抑制氯通道阻抑鼻咽癌细胞周期和细胞增殖

目的:研究Cl^-通道在鼻咽癌细胞调节性容积回缩(RVD)、增殖及细胞周期分布中的作用。方法:活细胞图像分析低分化鼻咽癌细胞(CNE－2Z)RVD,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率,MTT法检测细胞增殖能力。用流式细胞仪测定细胞周期不同时相细胞百分率。结果:Cl^-通道抑制剂硝基苯丙胺基苯甲酸(NPPB)剂量依赖性抑制RVD和细胞增殖,100μmol/LNPPB明显阻抑细胞周期进程,使细胞停滞于G₁期,G₁期细胞百分率从54%提高到71%,但对细胞存活率没有显著性影响。结论:阻抑Cl^-通道可阻滞细胞于G₁期而抑制细胞增殖。提示Cl^-通道和RVD的激活是促进细胞从G₁期进入S期和维持增殖所必需的因素。     

褪黑素减轻高糖诱导的大鼠视网膜米勒细胞氧化应激

目的:研究褪黑素对高糖(HG)诱导的大鼠视网膜米勒细胞的保护作用。方法:从新生大鼠视网膜分离培养米勒细胞，用CCK-8实验检测含不同浓度葡萄糖的培养液对米勒细胞活性的影响。用褪黑素和高糖培养液分别处理米勒细胞，乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测培养上清中LDH含量，超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒检测米勒细胞中SOD的活性，用反应性活性氧(ROS)检测试剂盒检测米勒细胞中ROS的水平。结果:高糖培养液可导致米勒细胞培LDH释放增多(P<0.05),细胞内SOD活性降低(P<0.05),ROS含量升高(P<0.05);褪黑素可减少高糖培养液导致的LDH释放(P<0.05),并增加米勒细胞中SOD活性及降低ROS的含量(P<0.05)。结论:褪黑素能减轻高糖培养液诱导的大鼠米勒细胞氧化应激损伤。     

洛伐他汀诱导人子宫内膜癌JEC细胞G1 期同步化的研究

目的: 探讨洛伐他汀(Lov)诱导人子宫内膜癌JEC细胞G₁期同步化的方法及JEC细胞解除G₁期同步化后的细胞周期进程。方法: CCK-8法测定JEC细胞的倍增时间,采用10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L和40 μmol/L的Lov,作用1×细胞倍增时间进行流式细胞术检测G₁期细胞的比例,获得G₁期同步化的最佳Lov浓度;采用最佳浓度作用JEC细胞,于作用后的0.5×倍增时间~2×倍增时间内,每隔4 h检测同步化程度,获得最佳浓度Lov作用下的最佳同步化时间;解除G₁期同步化,每隔4 h检测一次,研究JEC细胞解除G₁期同步化后的细胞周期进程。结果: CCK-8法检测显示JEC细胞的倍增时间约为24 h;JEC细胞的最佳G₁期同步化条件为:20 μmol/L Lov作用24 h,可获取G₁期细胞(85.00±0.79)%;JEC细胞于解除G₁期同步化后16 h,获得最大量的S期细胞,为(45.28±0.53)%;同时G₁期细胞比例达到最低,为(35.93±0.44)%。结论: 20 μmol/L Lov作用24 h,可获得大量G₁期细胞;解除G₁期同步化后16 h,S期细胞比例最高,G₁期细胞比例达到最低,达到满意的G₁期同步化释放后效果。     

致癌性微小RNA-106a对正常胃黏膜上皮细胞和胃癌细胞生长的影响

目的: 探讨微小RNA-106a(miR-106a)是否具有致癌特性。方法: 用脂质体把miR-106a类似物转染到正常胃黏膜上皮细胞GES-1中,然后用MTT方法检测该细胞的增殖情况。用脂质体把miR-106a抑制剂转染到胃癌细胞MGC-803和SGC-7901中,然后分别用流式细胞术和Western印迹方法检测细胞周期分布和细胞周期相关蛋白表达的变化;最后观察裸鼠胃癌移植瘤的生长情况。结果: miR-106a类似物以剂量依赖方式促进正常胃黏膜上皮细胞的增殖。miR-106a抑制剂通过抑制细胞周期素依赖的蛋白激酶(CDK)1和CDK2的表达阻滞MGC-803细胞于G₀/G₁期和G₂/M期,而通过抑制CDK1的表达阻滞SGC-7901于G₂/M期。动物实验结果显示,miR-106a抑制剂以剂量依赖方式抑制肿瘤的生长。结论: miR-106a可能参与了胃癌的发生过程。     

