APC基因在胃癌、癌前病变及胃腺瘤中表达意义的研究

目的 探讨APC基因在胃癌及胃腺瘤发生、发展中的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法 运用免疫组化技术检测APC基因蛋白在30例胃癌,30例不典型增生,30例肠上皮化生(肠化)和10例胃腺瘤,20例正常胃黏膜组织中的表达.结果 ①APG基因蛋白阳性表达率在胃腺瘤(50%),肠化(53.3%),不典型增生胃黏膜组织(40%)及胃癌(53.3%)中比正常胃黏膜(90%)明显降低(P＜0.05).中重度不典型增生APC表达率(47.1%)比轻度不典型增生(61.5%)低(P＜0.05).②APC表达率与胃癌是否有淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 APC基因的失活在胃癌的发生、发展中及胃腺瘤的发生中起重要作用.     

EGF和EGTR在胃癌及其癌前组织中的表达及临床意义

目的探讨胃黏膜中EGF、EGFR与胃癌的关系。方法应用免疫组化S-P法对199例胃癌、20例正常胃黏膜及20例不典型增生胃黏膜中的EGF及EGFR进行检测。结果有淋巴结转移、远处转移及胃癌中EGFR的表达水平(阳性率分别为61.1%、66%、66.7%)较其它癌组织、正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜(阳性率分别为47.83%、0%、35%)高(P<0.01)。EGF及EGFR的阳性表达部位均在胞膜和胞浆。EGFR的阳性表达与肿瘤的分化程度、侵袭及淋巴结具有相关性。结论EGF及EGFR对胃癌的早期诊断有重要意义,可作为胃癌术前判断是否复发、转移的危险性指标。     

慢性消化性溃疡与胃癌患者血清TGF-β1和胃泌素水平的表达及意义

目的探讨慢性消化性溃疡与胃癌患者血清转化生长因子(TGF-β1)和胃泌素(GAS)的表达水平及意义。方法对80例慢性消化性溃疡患者、80例胃癌及50例同期健康体检者(对照组)均采用酶联免疫吸附法检测血清TGF-β1水平,采用放射性免疫法测定血清GAS含量。结果对照组、慢性消化性溃疡组与胃癌组血清TGF-β1水平分别为(8.55±5.44)、(18.21±9.81)和(26.91±10.80)μg·L-1,血清GAS水平分别为(42.36±12.44)、(54.68±13.81)与(75.29±13.48)ng·L-1。慢性消化性溃疡组与胃癌组血清TGF-β1及GAS水平明显高于对照组(均P<0.01),且胃癌组两者水平较慢性消化性溃疡组升高更为显著(P<0.01)。男性患者TGF-β1和GAS水平较女性患者明显升高,年龄>50岁的患者TGF-β1和GAS水平较≤50岁的患者明显升高(均P<0.05);血清TGF-β1和GAS水平随癌细胞浸润深度、淋巴结转移的发生而增高(P<0.05)。不同TNM分期患者血清TGF-β1和GAS水平比较差异有统计学意义(均P<0.01),分期越高血清TGF-β1和GAS水平越高。TNMⅠ—Ⅲ期患者血清TGF-β1与GAS水平呈正相关(P<0.05),TNMⅣ期时TGF-β1与GAS无明显相关性(P=0.05)。结论血清TGF-β1与GAS的高表达与胃癌发生发展相关。     

EGF和PGE2在合并幽门螺杆菌感染的男性长期饮酒者胃黏膜病变中的作用

目的探讨表皮生长因子（EGF）和前列腺素E2（PGE2）在合并幽门螺杆菌（Hp）感染的男性长期饮酒者胃黏膜病变中的作用。方法在2007年1月～2010年12月对符合条件的男性长期饮酒合并幽门螺杆菌感染者59例和单纯长期饮酒者52例进行内镜下胃黏膜活检组织的病理学观察,同时用ELISA法检测静脉血及胃液EGF及PGE2浓度。结果长期饮酒合并幽门螺杆菌感染组中胃黏膜轻度及中重度病变各亚组患者血清EGF浓度均明显高于单纯长期饮酒组相对应病变各亚组患者血清EGF浓度（P均〈0.05或0.01）。长期饮酒合并幽门螺杆菌感染组胃黏膜不典型增生亚组患者血清EGF浓度明显高于单纯长期饮酒组胃黏膜不典型增生亚组患者血清EGF浓度（P=0.000）。长期饮酒合并幽门螺杆菌感染组中胃黏膜轻度肠化亚组患者血清PGE2浓度明显高于单纯长期饮酒组中胃黏膜轻度肠化亚组患者血清PGE2浓度（P=0.021）,其余各亚组之间血清PGE2浓度和各亚组患者之间胃液EGF浓度和胃液PGE2浓度对比,P均〉0.05。结论血清EGF和PGE2在合并幽门螺杆菌感染的男性长期饮酒者胃黏膜损伤中起一定作用,因此为预防长期饮酒者幽门螺杆菌感染造成胃黏膜损伤加重,应尽早根除幽门螺杆菌。     

