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1.
目的分析甲状腺乳头状癌(PTC)组织中BRAFV600E基因突变及VEGF-C表达情况与其临床病理特征及中央区淋巴结转移的关系,寻找能预测PTC局部侵袭性和转移潜能的指标,为中央区淋巴结清扫寻找依据,从而选择合理的手术方式。方法运用PCR技术将PTC组织扩增后行基因测序,观察是否存在BRAFV600E基因突变;运用免疫组织化学染色方法观察PTC组织是否存在VEGF-C表达及其表达程度;分析BRAFV600E基因突变及VEGF-C表达情况与PTC临床病理特征及其中央区淋巴结转移的关系。结果 50例PTC患者中有30例(60.0%)存在BRAFV600E基因突变,其突变与VEGF-C的高表达相关(87.5%比34.6%,P=0.000)。PTC组织中VEGF-C高表达预示存在更高的中央区淋巴结转移率(87.5%比57.7%,P=0.019)。多因素分析结果表明,肿瘤侵及周围组织(P=0.009,OR=9.082,95%可信区间为1.748~47.185)和VEGF-C的高表达(P=0.009,OR=9.082,95%可信区间为1.748~47.185)是中央区淋巴结转移的独立因素。结论 1 BRAFV600E基因突变与中央区淋巴结转移无关,而其突变与VEGF-C的高表达相关。2 VEGF-C在PTC中的高表达预示更高的中央区淋巴结转移率。3肿瘤侵及甲状腺被膜特别是侵及周围组织与中央区淋巴结转移相关。  相似文献   

2.
目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)BRAFV600E突变与其临床病理特征和甲状腺球蛋白(Tg)的关系。方法用巢式PCR方法对我院2012年1月至2012年3月期间55例PTC患者行BRAFV600E基因突变检测,分析其突变与PTC患者临床病理特征的关系。结果 1 55例PTC患者中29例BRAFV600E基因突变,突变率为52.7%。2 BRAFV600E基因突变与PTC患者的年龄、性别、肿瘤直径及TNM分期均无关(P0.05),与肿瘤有包膜外浸润、多灶性、有淋巴结转移及规范化治疗后Tg均值1.0μg/L有关(P0.05)。结论 BRAFV600E基因突变可能导致肿瘤的侵袭性增加,并且与规范化治疗后Tg值增高相关。  相似文献   

3.
探讨测甲状腺乳头状癌(PTC)组织中鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1基因(BRAFV600E)突变和促甲状腺激素受体(TSHR)蛋白表达的变化及其临床意义。收集2017年1月—2019年4月我院普外科手术治疗的PTC患者164例,另取42例甲状腺良性病变组织作为对照。基因测序检测BRAFV600E突变,免疫组化染色检测组织中TSHR蛋白表达。PTC患者BRAF V600E突变率显著高于对照组(64.6%vs 0,P0.001),PTC患者TSHR蛋白阳性率显著高于对照组(47.6%vs 4.8%,P0.001)。BRAFV600E基因突变率和TSHR蛋白阳性率与PTC患者性别、年龄、病灶数目无关(P0.05),与TNM分期、淋巴结转移、包膜浸润、肿瘤直径有关(P0.05)。PTC患者癌组织中BRAFV600E基因突变和TSHR蛋白表达呈正相关(r=0.417,P0.001)。PTC癌组织中BRAFV600E突变率高、TSHR蛋白阳性率高,BRAFV600E高突变和TSHR蛋白高表达可能参与了PTC的发生、侵袭和转移过程。  相似文献   

4.
目的 探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)合并桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)的临床生物学特性.方法 回顾性分析天津医科大学附属肿瘤医院甲状腺颈部肿瘤科2011年1-10月所收治的具有完整临床病理资料的PTC初治患者445例的临床资料,其中97例合并HT.结果 PTC合并HT组女性发病比例、多灶病变发生比例高于单纯PTC组(P<0.05).两组在年龄、肿瘤直径、腺外侵犯、淋巴结转移、TNM分期之间的差异无统计学意义.PTC合并HT组术前血清FT3、FT4水平低于单纯PTC组,而TSH水平、甲状腺自身抗体Anti-TG和Anti-TPO水平高于单纯PTC组(P<0.05).对本组134例PTC患者癌灶进行BRAFV600E基因突变检测,PTC合并HT组BRAFV600E基因突变率为35.3%,单纯PTC组突变率为64.0%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PTC合并HT中女性发病比例、多灶病变的发生比例高于单纯PTC;HT患者血清TSH水平升高可能与PTC的发生有关;PTC合并HT组BRAFV600E基因突变率较单纯PTC组低.  相似文献   

