Ki67 ER及PR在乳腺癌患者服用他莫昔芬后子宫内膜的表达及其性激素水平的变化

目的:探讨乳腺癌患者服用他莫昔芬后子宫内膜的ER、PR和ki67表达特点及意义,子宫内膜厚度变化与时间、年龄的关系。方法:通过对48例服用他莫昔芬的乳腺癌患者,常规阴式B超检查子宫双附件的情况,B超提示子宫内膜>5 mm,做诊刮术,其中16例诊刮的内膜组织送病理,做免疫组化ER、PR和Ki67。设未用药组为对照组,对30例病理提示未见子宫内膜病变标本进行免疫组化染色,检测子宫内膜组织中ER、PR和Ki67表达,B超检测子宫内膜的厚度。结果:①乳腺癌患者的B超结果:子宫肌瘤23例(47.92%),卵巢囊肿9例(18.75%),子宫内膜息肉1例(2.08%),子宫肌腺症4例(8.33%)。②他莫昔芬组子宫内膜腺体上的ER表达要强于正常子宫内膜(分泌期)的表达。服用他莫昔芬组内膜PR表达强于分泌期内膜腺体上表达。③他莫昔芬组与对照组:PR腺体上的表达与Ki67的阳性率相关性最强。结论:ER、PR的表达与Ki67的表达呈现正相关。绝经后服用他莫昔芬乳癌患者子宫内膜易增厚。服用他莫昔芬后诊刮的子宫内膜ER、PR(+++)的比率很高,并与Ki67表达有关。B超提示发现服用他莫昔芬有子宫肌瘤、卵巢囊肿、子宫内膜息肉、子宫肌腺症等妇科并发症。绝经后乳癌患者内膜厚度更容易增厚。     

子宫内膜息肉病因学及易患因素研究进展

子宫内膜息肉(EP)作为生育期及围绝经期妇女的常见疾病,临床上尚缺乏统一认识和有效处理。目前多认为其发病与子宫内膜局部的雌孕激素受体失衡及细胞增殖凋亡异常有关。从雌孕激素受体、细胞增殖凋亡、细胞基因变化及细胞因子和酶等方面综述子宫内膜息肉可能的发病机制,同时总结激素替代治疗、他莫昔芬、体质量指数、子宫内膜异位症等与子宫内膜息肉发生有关的危险因素,以利于临床研究及治疗。     

子宫内膜息肉病因学及易患因素研究进展

子宫内膜息肉(EP)作为生育期及了围绝经期妇女的常见疾病,临床上尚缺乏统一认识和有效处理.目前多认为其发病与子宫内膜局部的雌孕激素受体失衡及细胞增殖凋亡异常有关.从雌孕激素受体、细胞增殖凋亡、细胞基因变化及细胞因子和酶等方面综述子宫内膜息肉可能的发病机制,同时总结激素替代治疗、他莫昔芬、体质量指数、子宫内膜异位症等与子宫内膜息肉发生有关的危险因素,以利于临床研究及治疗.     

子宫内膜癌455例临床病例分析

目的:探讨两种类型子宫内膜癌的发病年龄、手术-病理分期、组织学分级、肌层浸润及雌孕激素受体表达的差异,以期增强对非子宫内膜样癌的认识及重视。方法:对455例子宫内膜癌患者的临床病理资料进行回顾性分析。结果:两种类型子宫内膜癌的平均发病年龄、在绝经前后患者中的构成比、组织学分级、手术-病理分期、肌层浸润深度及雌、孕激素受体表达及淋巴结转移情况有统计学差异。结论:非子宫内膜样癌与子宫内膜样腺癌相比,患者发病年龄较大;在已绝经患者中所占比例远高于子宫内膜样腺癌;Ⅲ/Ⅳ期、中、低分化、雌孕激素受体阴性的比例明显高于内膜样腺癌,更易发生深肌层浸润和淋巴结转移。     