幽门螺杆菌感染与胃炎性病变、不典型增生及胃癌关系的研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎性病变、不典型增生及胃癌的关系。方法:应用快速尿素酶法,Giemsa染色法及C14呼气实验三种不同方法检测365例胃黏膜病变,183例慢性胃炎,87例消化性溃疡,56例不典型增生及39例胃癌患者的Hp感染情况;分析不同胃黏膜病变Hp感染率的差异。结果:Hp感染与胃炎性病变及不典型增生的严重程度密切相关,但在胃癌中的检出率较前两者低。结论:Hp感染与胃炎性病变及不典型增生程度呈正相关,Hp在胃襄的发生发展过程中可能是早期事件。     

胃癌、胃黏膜不典型增生、胃炎组织中iNOS和VEGF的表达及其相关性研究

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌、胃黏膜不典型增生、胃炎组织的表达及其相关性。方法采用免疫组化S-P法检测39例胃癌组织,24例胃黏膜不典型增生组织和33例胃炎组织iNOS和VEGF的表达。结果iNOS和VEGF在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达呈平行性递增关系,每两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),iNOS和VEGF在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达均有显著相关性(P<0.05)。结论iNOS和VEGF在胃癌的发生发展过程中起促进作用,iNOS可能通过诱导VEGF表达促进胃癌血管形成,进而促进胃癌的生长。     

胃腺癌组织中HDGF、VEGF的表达及意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)与血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达水平及意义。方法用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P)法检测47例胃腺癌组织、15例胃黏膜不典型增生组织及10例因胃良性病变行部分切除的正常胃黏膜组织中HDGF和VEGF蛋白的表达水平。结果 HDGF在胃腺癌组织中的阳性表达率为65.9%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(33.3%)及正常胃黏膜组织(20%),P<0.05;VEGF在胃腺癌组织中的阳性表达率为68.2%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(20%)及正常胃黏膜组织(10%),P<0.05;HDGF和VEGF蛋白表达水平都与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、临床TNM分期之间有明显的相关性。结论 HDGF可能与VEGF共同参与了内皮细胞的增殖、分化及血管形成的调节,在胃腺癌的发生、发展及转移中起着重要的作用。     

Pokemon蛋白在胃黏膜不典型增生和胃癌中的表达

目的探讨Pokemon蛋白在胃黏膜不典型增生与胃癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测43例不典型增生胃黏膜及87例胃癌组织中Pokemon蛋白的表达,以20例正常胃黏膜为对照。并联系临床病理学指标进行相关分析。结果在正常胃黏膜中Pokemon不表达或弱表达,在不典型增生胃黏膜中,阳性表达率及强度较正常胃黏膜有所增加,并随不典型增生程度的加重而增加,在胃癌组织中表达最高,并与胃癌分化程度及有无淋巴转移和肝转移有关。结论Pokemon蛋白的表达与胃癌的发生密切相关,可能参与了胃黏膜不典型增生及胃癌的发生发展。     

MG7联合CEA检测在胃癌及胃癌早斯病变中的诊断价值

目的 探讨胃癌相关抗原(MG7)与癌胚抗原(CEA)在胃癌、胃癌早期病变及胃黏膜疾病中的变化和意义.方法 选取该院消化内科共178个病例.其中,胃癌和胃癌前病变(包括萎缩性胃炎、病理报告提示胃黏膜肠上皮化生和不典型增生的患者)88例作为检测组,胃黏膜疾病(包括慢性浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡和胃息肉)患者90例作为对照组,空腹抽血,分离血清放入-700℃冰箱保存备检.结果 检测组胃癌48例的胃癌相关抗原(MG7)有45例均为阳性,胃癌前病变组40例,22例阳性,胃黏膜疾病组90例,18例为阳性,两组的MG7及CEA检测结果,经x 2检验,差异存在显著性(P＜0.01).结论 胃癌相关抗原与癌胚抗原联合检测,对胃癌及胃癌早期病变中能进行早期诊断,可在临床推广使用.     