5.
目的:探讨乳头状甲状腺癌(PTC)中BRAF基因突变的临床意义。 方法:选择2年间符合条件的PTC手术患者126例,提取患者石蜡切片中的DNA样本,用荧光PCR法检测BRAF基因V600E(BRAFV600E)的突变情况,分析BRAFV600E突变与PTC患者临床病理因素及中央区淋巴结转移的关系。 结果:126例PTC患者BRAFV600E突变的发生率为69.0%(87/126)。单因素与多因素分析显示,BRAFV600E突变与淋巴结转移有关(P<0.05);中央区淋巴结转移与年龄、肿瘤大小、肿瘤分期和BRAFV600E突变有关(均P<0.05)。进一步分析显示,肿瘤直径≤10 mm时,BRAFV600E突变与中央区淋巴结转移无关(P>0.05),肿瘤直径>10 mm时,BRAFV600E突变患者的中央区淋巴结转移率高于突变阴性患者(P<0.05)。 结论:BRAFV600E突变是PTC中央区淋巴结转移风险的独立预测因子;对于术前检测BRAFV600E突变阳性患者,肿瘤直径越大越应该重视中央区淋巴结清扫。  相似文献   

6.
目的:探讨桥本甲状腺炎(HT)对甲状腺乳头状癌(PTC)及甲状腺乳头状微小癌(PTMC)淋巴结转移及BRAFV600E突变的影响。方法:收集2015~2017年接受治疗的PTC及PTMC患者共210例,按照其是否伴HT分组,分析两组之间的区别。结果:PTC组中,伴HT者更多见于女性(92.1%vs77.0%,χ~2=3.891,P=0.039),而其肿瘤多灶性亦多于不伴HT者(55.3%vs 36.5%,χ~2=3.615,P=0.045),但具有较低的颈侧区淋巴结转移率(47.4%vs 66.2%,χ~2=3.711,P=0.043)及更低的BRAFV600E突变率(55%vs 73%,χ~2=3.56,P=0.048);PTMC组中,伴HT者具有更低的中央区淋巴结转移率(44.3%vs 55.7%,χ~2=9.229,P=0.002),而且在BRAFV600E突变的病例中,伴HT者中央区淋巴结转移率更低(35.2%vs 65%,χ~2=5.797,P=0.016)。结论:伴HT的PTC和PTMC,其恶性程度相对不伴HT的病例较低,HT对PTC和PTMC的淋巴结转移具有一定的限制作用。  相似文献   

7.
目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中P21激活激酶1(PAK1)的表达情况及其临床意义。 方法使用免疫组化法检测55例PTC和25例非恶性甲状腺组织中PAK1蛋白的表达情况,分析其与PTC临床病理参数的关系。 结果43.6% (24/55)的PTC组织中PAK1蛋白高表达或过表达,显著高于甲状腺良性组织的8.0%(2/25)(χ2=9.950,P=0.002)。在有腺体外浸润、临床分期较高、有淋巴结转移的PTC中PAK1蛋白的表达较高,差异均有统计学意义(χ2=5.832,P=0.016;χ2=4.448,P=0.035;χ2=4.990,P=0.025);而在不同年龄、性别、肿瘤大小、是否多发、是否为双侧等分组中差异均无统计学意义。 结论PAK1在PTC中呈高表达,可能参与肿瘤增殖、浸润和转移。  相似文献   