核心蛋白聚糖对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响

目的: 观察核心蛋白聚糖(DCN)对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(HPF)增殖的影响,并对照观察丝裂霉素C(MMC)对HPF的影响,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉复发的新途径。方法: (1)取患者的翼状胬肉体部组织,采用组织块贴壁培养法原代培养HPF。(2)用0.01、0.1、1、5、10 mg/L DCN及 MMC分别作用于体外培养的HPF, 24 h、48 h、72 h后观察2种药物对HPF形态的改变,2种药物不同浓度分别作用12 h、24 h、48 h后 MTT法比较2种药物的作用效果,不同浓度的DCN作用48 h后免疫组织化学染色增殖细胞核抗原(PCNA)法检测细胞生长活性,流式细胞术测定细胞周期时相变化。结果: 10 mg/L DCN或1 mg/LMMC在12 h后均能显著抑制HPF的增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖性。1~10 mg/L DCN 作用48 h使G₀/G₁期细胞百分比上升(P<0.05),5~10 mg/LDCN 作用48 h使G₂/M期和S期百分比(G₂/M%+S%)显著下降(P<0.05),实验组和对照组均未检测到终末期凋亡细胞。1~10 mg/L DCN能浓度依赖性地抑制细胞表达PCNA(P<0.05)。结论: 核心蛋白聚糖能抑制HPF的增殖,阻滞细胞在DNA合成前期。     

c-sis反义寡核苷酸对肺血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨从血小板源生长因子-B链(PDGF-B)的基因水平阻断对肺血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:给肺动脉平滑肌细胞(VSMC)分别施加不同剂量的c-sis癌基因反义寡核苷酸(ASON), 通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察细胞不同时相的增殖曲线;采用流式细胞术观察不同干预条件下VSMC细胞周期的变化。结果:中、大浓度ASON对细胞增殖有明显抑制作用。在中浓度的ASON作用下, 加入PDGF-BB能促进VSMC的增殖。ASON干预前后, VSMC增殖周期中各期细胞构成发生显著的变化, 以G₀＋G₁期细胞增多、S+G₂＋M期细胞减少为特征。各组的G₀＋G₁期细胞均显著多于对照组(P＜0.05)。小剂量与中剂量、中剂量与大剂量间G₀＋G₁期细胞有显著差异(P＜0.05)。结论:中、大剂量ASON能明显抑制肺VSMC的增殖, 可使G₀＋G₁期细胞数明显增多, 且与ASON有剂量依赖关系。     

EB病毒LMP1表达对鼻咽癌细胞增殖及细胞周期分布的影响

目的:观察EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)表达对鼻咽癌细胞系增殖和细胞周期分布的作用。方法:用免疫组化(LSAB)法检测LMP1蛋白的表达;用MTT法测定鼻咽癌细胞系的增殖能力;用流式细胞术检测细胞周期的分布。结果:表达LMP1的鼻咽癌细胞系L-CNE1的OD值明显高于LMP1阴性的鼻咽癌细胞系V-CNE1和CNE1(P＜0.001)。L-CNE1细胞系的G₁期细胞百分率明显减少和S期细胞百分率明显增加,与V-CNE1和CNE1细胞系比较均有非常显著性差异(P＜0.001)。而V-CNE1与CNE1细胞系之间各期细胞百分率则无明显差异(P＞0.05)。结论:EBV-LMP1表达可使鼻咽癌细胞系细胞周期分布改变和增殖能力增强。     