宫腔镜子宫内膜切除术对服用他莫昔芬的绝经后乳腺癌术后患者子宫内膜增生的抑制作用

目的探讨宫腔镜子宫内膜切除术对服用他莫昔芬的绝经后乳腺癌患者子宫内膜增生的抑制作用。方法选取服用他莫昔芬的绝经后乳腺癌患者35例,比较宫腔镜子宫内膜切除术(transcervical resection of endometrium,TCRE)前后子宫内膜的变化。结果宫腔镜子宫内膜切除术后,患者子宫腔修复层厚度较术前明显下降,在随访期间无子宫内膜息肉复发。结论在服用他莫昔芬的绝经后乳腺癌患者中,宫腔镜子宫内膜切除术能明显抑制他莫昔芬引起的子宫内膜增生反应,降低子宫内膜息肉的复发。     

子宫内膜癌60例p53蛋白与雌、孕激素受体表达水平及诊断价值分析

目的探究p53蛋白及雌、孕激素受体表达水平在子宫内膜癌诊断中的价值。方法选取该院2014年6月-2017年1月收治的60例子宫内膜癌患者作为研究组,其中病理分期:早期组41例,进展组19例;肌层浸润程度:未出现浸润定为A组(28例),浸润1/2定为B组(20例),浸润1/2定为C组(12例)。另选健康女性60例作为对照组。采用免疫组化SP法检测p53蛋白、雌激素受体与孕激素受体表达水平,对比分析p53蛋白、雌激素受体与孕激素受体表达水平在子宫内膜癌诊断中的价值。结果子宫内膜癌患者p53蛋白表达水平高于健康人群(P0.05),雌、孕激素受体表达水平均低于健康人群(均P0.05);研究组中,早期组p53蛋白表达水平与进展组比较,差异无统计学意义(P0.05),早期组雌、孕激素受体表达水平均高于进展组(均P0.05);研究组中,C组p53蛋白表达水平高于A组(P0.05),C组雌、孕激素受体表达水平均低于A组(均P0.05),B组雌激素受体阳性表达水平低于A组(P0.05),C组雌、孕激素受体表达水平均低于B组(均P0.05);研究组中,已发生淋巴转移患者子宫内膜p53蛋白表达水平高于未发生淋巴转移患者(P0.05),已发生淋巴转移患者子宫内膜孕激素受体阳性表达水平低于未发生淋巴转移患者(P0.05),已发生淋巴转移患者子宫内膜雌激素受体阳性表达水平与未发生淋巴转移患者比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 p53蛋白及雌、孕激素受体表达水平在子宫内膜癌生物学方面灵敏度较高,对子宫内膜癌的临床诊断与治疗有重要意义。     

子宫肌瘤中孕激素受体/雌激素受体在月经周期中的变化

目的:研究子宫肌瘤中孕激素受体/雌激素受体在月经周期中的改变,探讨子宫肌瘤的生长与雌、孕激素受体的关系,为临床上药物治疗子宫肌瘤提供进一步的理论依据.方法:采用免疫组化方法,检测42例子宫肌瘤患者的肌瘤组织和正常肌组织中雌、孕激素受体的表达情况,通过积分的方式计算两者比值.结果:子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体阳性率明显高于正常肌组织,两组之间有显著差异(P＜0.05);肌瘤组PR/ER在子宫内膜增殖期与分泌期均低于肌组织,分泌期肌瘤组与正常组PR/ER分别高于增殖期(P＜0.05).结论:子宫肌瘤的生长,雌激素及雌激素受体在月经周期中都起着重要作用;孕激素及孕激素受体同样起着一定的作用,且以月经后半期为主.     