8.
目的 :探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中BRAF~(V600E)基因突变与金属基质蛋白酶2(MMP-2)和金属基质蛋白酶9(MMP-9)表达的关系。方法:2016年1月—2017年6月,资料完整的PTC患者病理组织104例,其中BRAF~(V600E)野生型44例,BRAF~(V600E)突变型60例,甲状腺正常组织20例作为对照,采用免疫组织化学SP法检测MMP-2、MMP-9的表达水平,分析MMP-2、MMP-9蛋白在PTC肿瘤组与正常甲状腺组间、BRAF~(V600E)野生型与突变型之间的表达差异,分析MMP2、MMP9的表达水平与PTC临床病理特征之间的关系。采用q RT-PCR法检测20例BRAF~(V600E)野生型、20例BRAF~(V600E)突变型PTC组织及其对应癌旁正常甲状腺组织中MMP-2、MMP-9 m RNA的相对表达量。结果:PTC组织中MMP2、MMP9蛋白及其m RNA表达水平明显高于正常甲状腺组织(P0.05),在PTC中,BRAF~(V600E)突变型患者MMP-2、MMP-9蛋白及其m RNA的相对表达量均高于BRAF~(V600E)野生型患者(P0.05)。在PTC组织中MMP-2、MMP-9蛋白阳性表达与侵犯包膜、不同分期、腺外侵犯、淋巴结转移有关,与性别、年龄、单多发病灶无关。结论:甲状腺乳头状癌BRAF~(V600E)基因突变导致MMP-2、MMP-9蛋白及其m RNA表达升高。MMP-2、MMP-9蛋白表达与侵犯包膜、不同分期、腺外侵犯、淋巴结转移有关,提示BRAF~(V600E)基因突变导致甲状腺乳头状癌侵袭、转移性升高可能与MMP-2、MMP-9表达升高密切相关。  相似文献   

9.
为探讨直肠类癌的临床病理特点及影响预后的相关因素,回顾分析83例直肠类癌患者的临床病理资料及随访情况。结果显示,淋巴结转移情况与肿瘤大小有关,χ2=11.91,P〈0.05;5年生存率与肿瘤大小、浸润深度及淋巴结转移情况有关,P〈0.05。结果表明,肿瘤大小、浸润深度及淋巴结转移情况是影响直肠类癌5年生存率的重要因素,且肿瘤大小与淋巴结是否转移也相关。  相似文献   

10.
目的探讨BRAF^V600E。基因突变与甲状腺乳头状微小癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)预后影响因素的关系。方法采用荧光定量PCR法检测86例PTMC组织样本中BRAF^V600E基因的突变情况,并对BRAF^V600E。基因突变与PTMC的临床病理特征的关系进行单因素及多因素logistic回归分析。结果86例PTMC样本中56例出现了BRAF^V600E‘基因突变,其突变发生率为65.1%。单因素分析结果显示,BRAF^V600E基因突变与淋巴结转移有一定的相关趋势(P=O.057);多因素分析结果显示,BRAF^V600E基因突变与淋巴结转移具有相关性(P〈0.05)。肿瘤直径〉5 mm但≤10 mm时,BRAF^V600E基因突变的情况对淋巴结转移无影响∽〉0.05);当BRAFW∞。基因突变阴性患者的肿瘤直径≤5 mm时,未出现淋巴结转移病例。结论BRAF^V600E基因突变是PTMC中央区淋巴结转移风险的独立预测因子。对术前检测到BRAF^V600E。基因突变阳性者,应重视中央区淋巴结清扫的重要性,并应常规清扫该区域淋巴脂肪组织。但当BRAF^V600E基因突变阴性患者的肿瘤直径≤5 mm时,应重新审视预防性中央区淋巴结清扫的必要性。  相似文献   

11.
目的 探讨BRAF基因在甲状腺乳头状癌(PTC)中的突变率,及其与临床病理学特征的关系。方法 选取2018年1月至2019年12月经手术治疗的253例甲状腺乳头状癌患者作为研究对象,分析BRAF基因突变与甲状腺乳头状癌患者临床病理学特征的关系。结果 81%的PTC患者中发现有BRAF基因的突变。BRAF突变率随着年龄的增长而增加,BRAF 突变与PTC的淋巴转移以及临床分期间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄≥45岁、高肿瘤分期、区域淋巴结转移是BRAF突变的独立影响因素(均P<0.05)。结论 BRAF基因突变与PTC淋巴结转移、临床分期相关,而且对于甲状腺肿瘤良恶性的诊断具有重要价值。  相似文献   