胃癌及癌前病变患者血清中MG_7抗原的检测及临床意义的探讨

目的:探讨胃癌及癌前病变患者血清中MG7抗原表达及其临床意义。方法:实验分二组,实验组为胃癌组90例。其中高分化腺癌30例,低分化腺癌46例,印戒细胞癌14例;胃粘膜上皮不典型增生(中、重度)60例。对照组为胃良性疾病30例,其中慢性浅表性胃炎10例,慢性萎缩性胃炎10例,胃溃疡10例;应用聚合酶链反应(PCR),常规操作9个步骤共30个循环,每一循环包括DNA变性,引物退火及链的延伸。结果:90例胃癌患者血清呈阳性者78例(86.6%),60例胃黏膜不典型增生患者血清呈阳性者10例(16.7%);30例对照组胃良性疾病患者血清呈阳性4例(13.3%)。胃癌组与胃良性疾病组对比差异显著(P<0.01),胃癌根治术后较根治术前血清MG7抗原阳性表达明显下降,胃黏膜不典型增生阳性者10例,进行跟踪随诊,阳性组癌变高于阴性组,有统计学意义(P<0.05)。结论:胃癌单克隆抗体相关抗原MG7这一组新的中性糖脂相关抗原对胃癌诊断有其特异性,可作为胃癌诊断有效指标,可以达到早期诊断目的,提高胃癌诊断率。     

电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的比较研究

目的通过观察电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素的影响,探讨各电针组对胃黏膜损伤修复作用的差异。方法将100只大鼠随机分为10组,即空白对照组、模型组、足三里组、足三里配内关组、足三里配中脘组、足三里配公孙组、足三里配内关中脘组、足三里配内关公孙组、足三里配中脘公孙组、足三里配内关中脘公孙组。用无水乙醇灌胃,造成急性胃黏膜损伤模型。检测各组胃黏膜损伤指数、表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素。结果各电针组能提高表皮生长因子和一氧化氮含量,降低胃泌素含量,与模型组比较有统计学意义P(<0.05或P<0.01);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组组间比较无统计学意义,而足三里内关公孙组、足三里中脘组、足三里内关公孙中脘组与足三里组比较有统计学意义;足三里内关公孙中脘组与其他各电针组比较有统计学意义。结论电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤均具有修复作用,尤以足三里配内关中脘公孙组作用最强。     

血清胃蛋白酶原水平与胃粘膜病变的关系

目的:探讨血清胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)水平与胃黏膜病变的关系以及血清PG检测在胃癌筛查中的应用价值。方法:采用时间分辨荧光免疫分析法,进行血清PG检测与胃镜活检、病理形态学观察结果相结合,对比分析625例接受胃镜观察的患者血清PGⅠ、PGⅡ水平的变化和胃黏膜病变的关系。结果:与正常组相比慢性萎缩性胃炎患者血清PGⅠ水平有所下降(P<0.05)、胃溃疡患者PGⅠ、PGⅡ水平明显升高(P<0.05)、慢性浅表性胃炎患者PGⅠ、PGⅡ变化不明显、胃癌患者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ明显下降;在慢性萎缩性胃炎组,各组之间PGⅠ、PGⅡ水平没有明显差异,但伴异型增生组血清PGⅠ、PGⅡ水平有增高趋势,PGⅠ/PGⅡ有降低趋势。在浅表性胃炎组伴有异型增生患者,PGⅠ、PGⅡ水平均明显升高,PGⅠ/PGⅡ均明显下降。结论:血清PGⅠ、PGⅡ含量的变化与胃黏膜的病变密切相关,血清PG异常可作为癌前病变及胃癌的早期筛查的指标。     

胃异型增生和早期胃癌AgNOR图像定量分析和PCNA表达

目的:探讨区嗜银蛋白(AgNOR)定量分析和增殖细胞核抗原(PCNA)表达在胃黏膜异型增生和早期胃癌中的意义.方法:对50例胃镜活组织检查标本的胃黏膜异型增生、早期胃癌的区AgNOR经图像分析系统进行定量分析和PCNA免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜和中高度异型增生之间AgNOR/细胞核与PCNA增殖指数差异均有显著性(P＜0.01);中～高度异型增生和早期胃癌之间AgNOR/细胞核和PCNA增殖指数差异均有显著性(P＜0.01).结论:胃黏膜中高度异型增生、早期胃癌与AgNOR/细胞核和PCNA增殖指数均有一定关系.     

