基质金属蛋白酶与糖尿病血管病变

糖尿病血管病变的发生发展涉及多个环节。基质金属蛋白酶 (MMPs)在细胞外基质 (ECM)动态平衡、组织重塑、修复等病理生理过程中起重要作用。糖尿病合并血管病变患者循环MMPs水平升高 ,且先于血管病变。在病变血管部位MMPs表达增加 ,提示MMPs在糖尿病血管病变的发生、发展中起重要作用。糖尿病时MMPs的改变与高血糖及胰岛素缺乏有关。应用干预措施降低MMPs产物活性有助于阻抑糖尿病血管病变的发生发展     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与脉络膜新生血管

基质金属蛋白酶是一族zn~(2 )依赖性的内肽酶,金属蛋白酶组织抑制剂是其最重要的抑制因子,两者之间的平衡在维持内皮细胞的正常形态和管腔的形成过程中起到关键的作用。平衡被打破时会引起基底膜和细胞外基质的异常降解,促进新生血管的形成。本文将就其结构、功能、调控及其在脉络膜新生血管形成中的作用进行综述。     

基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂与心房颤动

基质金属蛋白酶是一个细胞外基质降解酶家族,基质金属蛋白酶组织抑制剂是其内源性抑制物.二者平衡在细胞外基质合成及降解过程中起重要作用,与心房颤动过程中心房结构重塑,即心房纤维化及心房扩大相关.目前研究显示基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂失衡与心房颤动的发生、发展及复发相关,抑制基质金属蛋白酶可改善心房重塑并阻止心房颤动进展.恢复基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂平衡可能成为治疗心房颤动的新型治疗途径.     

基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤是由多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤.各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化,释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质,引起基质金属蛋白酶(MMP)的合成和活化.MMP-2、MMP-9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建,在急性肺损伤...     

基质金属蛋白酶与急性脑血管病

基质金属蛋白酶(MMP)在脑血管基底膜的降解中起着重要作用,在病理条件下可导致血脑屏障受损,促进神经炎症反应的发生和发展。组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)是调节MMP活性的内源性抑制剂。MMP与TIMP平衡关系的失调与急性脑血管病的继发性脑损伤有关。人为地调控MMP与TIMP之间的平衡,有可能成为脑血管病的一条新的治疗途径。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与心脏重构

本文介绍了基质金属蛋白酶 (MMPs )及其抑制剂新近发现的在心肌重构中的作用 ,选择性表达以及基质金属蛋白酶抑制剂的应用进展。     

基质金属蛋白酶及组织金属蛋白酶抑制剂与类风湿性关节炎

基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的一种重要的蛋白酶,对类风湿性关节炎的发生、发展有重要作用.组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制物,MMPs/TIMPs两者比例可作为反映疾病活动程度及预后的重要指标.     

合并血管病变的2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶2水平观察

检测合并血管病变的2型糖尿病患者和正常对照组血清基质金属蛋白酶2（MMP-2），探讨糖尿病血管病变与MMP-2表达的内在关系。采用酶谱检测方法。结果显示糖尿病合并冠心病的患者MMP-2增高，糖尿病肾病的患者MMP-2降低。推想糖尿病肾病的肾组织的细胞外基质（ECM）的堆积与MMP-2表达降低相关。     

基质金属蛋白酶9与糖尿病大血管病变的关系

细胞外基质作为血管壁的主要成分在血管病变的病理生理过程中起重要作用。基质金属蛋白酶 (ＭＭＰ) 9,即相对分子质量 92 0 0 0的明胶酶与细胞外基质 (ＥＣＭ )的动态失衡关系密切。本研究应用酶联免疫及分子生物学等技术测定ＭＭＰ 9血浆水平、ＭＭＰ 9ｍＲＮＡ表达变化 ,以探求ＭＭＰ 9在 2型糖尿病血管病变中的作用。一、对象和方法1.研究对象 :(1)糖尿病组 :1998年 8月～ 1999年 10月随机收集 2型糖尿病患者 10 0例 (男 5 6,女 44 ) ,年龄 (61±8)岁 ,病程 2～ 2 0年 ,中位数 7.8年。将上述病人分为两组 :① 2型糖尿病无合并症组 (简称…     

基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病

基质金属蛋白酶 (MMPs)是一组具有相同功能、结构高度同源、依赖锌离子的内肽酶的总称 ,其主要作用是降解细胞外基质 (ECM)和基底膜。适时的细胞外基质破坏是胚胎生长、繁殖、形态发生、组织再吸收和重建所必需的。因而 ,MMPs在胚胎发生、排卵、器官形成、组织塑型和伤口愈合等生理过程中起重要作用 ,但其过多表达和激活则与类风湿性关节炎、心血管疾病、肿瘤生长及转移等病理过程有密切的关系。研究发现 ,ECM降解是肺气肿形成的重要环节 ,因此 ,MMPs在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的发生发展中亦起重要作用。而且 ,MMPs抑制剂能抑制 …     

基质金属蛋白酶-2与2型糖尿病血管病变关系的研究进展

糖尿病(DM)已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症,且是糖尿病致残致死的主要原因之一。其大血管病变性质为动脉粥样硬化,主要累及主动脉、冠状动脉等大血管;而微血管病变是糖尿病特有的慢性血管并发症,主要表现为肾脏、视网膜等微血管病变。糖尿病血管病变机制与防治研究已成为近年来研究的热点。2型糖尿病(T2DM)的广泛代谢异常引起血管基底膜的结构和功能发生改变,从而使其降解与重构     