12.
目的:探讨早期胃癌(EGC)的临床病理特征和淋巴结转移的关系以及淋巴结转移对EGC患者预后的影响。方法:对安徽医科大学附属安庆医院2010年10月—2018年12月手术治疗的186例EGC患者临床资料进行回顾性分析。结果:186例EGC患者中,17例(9.1%)出现区域淋巴结转移。单因素分析显示,黏膜下癌(T1b)患者淋巴结转移率高于黏膜内癌患者(T1a)(15.1%vs. 4.2%,χ~2=5.177,P=0.023);病灶最大径2cm患者淋巴结转移率高于病灶最大径≤2cm患者(14.3%vs. 5.5%,χ~2=4.190,P=0.041);伴有脉管浸润患者淋巴结转移率高于无脉管浸润患者(50.0%vs. 6.8%,χ~2=21.247,P=0.000);总淋巴结清扫≥15枚患者淋巴结转移率高于淋巴结清扫15枚患者(12.5%vs. 0,χ~2=6.879,P=0.009);患者性别、年龄、肿瘤部位、大体类型、分化程度、手术方式与淋巴结转移均无明显关系(均P0.05)。多因素分析结果显示,伴有脉管浸润是EGC淋巴结转移的独立危险因素(RR=6.886,95%CI=1.399~33.898,P=0.018)。173例(93.0%)患者具有完整随访资料,随访时间2~95个月。全组EGC患者3、5年累计生存率分别为96.1%、92.4%,其中无淋巴结转移患者分别为97.1%、95.5%,有淋巴结转移患者分别87.5%、65.6%,尽管前生存率优于后者,但差异无统计学意义(χ~2=2.478,P=0.115)。结论:黏膜下层浸润、病灶最大径2cm、伴有脉管浸润的EGC患者有更高的区域淋巴结转移风险,因此对EGC要进行规范的淋巴结清扫以准确的判断术后病理分期及决定后续治疗。淋巴结转移对EGC患者预后的影响还需进一步的长期随访研究确定。  相似文献   

13.
目的研究甲状腺乳头状微小癌和直径1 cm甲状腺乳头状癌(PTC)BRAF基因表达及其侵袭性。方法回顾性分析2011年9月至2013年9月期间四川大学华西医院甲状腺外科进行手术治疗、同时有BRAF基因检测结果的275例PTC患者的临床资料。依据肿瘤大小分为3组,分别是直径≤1 cm组、1 cm直径≤2 cm组和直径2 cm组,比较其BRAF基因突变比例以及甲状腺外侵犯和淋巴结转移的风险程度。结果单因素分析显示,PTC的肿瘤大小与患者年龄、性别及BRAF基因突变率均无关(P0.05),而肿瘤大小与甲状腺外侵犯和淋巴结转移有关(P0.05);BRAF基因突变率与甲状腺外侵犯和淋巴结转移有关(P0.05)。多因素分析显示,肿瘤大小与甲状腺外侵犯(P=0.009)及淋巴结转移(P=0.000)密切相关。结论 BRAF基因的突变会增加PTC甲状腺外侵犯和淋巴结转移风险,其与PTC的肿瘤大小无关;PTC的侵袭性随着肿瘤大小增大而增加,但BRAF基因突变阳性的微小乳头状癌仍需积极的临床干预。  相似文献   

14.
目的分析甲状腺乳头状癌(PTC)合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)患者的临床病理特征。方法回顾性收集笔者所在医院2014年1月至2017年1月期间经病理学检查确诊为PTC的756例患者的临床病理资料,根据术后常规病理学检查结果是否合并CLT分为单纯PTC组(562例)和PTC合并CLT组(194例),比较2组患者在临床资料、超声特征、甲状腺功能指标及病理特征方面的差异有无统计学意义。结果 PTC合并CLT组女性患者比例,血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)水平升高者以及多灶癌的比例均明显高于单纯PTC组(P0.05),2组患者在术前超声、癌灶大小、被膜侵犯、中央组淋巴结转移及TNM分期方面比较差异均无统计学意义(P0.05);进一步多因素分析结果显示,女性、TG-Ab升高、TPO-Ab升高以及多灶癌是PTC合并CLT的独立风险预测因素(P0.05)。结论 PTC与CLT之间可能存在一定的关联,合并CLT的PTC好发于女性,以多灶癌多见,但合并CLT并未增加PTC的侵袭性,这可能与CLT限制了PTC结节的发展有关,推测CLT可能是PTC的保护性因素。  相似文献   