大肠癌病人血清胃泌素和癌胚抗原测定及其临床意义

目的探讨血清胃泌素（ＧＡＳ）、癌胚抗原（ＣＥＡ）对大肠癌的诊断价值。方法采用放射免疫法（ＲＩＡ）测定大肠癌（６０例）、胃癌（４０例）、肝癌（３０例）、消化系统良性疾病（４０例）及正常人（３０例）的ＧＡＳ与ＣＥＡ水平。结果大肠癌组、胃癌组ＧＡＳ均显著高于正常组（Ｐ＜０．０１），两癌组间差异不显著（Ｐ＞０．０５），肝癌组、消化系良性疾病组与正常组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。大肠癌组ＧＡＳ术后显著下降（Ｐ＜０．００１）。不同病变部位ＧＡＳ、ＣＥＡ差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。分化良好腺癌的ＧＡＳ、ＣＥＡ均稍高于中、低分化癌。结论血清ＧＡＳ、ＣＥＡ检测可做为普查筛选大肠癌的一项客观指标，但ＣＥＡ敏感性很低，远逊于ＧＡＳ，胃癌组与大肠癌组间有交叉重叠，须注意鉴别。ＧＡＳ对判断手术疗效及细胞分化程度有参考价值。     

胃大部分切除术后胃癌患者血清胃泌素、血浆胃动素和胃动力变化

目的研究胃大部分切除术后胃癌患者血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)和胃动力的变化情况。方法以39名健康志愿者(对照组)和39例限期胃癌根治术患者(胃癌组)为研究对象,采用放射免疫法检测了对照组及胃癌组患者术前,术后第1、7天空腹血清GAS和血浆MTL水平;采用胃电图(EGG)观察了胃癌组患者术前和术后第7天的胃动力变化情况。结果胃癌组患者术前血清GAS和血浆MTL水平明显高于对照组(P均=0.000),胃癌Ⅲ期患者的血浆MTL水平明显高于Ⅱ期患者(P<0.05)。胃大部分切除术后第1天胃癌患者的血清GAS和血浆MTL水平较术前明显下降(P均=0.000),并于术后1周恢复到术前水平。EGG检测结果显示,胃癌患者术后胃动力异常发生率明显高于术前(χ2=18.692,P<0.01)。结论胃癌患者的血清GAS和血浆MTL水平在胃大部分切除术后存在一过性降低。胃大部分切除术可能影响胃癌患者的胃动力。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压及血清胆囊收缩素-8、胃泌素水平的影响

目的探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制。方法通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压,观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响。并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8(cholecystokinin-8,CCK-8)、胃泌素(gastrin,GAS)的含量。结果电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加(P0.01);胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组(P0.05,或P0.01)。与模型组相比,中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低(P0.05,或P0.01),中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高(P0.01)。结论电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用,且俞募配穴具有协同效应。血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节。     

EGFR和Ki67在胃不典型增生和胃癌中的表达及二者相关性

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）和Ki67在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法：采用免疫组化双重染色法对156例正常胃粘膜、不典型增生及胃癌标本进行EGFR和Ki67染色。结果：①EGFR和Ki67在正常胃粘膜中表达均为阴性;EGFR在不典型增生、胃癌组织中表达明显高于正常胃粘膜（P＜0.01);Ki67在胃癌中的表达率（76.6%)高于不典型增生（41.4%）,有显著性意义（P＜0.01)。②EGFR表达与胃的不典型增生程度、胃癌的分化程度、组织学类型、浆膜浸润和淋巴结转移有关（P＜0.05)。③Ki67表达与胃不典型增生程度、胃癌的分化程度和组织学类型有关（P＜0.05)。⑷EGFR和Ki67表达呈显著正相关。结论：EGFR和Ki67在胃癌的发生、发展中有协同作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标。