 在帕金森病（ＰＤ）小鼠模型神经损害中的作用。方法　用比色分析、高效液相色谱电化学及免疫组化法检测１甲基４苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和７硝基吲唑（７ＮＩ）对Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活性,多巴胺（ＤＡ）、二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、高香草酸（ＨＶＡ） 水平和酪氨酸羟化酶（ＴＨ） 免疫阳性神经纤维的影响。结果　注射ＭＰＴＰ后Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＮＯＳ活性增加,７ＮＩ能明显抑制ＭＰＴＰ引起的ＮＯＳ活性的升高（ 分别为０ ．９３ ±０．２４ 和０．５４ ±０．１６,ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１ 组织,Ｐ＜０．０１） 。７ＮＩ能明显减轻ＭＰＴＰ引起的Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＤＡ（ 分别为０ ．８ ±０ ．２ 和６．８±０．５,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜０．０１） 、ＤＰＯＡＣ（ 分别为０．３ ±０．１ 和０ ．９ ±０ ．３ ,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜ ０ ．０１）、ＨＶＡ（分别为０．４±０．２ 和０．９ ±０ ．２,μｇ／ｇ 湿组织,Ｐ＜ ０．０１） 的降低及ＴＨ 阳性神经纤维损害。结论神经元来源的ＮＯ 参与了ＭＰＴＰ的毒性机制,神经元型ＮＯＳ抑制剂可能有益于ＰＤ的治疗。     

脑缺血再灌注时红细胞免疫功能变化及中性粘多糖对其的影响

本文采用脑缺血再灌注模型，观察沙土鼠红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能变化，红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ），和中性粘多糖（ＮＭ）对沙土鼠红细胞免疫功能的影响。结果表明：（１）缺血时ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ下降不明显（Ｐ〉０．０５），再灌注时明显下降（Ｐ〈０．００１）；（２）缺血和再灌注时ＲＢＣ－ＩＣＲ均升高（Ｐ〈０．００１）；３．提前用ＮＭ可提高再灌注     

逆转录－聚合酶链反应、狭缝印迹检测重症肌无力患者IL－2mRNA表达水平

为了探讨重症肌无力的发病机制利用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、狭缝印迹技术和非放射性地高辛配基（ＤＩＧ）ＤＮＡ标记和检测手段，采用分子生物学技术和免疫学反应相结合，定量检测了重症肌无力（ＭＧ）患者和健康对照外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的白细胞介素－２信使核糖核酸（ＩＬ－２ｍＲＮＡ）表达水平。结果表明：ＲＴ－ＰＣＲ方法特异而灵敏，可检测出１００ｆｇ含量的ＤＮＡ。重症肌无力患者（ｎ＝３５）与健康对照（ｎ＝１５）的ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达水平无明显差异（Ｐ＝０．１７）。用ＰＨＡ刺激ＰＢＭＣ，患者和对照的ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达均明显增多。摘除胸腺或（和）肾上腺皮质激素治疗，可明显抑制ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达水平     

癫痫状态大鼠海马GAD67mRNA,GABA—TmRNA表达水平的动态观察

为了研究癫痫状态下大鼠海马区ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ的表达水平，采用马桑内酯（ｃｏｒｉａｒｉａｌａｃｔｏｎｅ，ＣＬ）侧脑室注射所致大鼠癫痫状态模型，动态观察ＣＬ致痫前后大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平的变化，同时观察了动物行为学改变及脑电图变化。实验结果显示，侧脑室注射ＣＬ后约１５分钟，大鼠海马及皮质ＥＥＧ出现阵发性棘慢波及高波幅慢波；ＣＬ注射后１５～３０分钟，实验鼠均出现明显的连续发作性四肢抽动、尖叫等症状，且持续６～８小时。ＣＬ侧脑室注射后３０分钟、１小时、２小时、４小时或８小时各时限点组大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ表达水平均低于正常对照组。ＣＬ注射后３０分钟组大鼠海马ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平高于正常对照组，但３０分钟后各时限组ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平与正常对照组比较增加不明显。提示ＣＬ所致癫痫持续状态的后期，大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达信号的减弱，可能与致痫因素及癫痫持续后期合并的缺血、缺氧性脑损害致使海马区ＧＡＤ、ＧＨＢＡ－Ｔ免疫反应阳性细胞死亡有关。     

重症肌无力患者HLA－DRB_1等位基因分析

作者应用ＰＣＲ－ＳＳＰ方法，对３４例重症肌无力（ＭＧ）患者和８６名健康汉人ＨＬＡ－ＤＲＢ１等位基因进行分析、研究，结果发现，ＭＧ病人组ＭＲＢ１区域内０９０１、１３０１两对等位基因的频率明显高于对照组（ＲＲ分别为１６．９４４和５．５１２，Ｐ均＜０．０１）。其中８例伴有胸腺瘤的ＭＧ患者除０９０１、１３０１两对等位基因频率增高外，０４０１基因频率亦明显高于正常对照组（ＲＲ分别为３９．５０３、４．９８０和４．０００．Ｐ均＜０．０１）。作者认为，ＭＧ发病可能与ＨＬＡ－ＤＲＢ１区域内０９０１、１３０１和０４０１三对等住基因相关联。