15.
目的:探讨甲状腺乳头状癌跳跃性颈侧区淋巴转移情况(颈侧区淋巴结转移而中央区淋巴结无转移)及其影响因素。方法:回顾2014年1月—2015年12月期间福建省立医院177例术后病理证实颈侧区淋巴转移的甲状腺乳头状癌患者资料(均为首次手术),分析患者临床病理特征与跳跃性颈侧区淋巴转移的关系以及跳跃性颈侧区淋巴转移的影响因素。结果:177例颈侧区淋巴转移的患者中发现29例(16.4%)跳跃性颈侧区淋巴转移。单因素分析结果显示,甲状腺乳头状癌跳跃性颈侧区淋巴转移与原发灶≤1 cm、肿瘤位置累及上极明显有关(χ~2=8.645,P=0.003;χ~2=4.267,P=0.039),与年龄、性别、病灶数、病灶分布、肿瘤侵犯、肿瘤分期、是否合并桥本病无关(均P0.05);跳跃性颈侧区淋巴转移患者中央区及颈侧区的淋巴结检出个数及转移个数均较非跳跃性颈侧区淋巴转移患者少(均P0.05)。Logistic回归分析结果显示,原发灶≤1 cm(OR=3.499,95%CI=1.509~8.110,P=0.004)与肿瘤累及上极(OR=0.397,95%CI=0.171~0.924,P=0.032)均为甲状腺乳头状癌跳跃性颈侧区淋巴转移独立的影响因素。结论:肿瘤直径≤1 cm、累及上极是甲状腺乳头状癌跳跃性颈侧区淋巴转移的独立影响因素。  相似文献   

16.
目的:探讨甲状腺癌(TC)合并淋巴细胞性甲状腺炎(LT)的临床病理特点。方法:回顾性分析87例单纯TC(TC组)及129例TC合并LT患者临床病理资料(TC合并LT组),后者包括40例(31.0%)合并桥本氏甲状腺炎(HT),81例(62.8%)合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT),8例(6.2%)同时合并HT与CLT。结果:所有患者均行手术治疗,根据患者病变情况分别行单侧腺叶切除、次全切除、全切除以及不同范围的淋巴结清扫术。129例TC合并LT患者中,仅1例(0.8%)为甲状腺髓样癌(MTC),其余(99.2%)均为甲状腺乳头状癌(PTC)。与TC组比较,TC合并LT组女性、微小癌、单叶受累、颈淋巴结阴性比率均明显增加,而病灶最大径明显减小(均P0.05);在TC合并LT组中,并CLT患者与合并HT患者各项临床病理指标均无统计学差异(均P0.05)。结论:与LT并存的TC以PTC多见,且多为女性,LT可能对TC原发灶生长及腺内、颈部淋巴结转移有抑制作用;TC合并CLT与合并HT的临床病理特征相似。  相似文献   

17.
目的探讨甲状腺炎合并甲状腺癌患者颈淋巴结转移的情况及相关因素,以明确淋巴结清扫术的指征。方法回顾性分析147例甲状腺炎合并甲状腺癌行甲状腺癌根治术同时行颈淋巴结清扫术患者的临床资料,对患者性别、年龄、肿瘤大小及病灶数与淋巴结转移的关系进行总结分析。结果 147例患者中有65例伴颈淋巴结转移,总转移率为44.22%。其中中央组淋巴结转移率为36.05%(53/147),明显高于侧颈淋巴结的20.41%(30/147),P<0.05。性别、肿瘤大小与淋巴结转移有关(P<0.05),而年龄和病灶数多少与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论甲状腺炎合并甲状腺癌患者的颈中央组淋巴结有较高的转移率,故手术时常规行中央组淋巴结清扫术有一定意义。性别和肿瘤大小与颈淋巴结转移有关,对于男性、肿瘤较大患者,应考虑是否同时行同侧颈淋巴结清扫术。  相似文献   