NS-398对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响

目的:探讨选择性环氧合酶II(COX-2)抑制剂NS-398对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响。方法: 应用MTT法研究不同浓度NS-398对HepG2细胞增殖的影响,DNA梯状电泳(DNA ladder)检测凋亡的发生,流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡百分率的变化,竞争性RT-PCR检测环氧合酶II COX-2 mRNA及抑凋亡基因bcl-2 mRNA表达的改变。结果: NS-398呈剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖,并诱导其凋亡,细胞周期分析表明随着浓度增大S期细胞明显减少,有G₀/G₁期细胞累积现象,并伴有Bcl-2 mRNA表达的下调,而对COX-2 mRNA表达改变无明显影响,且COX-2表达改变与NS-398引起的HepG2细胞的增殖和凋亡均无相关性(相关系数分别为:r=0.056,P>0.05和r=0.119,P>0.05)。结论: NS-398能明显抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,与细胞G₀/G₁期阻滞以及bcl-2基因表达下调有关,而非依赖于抑制COX-2基因的表达。     

siRNA沉默LBH基因促进人支气管上皮细胞周期进展

目的: 利用合成的小分子干扰RNA(siRNA)转染人支气管上皮细胞16HBE,观察LBH(limb-bud and heart) 基因表达下调对16HBE细胞周期及相关基因表达的影响。方法: 脂质体2000转染靶向LBH 基因的siRNA到16HBE细胞,荧光定量RT-PCR检测siRNA转染后LBH基因表达,流式细胞术检测LBH基因沉默后16HBE 细胞周期的改变,荧光定量RT-PCR及Western blotting检测LBH基因沉默后细胞周期素E1和E2表达水平。结果: 50 nmol/L siRNA转染16HBE细胞48 h后, LBH基因的表达水平只有对照组的14%;siRNA转染16HBE细胞48 h,其G₁期细胞百分率比对照组减少9.28%,而S期细胞百分比增加14.08%;16HBE细胞在50 nmol/L siRNA的转染后,细胞周期素E2的表达水平为对照组的2倍,而细胞周期素E1的表达没有发生明显改变。结论: 靶向于LBH基因的siRNA能有效沉默16HBE细胞中LBH基因的表达,LBH基因的表达下调促进了16HBE细胞周期G₁/S期的进展;细胞周期素E2的表达上调参与了LBH沉默导致的细胞周期G₁/S期的进展。     

氢氟酸烧伤中毒对兔外周血单个核细胞凋亡与胞内钙浓度的影响

目的: 研究氢氟酸烧伤中毒对兔外周血单个核细胞(PBMC)早期凋亡百分率和胞内游离钙浓度([Ca²⁺]_i)的影响。方法: 用流式细胞仪检测兔烧伤染毒前后外周血单个核细胞的Annexin V变化, 以观察其早期凋亡百分率。用Fluo-3/Am荧光探针观察烧伤染毒前后外周血单个核细胞内Ca²⁺平均荧光强度值的变化, 以观察细胞内[Ca²⁺]_i的变化。 结果: 12只烧伤中毒兔外周血单个核细胞早期凋亡百分率显著增加, 烧伤染毒前后比较P<0.01。而12只烧伤中毒兔中8只染毒后1 h外周血单个核细胞内[Ca²⁺]_i显著降低, 烧伤染毒前后比较P<0.05。其余4只却表现[Ca²⁺]_i染毒前后比较P>0.05。 结论: 本实验氢氟酸烧伤中毒使兔外周血单个核细胞早期凋亡百分率显著增加, 外周血单个核细胞内[Ca²⁺]_i却显著降低。提示氢氟酸烧伤中毒引导的细胞凋亡并非细胞内[Ca²⁺]_i增加所引发。     

HMBA对人舌癌Tca8113细胞增殖和KLF6及相关蛋白表达的影响

目的: 研究六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamide, HMBA)对人舌癌Tca8113细胞增殖和Kruppel样因子6(Kruppel-like factor 6, KLF6)及相关蛋白表达的影响。方法: HMBA处理Tca8113细胞后,观察细胞生长和细胞形态;流式细胞术观察细胞周期;RT-PCR检测KLF6 mRNA的表达;免疫细胞化学技术检测KLF6、p53、cyclin D1及c-Jun的蛋白表达。结果: HMBA处理后贴壁细胞的数量随浓度增加明显减少;MTT实验显示其生长抑制作用呈浓度/时间-效应关系;镜下观察显示处理后Tca8113细胞出现向正常细胞形态逆转演变的特征。流式细胞术检测结果显示,对照组Tca8113细胞G₁期比例为(52.00±0.02)%,S期为(34.00±0.08)%,G期为(14.00±0.10)%;HMBA处理后,随作用时间增加,G₁期细胞显著增加,S期细胞显著减少,G₂期细胞也减少,细胞明显被阻滞于G₁期(P<0.05);出现凋亡峰。 RT-PCR结果显示HMBA处理后KLF6 mRNA的表达上调(P<0.05); 免疫组化检测显示HMBA处理后KLF6和p53蛋白表达上调(P<0.05),cyclin D1和c-Jun表达下调(P<0.05)。结论: HMBA对Tca8113细胞增殖具有抑制作用;其作用机制一方面可能通过p53上调p21的表达和活性,另一方面可能通过上调表达的KLF6解除c-Jun对p21的抑制作用,下调cyclin D1,抑制CDK4/6和cyclin D1复合物活性,将Tca8113细胞阻滞于G₀/G₁期,诱导Tca8113细胞向正常细胞分化,恢复正常细胞的表型和功能,并促进细胞凋亡。     