雌孕激素受体、血管内皮生长因子在子宫肌瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨雌孕激素受体、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫肌瘤组织中的表达与临床意义。方法选取2016年9月-2018年9月在台州市第一人民医院就诊且经组织病理检查证实为子宫肌瘤的患者120例作为研究对象,所有研究对象均采用子宫切除术治疗。按照1∶1比例选取120份正常子宫肌层组织进行检测,采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白—过氧化酶连接法检测雌激素受体亚型(ERα、ERβ)、孕激素受体(PR)及VEGF表达。结果子宫肌瘤组织中VEGF表达阳性率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P0. 05)。分泌期子宫肌瘤组织中VEGF颜色加深,且阳性表达率高于增生期子宫肌瘤组织,但差异无统计学意义(P0. 05)。子宫肌瘤组织中ERα、ERβ阳性表达率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P0. 05)。子宫肌瘤组织中PR阳性表达率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P0. 05)。分泌期子宫肌瘤组织中ERα、ERβ、PR颜色加深,且阳性表达率高于增生期子宫肌瘤组织,但差异无统计学意义(P0. 05)。结论 VEGF、雌孕激素受体在子宫肌瘤组织中呈高表达状态,因此临床可通过检测子宫组织中VEGF和雌孕激素受体表达水平来判断患者病情状况,但无法判断患者疾病类型。     

子宫内膜息肉发病相关因素的研究进展

子宫内膜息肉是局部子宫内膜过度增殖形成的,其发病机理尚不明确.子宫内膜息肉的形成可能受雌激素及某些药物的影响,亦可能与雌孕激素受体失衡有关.子宫内膜细胞的增殖与凋亡失衡导致了子宫内膜息肉的发生发展,细胞因子亦与细胞分裂增殖相关.现将从雌激素、米非司酮、他莫昔芬药物对子宫内膜的影响,雌、孕激素受体和细胞增殖与凋亡及细胞因子等方面综述子宫内膜息肉可能的发病因素,以利于临床研究及治疗.     

Bcl-2基因家族及雌、孕激素受体与黄体功能不全

Bcl-2基因家族是一族调控细胞凋亡的基因,在生物有机体的正常生理调节和病理过程中发挥重要的作用。研究证明,Bcl-2基因家族在正常子宫内膜中的表达随月经周期发生变化,并与雌、孕激素受体的变化有关。黄体功能不全患者子宫内膜雌、孕激素受体表达异常。综述Bcl-2基因家族及雌、孕激素受体与黄体功能不全的研究进展。     

COX-2、ER和PR在绝经后妇女子宫内膜息肉中的表达及临床意义

目的:通过评价环氧合酶2(COX-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达探讨绝经后妇女子宫内膜息肉的可能发生机制。方法:对16例正常绝经后妇女的子宫内膜及35例并发子宫内膜息肉的绝经后妇女的内膜息肉及其邻近内膜行COX-2、ER和PR免疫组化测定并行半定量分析。结果:COX-2蛋白在绝经后妇女子宫内膜息肉腺上皮和间质细胞的表达明显高于患者子宫内膜组及正常对照组,各组中ER的表达差异无统计学意义(P>0.05),息肉组腺体和间质内PR的表达明显低于其他两组的表达(P<0.05)。结论:绝经后妇女COX-2和PR的异常表达在子宫内膜息肉的发生中起重要作用。     

Cx43、Cox-2、ER、PR在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:检测环氧化酶-2(Cox-2)、间隙连接蛋白43(Cx43)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,探讨四者在EC发生、发展中的作用及相互关系。方法:采用免疫组织化学染色,检测Cox-2、Cx43、ER、PR在正常子宫内膜、不典型增生内膜、EC的表达,分析四者与EC临床病理特征的关系及四者之间的相关性。结果:①Cox-2在正常子宫内膜、不典型增生内膜、EC组织中的阳性表达率明显递增,差异有统计学意义;Cx43、ER、PR在正常子宫内膜、不典型增生内膜、EC组织中的阳性表达率明显递减,差异有统计学意义;②在EC中,Cox-2、Cx43的阳性表达与组织病理分级有关,与手术病理分期、肌层浸润深度、淋巴结转移无关;ER、PR的阳性表达与组织病理分级、手术病理分期、淋巴结转移有关,与肌层浸润深度无关;③在EC组织中Cox-2表达与ER及PR负相关,Cx43表达与ER及PR正相关,Cox-2与Cx43负相关。结论:Cox-2的表达增加及Cx43表达缺失在EC的发生、发展过程中起重要作用,参与了EC的发生及发展;ER、PR在EC中表达水平愈低,肿瘤的分化程度愈低,预后愈差。     

