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相似文献
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1.
胰腺癌是一种预后板差的肿瘤,治疗效果差。研究表明多种生长因子及其受体在胰腺癌中均有过度表达,参与了胰腺癌的发生和发展。以生长因子受体酪氨酸激酶为靶向是目前肿瘤治疗的趋向,酪氨酸激酶抑制剂是一类新的人工合成的小分子化合物,体内外实验及临床研究均表明,多种针对不同生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂对胰腺癌生长均有不同程度的抑制作用。  相似文献   

2.
生长因子受体及其介导的信号转导异常被认为是肿瘤发生、发展的重要机制,成为近年来的研究热点。对胰腺癌细胞的多种生长因子受体及其介导信号的深入研究,在阐明胰腺癌的发病机制、预测及靶向治疗方面具有重要意义。  相似文献   

3.
胰腺癌是一种预后极差的肿瘤,治疗效果差。研究表明多种生长因子及其受体在胰腺癌中均有过度表达,参与了胰腺癌的发生和发展。以生长因子受体酪氨酸激酶为靶向是目前肿瘤治疗的趋向,酪氨酸激酶抑制剂是一类新的人工合成的小分子化合物,体内外实验及临床研究均表明,多种针对不同生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂对胰腺癌生长均有不同程度的抑制作用。  相似文献   

4.
胰腺癌是较常见的消化道恶性肿瘤,近20余年来我国胰腺癌发病率有大幅度上升.受胰腺解剖学和胰腺癌生物学特征的影响,目前该疾病的早期诊断十分困难,多数新发病例已存在周围器官侵犯和(或)远处转移,即使经外科手术与术后放化疗,其5年存活率仍 < 2%.研究发现,胰腺癌是一个多基因突变所诱发的事件,编码各种生长因子及其受体的多种癌基因在胰腺癌的发生和发展过程中起重要作用.本文就与胰腺癌相关的多种生长因子及其受体作一综述.  相似文献   

5.
生长因子受体及其介导的信号转导异常被认为是肿瘤发生、发展的重要机制 ,成为近年来的研究热点。对胰腺癌细胞的多种生长因子受体及其介导信号的深入研究 ,在阐明胰腺癌的发病机制、预测及靶向治疗方面具有重要意义  相似文献   

6.
胰腺癌中三种血管生长因子受体的表达研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:胰腺癌能依赖多种血管生长因子及受体的多步骤调控导致肿瘤血管大量生长。探讨血管内皮生长因子受体(flt-1),碱性成纤维细胞生长因子受体(bFGFR)及血小板衍生生长因子受体(PDGFR)与胰腺癌生物学行为的关系及受体之间相互关系。方法:应用免疫组化方法检测51例胰腺癌及32例急慢性胰腺炎患者病变组织中,flt-1、bFGFR、PDGFR的表达。结果:flt-1、bFGFR、PDGFR在胰腺癌患者中的阳性率为52.9%,54.9%和45.1%,在胰腺炎中的阳性率为18.8%,18.8%和21.9%,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01),它们的高表达与胰腺癌的分化程度呈负相关(P<0.05或P<0.01),与肿瘤大小无关(P>0.05)。flt-1、bFGFR、PDGFR在胰腺癌中阳性表达呈相关密切关系(P<0.05),它们在胰腺癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导,相互诱导协同或互补作用。结论:flt-1、bFGFR、PDGFR的阳性表达可作为胰腺癌生长,转移及预后的重要判定指标,三种血管生长因子受体可作为胰腺癌抑血管生成治疗的有效靶点。  相似文献   

7.
胰腺癌因恶性程度高、治疗困难、预后差 ,仍是肿瘤病学的一大挑战。该病是常见的消化系统恶性肿瘤 ,但其确切发病率在我国还不清楚。大多数患者在确诊后已无法手术切除 ,在半年左右死亡 ,5年存活率小于 5 %。一、胰腺癌的生物学研究至今 ,关于胰腺癌起源仍不清楚。大量研究表明 ,胰腺癌的发生和发展与一系列基因突变有关 ,包括肿瘤基因活化、肿瘤抑制基因功能丧失及细胞表面受体 配体系统表达异常等。(一 )生长因子及其受体已有研究表明 ,多种生长因子 受体过度表达 ,通过异常的自分泌或旁分泌途径参与胰腺肿瘤的发生。但在慢性胰腺炎也可…  相似文献   

8.
人表皮细胞生长因子(EGF)是一种多肽激素,与多种生理和病理调节有关。随着分子生物学的迅速发展,生长因子及其受体与某些癌基因有机地联系起来,已发现有些癌基因编码生长因子及生长因子受体,同时,生长因子可以刺激某些原癌基因的转录和表达。因而,EGF及其受...  相似文献   

9.
胰腺癌的发生首先是癌基因与抑癌基因的突变,以后有生长因子及其受体和激素及其受体的作用。发源于胰管的胰腺癌早期有K-ras12密码子突变,但核苷酸转换与颠换的异质性,不同国家的患胰腺癌所见突变部位在碱基及转换/颠换比值中不尽相同,可能与种族、环境/遗传有关。p53突变发生于肿瘤的早期与晚期。壶腹癌K-ras基因突变频率明显较低,其突变类型更近似于结直肠癌,p53突变较常见于腺瘤或低分级向高分级癌转  相似文献   