Rb1延缓人脐静脉内皮细胞早熟性衰老与caveolin-1表达的关系

目的:血管内皮细胞衰老是动脉粥样硬化发生的病理生理机制之一。本研究旨在探讨人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)早熟性衰老与窖蛋白1(caveolin-1)表达的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法:建立60μmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导的HUVECs早熟性衰老模型,根据细胞形态学的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和细胞周期评估内皮细胞衰老,采用Western blot和激光共聚焦显微成像的方法检测caveolin-1的变化,观察人参皂苷Rb1对HUVECs衰老的作用及其相关的分子机制。结果:60μmol/L H_2O_2可成功地诱导内皮细胞衰老,早熟性衰老的HUVECs体积变大,SA-β-Gal活性明显增加,细胞发生G_1期阻滞,细胞增殖受抑制,caveolin-1表达增多。与H_2O_2处理组相比,人参皂苷Rb1预处理延缓HUVECs早熟性衰老,SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G_0/G_1期细胞比例下降,caveolin-1表达减少。结论:人参皂苷Rb1可通过抑制caveolin-1的表达延缓H_2O_2诱导的HUVECs早熟性衰老。     

Soluble and membrane-bound forms of brain acetylcholinesterase in Alzheimer''s disease

In order to determine the effect of Alzheimer's disease on the relative distribution of soluble and membrane-bound molecular forms of acetylcholinesterase (AChE) in the brain, postmortem samples (delay interval less than 12 h) were obtained from parietal cortex (Brodmann area 40) and hippocampus as well as the areas containing their respective projection nuclei, i.e., substantia innominata and septal nucleus, in 9 patients with Alzheimer's disease (AD) and 4 normal controls. The monomer (G₁), dimer (G₂), and tetramer (G₄) forms of AChE were examined. In AD compared to controls, significant changes occurred in area 40 and hippocampus but not in the areas containing projection nuclei, and included loss of mean total AChE activity, decrease in the relative percentage of membrane-bound G₄, and increase in the relative percentage of soluble G₁---G₂. Percent of soluble G₄ was unaffected in AD brain. In area 40 but not hippocampus a large increase in percent membrane-bound G₁-G₂ occurred. Thus, these results emphasize that the selective decrease in membrane-bound G₄ accounts for the decrease in total G₄ activity in AD brain.     

锌对于原发性肝细胞癌BEL-7404细胞生物学行为的影响

目的:观察外源锌对原发性肝细胞癌(HCC)BEL-7404细胞生物学行为的影响。方法:应用TSQ锌离子荧光探针、MTT法、DNA倍体法、吖啶橙/溴乙啶双荧光染色法和Transwell小室法分别检测不同浓度硫酸锌刺激下BEL-7404细胞内锌离子含量、细胞活力、细胞周期、细胞凋亡及细胞迁移和侵袭能力的变化。应用real-time PCR和Western blot法分别检测不同浓度锌离子对BEL-7404细胞白蛋白的mRNA和蛋白表达的影响。结果:随着培养环境中锌离子浓度的升高,BEL-7404细胞内的锌离子含量增加,细胞的存活率和细胞迁移与侵袭能力降低,凋亡率升高(P0.05);G0/G1期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高(P0.05);细胞白蛋白的mRNA和蛋白表达量增加(P0.05)。结论:外源性给予锌离子可抑制HCC细胞的活力、迁移与侵袭能力,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期在G2/M期,并可能降低细胞的恶性表型。     