基质金属蛋白酶抑制剂与冠心病

1　基质金属蛋白酶抑制剂 (TissueInhibitorofMet alloproteinases,TIMPs)概述1 .1 　TIMPs的分类与结构TIMPs存在于多种组织中 ,是一种内源性低分子量蛋白质 ,是一种多功能因子家族 ,目前研究发现由 4个成员组成 ,依其被发现的先后顺序分别命名为TIMP1、TIMP2、TIMP3、TIMP4。其中TIMP1、TIMP2、TIMP4为可溶性分泌蛋白 ,TIMP3为不溶性蛋白。TIMP1分子量为 2 90 0 0 ,其转录本长度为 0 .9kb ;TIMP2分子量为 2 1 0 0 0 ,其转录本长度为 1 .0～3.5kb ;TIMP3分子量为 2 1 0 0 0 ,其转录本长度为 1 .2～ 1 .4kb ;TIMP…     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与高血压病的研究进展

基质金属蛋白酶是一族Zn2＋依赖的蛋白水解酶,主要负责组织重塑与细胞外基质的降解,能够降解细胞外基质,在胚胎的发育、组织重构、炎症调控、肿瘤疾病等多种生理过程中起重要作用.现就其在高血压病的发生、发展及靶器官功能损害中的作用机制、临床意义及其治疗新进展阐述如下.     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化病变的关系

在正常生理情况下,基质金属蛋白酶-9能够切断任何细胞外基质成分,调节细胞黏着,作用于细胞外成分或其他蛋白成分而启动潜在生物学功能。病理状态下,潜在型基质金属蛋白酶-9可被激活并参与动脉粥样硬化时的血管壁重构、斑块破裂、血栓形成等过程。研究发现,基质金属蛋白酶-3与动脉粥样硬化过程中纤维帽的形成密切相关,同时基质金属蛋白酶-3可激活包括基质金属蛋白酶-3前体在内的其他基质金属蛋白酶,从而加速动脉粥样硬化病变的发展。     

基质金属蛋白酶与脑血管病

短暂或永久性脑缺血可诱导基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ， Ｍ Ｍ Ｐ） 表达，给予外源性组织金属蛋白酶抑制剂（ｔｉｓｓｕｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｏｆ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ ， Ｔ Ｉ Ｍ Ｐ） 可减小梗死范围，表明 Ｍ Ｍ Ｐｓ 与缺血性脑损伤关系密切。临床研究和动物实验均表明， Ｍ Ｍ Ｐｓ 与脑动脉瘤发生相关。抑制 Ｍ Ｍ Ｐｓ 的表达、促进内源性 Ｔ Ｉ Ｍ Ｐ的表达、给予外源性 Ｔ Ｉ Ｍ Ｐ，有望成为治疗脑血管病的新途径。     

基质金属蛋白酶-1与皮肤衰老的研究进展

衰老又称老化,通常是指在正常状况下生物体发育成熟后,随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退的渐进过程[1].皮肤老化的主要原因之一是真皮层的结构发生了改变.导致皮肤真皮结构改变的原因有很多种,其中,由于一些外界因素作用,激活体内的基质金属蛋白酶(MMPs),可导致皮肤真皮中支撑皮肤结构的胶原蛋白和弹性蛋白被过度降解,从而使皮肤出现皱缩、无弹性等衰老症状.本文就目前MMP-1与皮肤衰老的相关研究进行概述.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺部炎症性疾病

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。     

基质金属蛋白酶-2,9在白血病中的研究现状

基质金属蛋白酶(MMP)是一类能降解细胞外基质成分的蛋白水解酶,其表达与多种肿瘤的生长、侵袭及转移等密切相关,逐渐成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点.近年来MMP-2、MMP-9在白血病方面的研究成为国内外学者研究的热点.本文就MMP-2、MMP-9的结构功能、在白血病细胞侵袭转移中的作用机制、与白血病临床疗效及预后的关系作一综述.     

基质金属蛋白酶-2及其抑制物在糖尿病大鼠心肌间质重构中的作用

目的探讨糖尿病心肌病变发生的机制。方法将16只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和观察组各8只,观察组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病模型。喂养4周后处死大鼠,取心脏称重,计算心脏质量指数;测定血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2含量,心肌组织MMP-2活性、TIMP-2蛋白、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA表达;VG染色观察心肌胶原容积分数（CVF）变化。结果与对照组比较,实验4周时观察组心脏质量、体质量显著下降,心脏质量指数升高,血清TIMP-2显著升高,心肌MMP-2活性和mRNA表达明显减弱,TIMP-2mRNA表达显著增强,心肌CVF明显升高;相关分析表明CVF与心肌MMP-2活性、mRNA表达呈明显负相关,而与TIMP-2mRNA表达呈明显正相关。结论糖尿病心肌组织中MMP-2活性和mRNA表达显著减弱、TIMP-2表达明显增强,其与间质胶原蓄积密切相关,是糖尿病心肌间质重构的重要原因之一;血清TIMP-2水平与心肌表达一致,可作为糖尿病心肌病早期预测和病情监测的指标之一。