10.
TGFβ-Ⅱ受体mRNA在胰腺癌中的翻译水平   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来分子生物学研究表明,生长因子及其受体对胰腺癌细胞的生长行为有显著影响。生长因子受体(TGFβR)有3种亚型,我们用原位杂交技术分析了TGFβR-Ⅱ在人类胰腺癌中的表达、分布及定位和分子生物学与临床资料的相关性。1材料与方法正常人胰腺组织标本10...  相似文献   

11.
吉非替尼是表皮生长因子(EGF)受体酪氨酸激酶抑制剂,能与ATP或酶的底物结合位点作用而影响酶的磷酸化。近期研究表明,吉非替尼对多种肿瘤细胞,例如结肠癌、前列腺癌、乳腺癌的生长有抑制作用。本研究旨在通过体外实验研究,探讨其对胰腺癌细胞的作用,尤其是对胰腺癌细胞的侵袭、体外克隆形成的影响及相关机制。  相似文献   

12.
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种糖蛋白.具有酪氨酸蛋白激酶的活性,对表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)或转化生长因子(TGF)-α具有高度的亲和性.两者特异性结合后能激活一系列与细胞生长、增殖、转化有关的生化过程,并可参与肿瘤的发生和生长。而EGFR在胰腺癌中的表达明显高于正常胰腺组织,并且可能与胰腺癌的增殖、侵袭关系密切。近年来针对EGFR的信号转导系统.设计和合成特异性的EGFR抑制物,可望对胰腺癌的防治开辟新的途径。本文就EGFR与胰腺癌的关系以及以EGFR为靶向治疗胰腺癌方面的新进展作一综述。  相似文献   

13.
血小板衍化生长因子是一种由多种细胞合成和分泌的对胶质细胞和间质细胞具有促有丝分裂和趋化作用的多功能蛋白,通过与靶细胞上的特异性受体结合而产生一系列生物学效应。PDGF及其受体在神经系统中广泛表达,与多种脑血管疾病的发生密切相关。  相似文献   

14.
胰腺癌的发生首先是癌基因与抑癌基因的突变,以后有生长因子及其受体和激素及其受体的作用。发源于胰管的胰腺癌早期有K-ras12密码子突变,但核苷酸转换与颠换有异质性,不同国家的患者胰腺癌所见突变部位在碱基及转换/颠换比值中不尽相同,可能与种族、环境/遗传有关。p53突变发生于肿瘤的早期与晚期。壶腹癌K-ras基因突变频率明显较低,其突变类型更近似于结直肠癌,p53突变较常见于腺瘤或低分级向高分级癌转变者,K-ras突变限于起源于壶腹的胆管成分的肿瘤。  相似文献   

15.
胰腺癌的发病率在我国呈逐年上升趋势,但目前临床上尚无经济有效的早期诊断和治疗方法,对其病因及发病机制进行深入研究具有重要意义。近年来的研究表明,分子遗传学的异常是胰腺癌发生的重要机制,本文就原癌基因、抑癌基因、生长因子及其受体等在胰腺癌发生中的作用做一概述。  相似文献   

16.
血小板衍化生长因子(PDGF)是一种由多种细胞合成和分泌的对胶质细胞和间质细胞具有促有丝分裂和趋化作用的多功能蛋白,通过与靶细胞上的特异性受体(PDGFR)结合而产生一系列生物学效应。PDGF及其受体在神经系统中广泛表达,与多种脑血管疾病的发生密切相关。  相似文献   

17.
生长因子与消化性溃疡愈合的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
消化性溃疡愈合是一个十分复杂的过程,整个过程中受多种生长因子及其受体的调控。其中转化生长因子-α(TGF-α)和表皮生长因子(EGF)在受体剌激下受体活化,调控细胞增殖,重建上皮组织。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGF)-β和血管内皮生  相似文献   

18.
近年来,许多研究发现正常和甲状腺肿组织分泌和表达多种生长因子及其受体,其中胰岛素、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、表皮生长因子等通过其受体介导不同的分子机制,参与甲状腺细胞生长和分化的正调节。转化生长因子-β1和活化素A则参与甲状腺细胞生长和分化的负调控。这些因子及其受体系统与促甲状腺激素形成一个复杂的调控体系,当平衡失调时导致单纯性甲状腺肿的发生。血管内皮生长因子和血管生成素则在甲状腺肿的血管形成中起着重要作用。  相似文献   

19.
胰腺癌中生长抑素及其受体的研究现状   总被引:2,自引:0,他引:2  
胰腺癌早期诊断困难,对化疗、放疗均不敏感。至今尚无理想的治疗措施。近年研究表明,生长抑素具有抗细胞增殖作用,并发现胰腺癌中有许多生长抑素受体亚型表达。生长抑素类似物(somatostatin analogue,SSA)可以抑制胰腺、胃肠激素分泌,阻碍肿瘤细胞生长,并已应用于临床治疗某些肿瘤,如:胰腺癌及其它多种恶性肿瘤,取得了一定的疗效。本文综述生长抑素和受体及其类似物在胰腺癌中的研究进展。  相似文献   

20.
胰腺癌的发生是一个多步骤、多阶段的过程,首先是癌基因或抑癌基因的突变,以后有生长因子及其受体与激素及其受体的作用。 基因变化 ras基因族(Family of retrovirus-associated DNA sequences)的成员有K-ras、H-ras、N-ras,它们编码GTP酶参与从细胞膜酪氨酸激酶传递信号给细胞浆的丝氨酸-苏氨酸激酶,转而将这些信号转送至细胞核。ras基因受GTP的活性型与非活  相似文献   

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