维持性血液透析患者血清诱导人脐静脉内皮细胞凋亡

  目的 研究血液透析患者血清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)的凋亡,并初步探讨其机制。方法 取透析患者血清（实验组）及健康志愿者血清（对照组）培养HUVECs 30和40 h,倒置显微镜下观察形成血管样结构的内皮细胞的凋亡,MTT法检测内皮细胞增殖,TUNEL法检测内皮细胞凋亡,比色法检测内皮细胞内活性氧产生,Westernblot法检测内皮细胞内caspase-3表达。结果 内皮细胞培养40h后,实验组形成血管样结构的内皮细胞出现凋亡（P＜0.05）,内皮细胞ROS产生增加（P＜0.05）,以及内皮细胞caspase-3表达量为（0.83±0.03）,显著高于对照组（0.57±0.02）（P＜0.05）。结论 血液透析患者血清可以诱导形成血管样结构的内皮细胞凋亡,其机制可能与内皮细胞内caspase-3表达增加以及ROS产生增多有关。     

Apoptotic cell death induced by taxol is inhibited by nitric oxide in human leukemia HL-60 cells

Taxol, an antineoplastic drug, increases the fraction of cells in G₂/M phases of cell cycle, induces apoptosis of leukemic cells, and activates macrophages to produce nitric oxide (NO) in response to interferon-γ. NO has been found to play roles as pro-apoptotic or anti-apoptotic effector molecules. In this study, we investigate effects of NO on taxol-induced apoptosis in human myeloid leukemia cell, HL-60. Incubation of the cells with taxol for 24hr induced marked DNA fragmentation of HL-60 cells. Treatment of the cells with S-nitrosogluthathione (GSNO), a NO-generating agent, protected the cells against taxol-induced apoptosis. Cell cycle analysis showed that treatment of the cells with 100nM taxol for 12hr rendered the cells to be accumulated in G₂/M phase, but the cotreatment of the cells with taxol and 0.1 mM GSNO decreased the accumulation of the cell in G₂/M phases, suggesting that NO might interfere entering of taxol-treated cells into G₂/M phases. Deferoxamine or mimosine, which can arrest cells mainly at G₁/S phases, also decreased taxol-induced apoptosis and reduced the number of the taxol-treated cells arresting in G₂/M phases. Thus, we conclude that a protective effect of NO on taxol-treated cells from apoptosis may be partially caused by interfering entering of the taxol-treated cells into G₂/M phases.     

当归多糖对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制

目的 探讨当归多糖（ASP）对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制。方法 6~8周雄性SD大鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、衰老模型组（n=10）和ASP衰老模型组（n=10）。药物注射完成第2天,取眼球血检测外周血常规,取股骨测定每根股骨骨髓单个核细胞（BMNCs）总数;CCK8测定BMNCs增殖能力;流式细胞术检测BMNCs增殖周期与活性氧簇（ROS）含量;造血祖细胞混合集落（CFU-Mix）培养检测BMNCs形成集落能力;衰老β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察衰老BMNCs百分率;酶学法检测细胞总抗氧化能力（T-AOC）;Western blotting检测P53和P21蛋白表达;激光扫描共焦显微镜检测P53蛋白表达及定位。 结果 与衰老模型组比较,ASP衰老模型组外周血红细胞、血小板和白细胞总数下降得到抑制;股骨BMNCs细胞数升高;增殖能力提高;形成CFU-Mix数增加;SA-β-Gal染色阳性BMNCs百分率显著降低; G₁期细胞比例降低,S期细胞比例升高,细胞内ROS含量显著降低; T-AOC升高: P53和P21表达显著上调。 结论 ASP能延缓或拮抗D-半乳糖致大鼠骨髓造血细胞衰老,其机制可能与ASP抑制氧化应激,下调p53/p21通路有关。     