18.
目的探讨分析微卫星不稳定(MSI)、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况与大肠癌患者病理特征及预后相关性。方法回顾性分析本院107例行大肠癌根治术治疗的大肠癌患者临床病理资料,采用免疫组织化学方法检测107例患者手术标本肿瘤组织内MSI及VEGF表达情况,并比较MSI、VEGF表达与患者病理特征、预后相关性。结果 MSI与患者淋巴结转移与浸润深度相关(P<0.05);VEGF表达与患者血行转移、淋巴结转移、TNM分期及浸润深度相关(P<0.05);高微卫星不稳定性(MSI-H)大肠癌VEGF的表达显著减少。结论MSI与大肠癌患者淋巴结转移与浸润深度相关,而VEGF表达与大肠癌患者血行转移、淋巴结转移、TNM分期与浸润深度相关,MSI-H患者其生存及预后情况显著优于MSS及MSI-L患者;VEGF阴性患者其生存情况显著优于VEGF阳性患者。MSI-H大肠癌与微卫星稳定性(MSS)大肠癌可能存在两种不同的新生血管形成的途径,MSI-H肿瘤较低的VEGF表达或许可解释为何MSI-H大肠癌有较低的侵袭性。  相似文献   

19.
目的检测甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)相关成纤维细胞(tumor-associated fibroblasts,TAFs)中成纤维细胞特异性蛋白-1(fibroblast-specific protein 1,FSP1/S100A4)、平滑肌肌动蛋白-ɑ(ɑ-smooth-muscle actin,ɑ-SMA)和成纤维细胞活化蛋白(fibroblast-activated protein,FAP-ɑ)的表达,探究其与PTC发生、发展的关系。方法通过免疫组化SP法检测FSP1/S100A4、ɑ-SMA、FAP-ɑ在正常甲状腺组织和PTC中的表达情况,并分析这些指标与重要临床病理参数的关系。结果FSP1/S100A4、ɑ-SMA和FAP-ɑ在PTC间质细胞中可见阳性表达,而在正常甲状腺组织的滤泡上皮或间质细胞内均不表达。患者肿瘤的大小、是否有淋巴结转移及TNM的不同分期与FAP-ɑ的阳性病例数有统计学差异(χ^2=6.833,P<0.05;χ^2=10.296,P<0.05;χ^2=4.910,P<0.05);ɑ-SMA阳性病例数在是否被膜侵犯、淋巴结转移有显著差异(χ^2=6.008,P<0.05;χ^2=11.766,P<0.05),而S100A4的阳性病例数在患者的性别、年龄、瘤体的大小、有无被膜侵犯、有无淋巴结转移及患者的TNM分期差异均没有统计学意义(P>0.05)。结论PTC中TAFs的存在可能提示肿瘤具有较强的侵袭转移能力,TAFs有望成为PTC诊疗的一个新靶点。  相似文献   

20.
目的 总结合并桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)的甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)颈部淋巴结转移的特征。方法 收集近年来有关合并HT的PTC颈部淋巴结转移研究的相关文献并进行归纳总结。结果 与未合并HT的PTC患者相比,合并HT的PTC患者可探及更多肿大淋巴结,但中央区淋巴结转移率较低,颈侧区淋巴结转移情况仍存在争议;患者为男性、年轻以及肿瘤直径较大、腺外侵犯、多灶癌、BRAF基因突变、甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体水平高可作为术前评估合并HT的PTC患者颈部淋巴结转移的危险因素,甲状腺结节纵横比>1、极低回声、钙化和淋巴结钙化、液化、淋巴门消失等超声特征可以用来评估合并HT的PTC患者的淋巴结转移情况。结论 从本综述的结果提示,合并HT的PTC患者的中央区淋巴结转移率较低,颈侧区淋巴结转移情况有待探究,结合相关危险因素与超声影像特征可帮助评估颈部淋巴结情况,为早期发现转移淋巴结和制定个体化的手术方案提供依据并改善患者的预后。  相似文献   

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