针药复合麻醉体外循环心内直视手术的围手术期护理

我国医务工作者于上世纪六十年代对针刺镇痛机理研究表明,针刺能激活机体内以阿片肽为代表的内源性痛觉调节系统的功能,针刺信号传入后在中枢神经系统的各级水平与痛觉镇痛信号整合。在动物实验应用分子生物学技术观察到电针可引起脑内阿片肽基因表达增多的变化,该变化与针刺程度有关,初步提示了针刺镇痛的神经生化、神经生理机制。针麻具有手术时病人完全清醒,术中生理扰乱少,术后机体康复快等优点,缺点为镇痛不全,尤其在切皮、锯开和撑开胸骨、缝合胸骨和皮肤时,病人仍有感觉。如辅以局麻和静脉镇痛药则可克服此缺点。     

针刺足三里穴脑功能变化的研究

针刺的功能及使用范围非常广泛 ,包括对各种正常生理功能的调节和对一些病理状态的改善。目前 ,国内对穴位研究最多的是足三里穴 ,而对其功能的研究以以下几方面为主 :镇痛功能 ,胃肠调节功能 ,调节免疫、内分泌作用。1参与针刺镇痛的中枢神经递质的研究我国神经生理学家韩济生教授通过电刺激穴位的方法测定中枢神经系统不同部位的神经递质的释放 ,发现内源性阿片肽参与针刺镇痛。其他学者的研究证明了许多经典的神经递质和神经肽 ,如 5 羟色胺 (5 ＨＴ)、去甲肾上腺素 (ＮＥ )、催产素 (ＯＴ)、加压素(ＶＳＰ)、乙酰胆碱 (Ａｃｈ)等 ,也…     

褪黑素对大鼠和小鼠的镇痛作用

采用直流串单方波电刺激鼠尾部引起鼠嘶叫的电流值为动物痛阈指标,观察褪黑素（ＭＴ）对大鼠和小鼠的镇痛作用;进而观察纳络酮的拮抗作用,以探讨ＭＴ的镇痛作用与内源性阿片肽系统的关系。结果表明,ｉｐＭＴ显著提高大鼠痛阈,具有明显的量效和时效关系;ｉｐＭＴ也显著提高小鼠痛阈。表明ＭＴ对大鼠和小鼠均可产生显著的镇痛作用。纳洛酮拮抗ＭＴ对大鼠、小鼠的镇痛作用,提示ＭＴ的镇痛作用与内源性阿片肽系数有关。     

神经肽Y2受体促进大鼠学习记忆的机制

目的:观察双侧海马插管注射神经肽Y2受体的反义寡核苷酸对大鼠海马c-fos基因mRNA和蛋白表达的影响,探讨Y2受体在学习记忆中可能的作用机制。方法:双侧海马插管注射Y2受体的反义、错义寡核苷酸或生理盐水,应用RT-PCR和免疫组化方法检测大鼠海马中c-fos基因在跳台法训练后的表达水平变化。结果:①反义组大鼠海马c-fos基因mRNA表达水平23.40±8.87明显低于生理盐水组60.38±15.52和错义组53.14±11.71,差异有显著性意义(F=22.54,P<0.001)。但错义组与生理盐水组之间大鼠海马c-fos基因的mRNA表达水平差异无显著性意义,(P>0.05)。②反义组大鼠海马c-Fos蛋白阳性细胞数在海马CA1,CA3和齿状回分别为16.33±6.18,27.00±9.72和109.67±23.44,均低于生理盐水组和错义组,而错义组与生理盐水组之间c-Fos蛋白表达水平差异无显著性意义。结论:神经肽Y2受体可能是通过调节c-fos基因的表达参与大鼠的记忆形成过程。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤蛋白激酶C与c-fos基因表达关系的探讨

目的:探讨蛋白激酶C与 c-fos基因蛋白(c-Fos)表达在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时的作用机制.方法:蛋白激酶C蛋白定量采用Lowry法;蛋白激酶C活性测定采用γ-32P催化活性测定法;c-Fos表达采用免疫组织化学染色法.结果:与对照组相比,缺血、缺氧20分钟后 0、4、12、24、48、72小时及7日组新生鼠脑皮质、海马神经细胞胞膜蛋白激酶C活性降低(t=3.50,P<0.05;t=3.35,P<0.01);脑皮质神经细胞胞浆蛋白激酶C活性增高(t=4.26,P<0.01);海马神经细胞胞浆活性变化不大;上述改变在缺血、缺氧后14日组基本恢复正常.新生鼠缺血、缺氧后即刻脑组织各部分即有不同程度的 c-Fos表达,且于缺血、缺氧后4小时达高峰,以后强度逐渐降低,并持续至72小时.c-Fos表达在脑皮质以Ⅱ～Ⅴ层明显,海马以CA1、海马齿状回明显,CA3也有表达,丘脑c-Fos表达稍有增加.结论:缺血、缺氧激活的蛋白激酶C可调节c-fos基因表达,持续的蛋白激酶C活性降低及c-Fos表达参与了神经细胞的损伤过程.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤蛋白激酶C与c—fps基因表达关系的探讨

目的探讨蛋白激酶C与 c-fos基因蛋白(c-Fos)表达在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时的作用机制.方法蛋白激酶C蛋白定量采用Lowry法;蛋白激酶C活性测定采用γ-32P催化活性测定法;c-Fos表达采用免疫组织化学染色法.结果与对照组相比,缺血、缺氧20分钟后 0、4、12、24、48、72小时及7日组新生鼠脑皮质、海马神经细胞胞膜蛋白激酶C活性降低(t=3.50,P<0.05;t=3.35,P<0.01);脑皮质神经细胞胞浆蛋白激酶C活性增高(t=4.26,P<0.01);海马神经细胞胞浆活性变化不大;上述改变在缺血、缺氧后14日组基本恢复正常.新生鼠缺血、缺氧后即刻脑组织各部分即有不同程度的 c-Fos表达,且于缺血、缺氧后4小时达高峰,以后强度逐渐降低,并持续至72小时.c-Fos表达在脑皮质以Ⅱ～Ⅴ层明显,海马以CA1、海马齿状回明显,CA3也有表达,丘脑c-Fos表达稍有增加.结论缺血、缺氧激活的蛋白激酶C可调节c-fos基因表达,持续的蛋白激酶C活性降低及c-Fos表达参与了神经细胞的损伤过程.     