钛离子对T淋巴细胞体外增殖及活化的影响

BACKGROUND: Titanium ions have been proved to stimulate the secretion of bone remodeling-related factors from T lymphocytes; however, the effects of titanium ions on the early activation, intermediate activation, and cell cycle of T lymphocytes remain unclear. OBJECTIVE: To investigate the effects of titanium ions on the proliferation and activation of T lymphocytes in vitro. METHODS: Cell proliferation and cycle test: Jurkat E6-1 T lymphocytes in logarithmic phase were collected and cultured in the medium containing 0 (control), 25 (low concentration), 50 (middle concentration), and 100 μmol/L (high concentration) titanium ions for 24 hours to detect the cell relative proliferation rate and cell cycle. Cell activation trial: Jurkat E6-1 T lymphocytes were divided into two groups that were subdivided into four groups containing 0, 25, 50, and 100 μmol/L titanium ions, respectively with or without phytohemagglutinin (PHA) pre-stimulation. The expressions of CD69 and CD25 were measured after cultured for 24 hours. RESULTS AND CONCLUSION: Titanium ions enhanced T lymphocytes proliferation in a concentration-dependent manner (P < 0.05). Compared with the control group, the percentages of G₀/G₁ phase decreased and the proportions of cells in S and G2/M phase increased significantly in the low, middle and high concentration groups (P < 0.05). The proportion of G₀/G₁-phase cells in the high concentration group was less and the proportion of G₂/M phase cells was higher than those in the middle and low concentration groups (P < 0.05). With PHA pre-stimulation, the expression of CD69 in the high concentration group was higher than that in the middle and low concentration groups (P < 0.05); whereas the difference of CD25 expression was not significant among four subgroups. Titanium ions promoted the expression of CD69 in a concentration-dependent manner (P < 0.05), but there was no CD25 expression in each subgroup without PHA pre-stimulation. To conclude, titanium ions can significantly promote T lymphocyte proliferation and early activation in vitro, and moreover, induce S and G₂/M phase arrest in T lymphocytes.     

褐藻素对HSC-T6细胞生长和凋亡的影响

目的:探讨褐藻素对HSC-T6细胞生长和凋亡的影响。方法:将HSC-T6细胞分为空白对照组、阴性对照组及药物组,用不同浓度的褐藻素培养HSC-T6细胞。采用CCK-8检测在24 h、48 h和72 h褐藻素对HSC-T6细胞活力变化的影响,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot法分别检测Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,CCK-8检测的结果表明,褐藻素在一定浓度范围内(15~75μmol/L)内能显著抑制HSC-T6细胞的活力(P0.01),呈剂量和时间依赖性。流式细胞术结果显示,24 h后高浓度(60μmol/L)组对HSC-T6细胞周期影响的效果显著(P0.01),G_1期比例显著下降(P0.01),G_2期和S期的比例显著升高(P0.01),48 h后低浓度(15μmol/L)和中浓度(30μmol/L)组对HSC-T6细胞周期的阻滞作用增强,呈剂量依赖性(P0.05);低、中、高浓度组早期凋亡率和总凋亡率都显著升高,呈剂量依赖性(P0.05)。蛋白印迹法实验结果表明,低、中、高浓度组Bax的蛋白表达显著上调,中、高浓度组Bcl-2的蛋白表达显著下调(P0.05)。结论:褐藻素可以通过使细胞周期阻滞于S期和G2期而抑制HSC-T6细胞生长;同时能通过下调Bcl-2和上调Bax的表达而诱导HSC-T6细胞凋亡。     

冬虫夏草对慢性阻塞性肺疾病模型鼠还原型谷胱甘肽-氧化型谷胱甘肽平衡和Thl—Th2型细胞因子的影响

目的探讨冬虫夏草对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型还原型谷胱甘肽（GSH）-氧化型谷胱甘肽（GSSG）失衡的干预作用及对Thl．Th2型细胞因子的影响。方法18只sD大鼠完全随机分为COPD对照组、冬虫夏草干预组和N-乙酰半胱氨酸（NAC）干预组（每组各6只）,分别在COPD模型制作中胃饲生理盐水、冬虫夏草和NAC,观察大鼠肺组织病理改变。检测冬虫夏草和NAC干预后支气管肺泡灌洗液（BALF）中Thl．Th2型细胞因子和巨噬细胞中GSH和GSH／GSSG变化。结果与COPD对照组（32＋13）相比,冬虫夏草干预组和NAC干预组的平均肺泡计数增加（49＋10,52＋14,P〈O．05）。冬虫夏草干预组和NAC干预组BALF中巨噬细胞GSH水平和GSH-GSSG较COPD对照组升高（t=3．06,t=3．24;t=2．36,t=2．82;均P〈0．05）。冬虫夏草干预组和NAC干预组BALF上清液中Thl型细胞因子IFN-y水平较COPD对照组升高（f=2．34,t=2．32,P〈0．05）。结论冬虫夏草可能通过提高COPD模型巨噬细胞内GSH水平,补充抗氧化水平而达到纠正Thl—Th2失衡的免疫调节。