子宫肌瘤中孕激素受体/雌激素受体在月经周期中的变化

目的:研究子宫肌瘤中孕激素受体/雌激素受体在月经周期中的改变,探讨子宫肌瘤的生长与雌、孕激素受体的关系,为临床上药物治疗子宫肌瘤提供进一步的理论依据。方法:采用免疫组化方法,检测42例子宫肌瘤患者的肌瘤组织和正常肌组织中雌、孕激素受体的表达情况,通过积分的方式计算两者比值。结果:子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体阳性率明显高于正常肌组织,两组之间有显著差异(P<0.05);肌瘤组PR/ER在子宫内膜增殖期与分泌期均低于肌组织,分泌期肌瘤组与正常组PR/ER分别高于增殖期(P<0.05)。结论:子宫肌瘤的生长,雌激素及雌激素受体在月经周期中都起着重要作用;孕激素及孕激素受体同样起着一定的作用,且以月经后半期为主。     

ER、PR、PCNA在子宫肌瘤组织中的表达及意义

目的:进一步探讨子宫肌瘤的发生机理。方法:应用sp免疫组化方法测定30例子宫平滑肌瘤和相应子宫肌层组织的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和增殖细胞核抗原(PCNA)。结果:子宫肌瘤雌激素受体阳性率为70%,孕激素受体阳性率为63.33%,相应子宫肌层组织阳性率分别为43.33%、33.33%。两组间比较有显著性差异(P<0.05)。子宫肌瘤增殖细胞核抗原明显高于子宫肌层组织,两组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:子宫肌瘤的发生发展可能与雌激素,孕激素受体及PCNA有关。     

子宫腺肌症患者子宫内膜-肌层界面雌激素受体变化

目的:探讨子宫腺肌症患者在位子宫内膜、子宫内膜-肌层界面(EMI)增生期雌激素受体变化及其对腺肌症发病的影响。方法:收集正常妇女子宫内膜(及部分肌层)40例和腺肌症患者在位内膜(及部分肌层)50例,采用免疫组化方法测定、分析雌激素受体(ERa)的变化。结果:①子宫腺肌症组ERa阳性的腺上皮细胞数量在增生早期为86.7%,正常内膜组为50.0%,差别有统计学意义;且腺上皮细胞胞质中也可见ERa阳性颗粒。子宫腺肌症组和正常内膜组在增生中期、增生晚期ERa阳性细胞数量差异无统计学意义。②子宫腺肌症组EMI上ERa阳性信号显著增强。结论:子宫腺肌症患者子宫内膜中ERa阳性细胞数量增加,EMI在近肌层处方向性生长位点ERa的信号强度较正常内膜组明显增强;相对于正常者的改变,雌激素效应增强,可能是子宫腺肌症患者子宫内膜发生浸润性生长的分子学基础。     

子宫肌瘤剜除术后复发的病因探讨

目的 :探讨子宫肌瘤、瘤旁组织及肌层组织雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)表达和子宫肌瘤剜除术与复发关系。方法 :应用免疫组化 SP法 ,检测 30例子宫肌瘤患者子宫标本肌瘤、瘤旁组织及肌层组织 ER、 PR的表达 ,同时采用放射免疫法检测外周血中 E2 、 P、 FSH、 L H、 PRL、 T水平 ,以健康育龄妇女 30例作为对照。对比 30例多发子宫肌瘤 (瘤体≥ 4个 )剜除瘤体后整块切除瘤体部位的部分子宫。结果 :肌瘤组织 ER、 PR表达显著高于瘤旁肌层组及正常肌层组 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,瘤旁肌层组 ER、 PR表达显著高于肌层组 (P<0 .0 5 ) ,两组血浆性激素水平无明显差异。 30例切除的部分子宫中 9例有瘤体残留。结论 :子宫肌瘤的发生与子宫组织 ER、 PR强表达有关 ,子宫瘤体旁肌层组织 ER、 PR过表达及子宫肌瘤剜除术时小肌瘤残留是子宫肌瘤复发的原因 ,对有子女者行子宫肌瘤剜除术应同时切除瘤体周围的肌层组织或行部分子宫切除 ,以降低子宫肌瘤的复发。     

The effects of tamoxifen on the female genital tract

Tamoxifen has both agonistic and antagonistic effects on the female genital tract, depending on the ambient oestradiol concentration and the menopausal status of the patient. In postmenopausal women tamoxifen has an oestrogen agonistic effect on the vaginal epithelium, the uterine myometrium and the endometrium. It may induce benign cystic hyperplasia of the endometrial stroma and cause an increase in poly formation. The risk of endometrial cancer increases 2-3-fold after an exposure of up to 5 years. In asymptomatic tamoxifen users, gynaecological surveillance is not recommended. However, if there is postmenopausal bleeding, then transvaginal ultrasonography and histology of the endometrium are indicated. Tamoxifen can aggravate hot flushes and have a negative effect on sexual function. In premenopausal women, tamoxifen may induce ovarian cysts resulting in high serum-oestradiol levels. Oligomenorrhoea and amenorrhoea will occur in half of the patients. Tamoxifen has an antagonistic effect on the endometrium in premenopausal women and is associated with hot flushes and impaired sexual functioning. Teratogenic effects on the foetus have been described. Despite its gynaecological side effects, the benefits of tamoxifen in breast-cancer treatment outweigh the risks. Patients need to be informed about these side effects. Irregular or postmenopausal blood loss must always be reported to the treating physician.     

雌、孕激素受体分布变化对分娩发动的影响

雌、孕激素与相应受体结合,发挥特定的生物学效应在分娩发动中的作用日益受到重视.它们有可能是参与分娩发动起始环节的一部分.目前研究已经证实,孕激素能够抑制雌激素的作用,通过维持子宫的静息状态来维持妊娠.正常足月妊娠末至分娩发动前,孕激素的表达水平并未显著降低;而孕激素受体亚型A/B的比值增加,抑制了活性型孕激素受体亚型B的转录活性,同时也诱导雌激素受体的表达增加.从而介导功能性孕激素撤退和雌激素功能的激活,子宫的静息状态被打破,开始协调收缩,分娩发动.因此,雌激素受体/孕激素受体的表达变化在分娩发动的环节中可能比雌、孕激素有着更为重要的意义.     

ERα基因多态性与更年期焦虑抑郁发生的相关性

目的:探索ERa基因多态性与更年期焦虑抑郁发生的相关性。方法:收集更年期焦虑抑郁患者78例(焦虑抑郁组)和无焦虑抑郁症状的更年期妇女72例(对照组),采用限制性片段酶切基因多态性分析方法(RFLP)分析所有样本的PvuⅡ、XbaⅠ基因多态性,采用Greene更年期症状量表分析临床症状群的特征,采用心理症状评分(HAMD、HAMA)评定样本的抑郁焦虑程度,采用简易精神智力评定量表(MMSE)评定认知功能。结果:①焦虑抑郁组的MMSE评分和E2、P水平较对照组下降(P<0.01)。焦虑抑郁组Greene评分的焦虑症状群、抑郁症状群及躯体症状群与对照组相比明显增高,血管舒缩症状群明显降低(P<0.01)。②ERα基因的PvuⅡ和XbaⅠ的等位基因频率和基因型在两组中无统计学差异(P>0.05),Logistics回归分析显示,ERα基因型与各症状群无相关性。ERα基因型与MMSE的评分呈现负相关(r=0.108,P=0.033)。结论:ERα基因的PvuⅡ和XbaⅠ的等位基因与焦虑抑郁障碍的发生无相关性,ERαPvuⅡ的Pp基因型与焦虑抑郁障碍的认知功能下降相关。