与c-fos基因相关的细胞因子、小分子物质及信号通道

目的:综述c-fos的研究概况,进一步探讨c-fos基因相关的细胞因子、小分子物质参与机体调节及其相关作用。资料来源:应用计算机检索CNKI中国期刊全文数据库1990-01/2007-06与c-fos基因相关的文献,检索词"c-fos",限定文献语言种类为English。同时计算机检索Medline 1990-01/2007-06与c-fos基因相关的文献,检索词"c-fos",限定文献语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括c-fos基因的文献,开始查找全文。纳入标准:与c-fos表达相关的涉及细胞因子及小分子物质的文章。排除标准:与脑功能相关的c-fos表达内容相对独立数量庞大,宜另做讨论,暂不列入本次讨论范围。多个类似研究只纳入其中一个。资料提炼:共检索到74篇关于c-fos基因的文献,最终纳入25篇符合标准的文献。资料综合:c-fos基因是原癌基因的重要成员。其表达受多种细胞活性物质的影响,通过其表达产物c-Fos蛋白参与转录激活蛋白1的组成发挥生物学作用,并可以反过来对细胞因子进行调节,从而参与细胞的生长、增殖、分化途径上环节的调控。内皮素1、碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、人血小板源生长因子、白细胞介素8、血管紧张素Ⅱ、胰岛素、神经肽Y、半胱氨酸、过氧化氢等可以诱导c-fos的表达;c-fos的表达则可以使转化生长因子β,碱性成纤维细胞生长因子、白细胞介素8的水平发生改变;糖皮质激素受体与c-fos表达产物存在着相互作用,影响它们各自同DNA结合的能力,上调c-fos表达的信号通路多与蛋白激酶C、ERK1/2有关。结论:在细胞因子及小分子物质调节机体功能过程中,c-fos表达改变是一个比较重要的共同途径,c-fos表达改变同时也对部分细胞因子进行调节。     

大鼠腰、颈段脊髓神经元间联系的c-fos基因研究

目的：应用c-fos基因研究腰段和颈段脊髓神经元之间的联系。方法：成年雄性SD大鼠20只，钳夹左侧坐骨经神，灌注取材后行c-fos免疫组化染色。结果：在腰段L4-6脊髓中，钳夹诱发的c-fos基因表达均在钳夹同侧脊髓灰质内，脊髓灰质前角神经元和后角神经元中的c-fos基因表达明显增多，对照侧右侧脊髓中的神经元c-fos基因未见明显表达。在颈段C5-8脊髓中．双侧脊髓灰质前角中可见c-fos基因表达明显增多．双侧脊髓灰质后角中未见明显c-fos基因表达。结论：颈段脊髓和腰段脊髓神经元之间存在着神经纤维联系。     

安慰剂镇痛的神经生物机制影像研究进展

许多文献资料报道了安慰剂对疼痛有镇痛效果。当病人期望一种疗法有效时,参与疼痛认知的大脑区域的活性增加,导致止痛物质如内源性阿片肽、多巴胺等内源性神经递质参与安慰剂镇痛效果。人体大脑功能影像技术可以在无创伤条件下研究安慰剂镇痛的大脑功能解剖结构及其神经生物学机制。通过功能磁共振和正电子发射断层扫描影像技术的应用,可以研究受试者在安慰剂效果下的大脑脑区的功能变化。近年来的研究结果表明,安慰剂的镇痛机制与内源性阿片肽和多巴胺的释放密切相关,并且与疼痛认知相关的大脑功能区,通过其受体参与安慰剂镇痛机制。     

阿片肽外周镇痛机理的研究进展及临床应用

本文就阿片肽外周镇痛机理的研究进展和临床应用进行简要的综述。在人和动物炎性组织中发现了内源性阿片肽 ,并在外周感觉神经元上发现阿片受体 ,两者相互作用产生内源性的镇痛作用。另外 ,外周阿片受体还能调控感觉神经冲动 ,类似于中枢的方式产生激活作用。以往认为当躯体受到伤害时 ,脊髓的初级中枢与镇痛相关的传导神经细胞被激活 ,标志着内在镇痛活动的开始。目前认为内在镇痛作用却早在内源性阿片肽激活外周传入神经末梢上的阿片受体时之前就已经产生。这种作用的传入信息并不限制在脑和脊髓等中枢神经系统 ,也通过免疫系统和感觉神经在外周神经系统中相互作用而起作用。阿片肽的外周活性为控制疼痛提供了一条新的途径 ,它可以避免其中枢性的副作用 ,如呕吐、呼吸抑制、成瘾等 ,也没有非甾体类抗炎药物和局麻药的副作用。     

癌性疼痛的镇痛治疗观察

晚期恶性肿瘤的患者中70％经受疼痛的折磨，其中50％以上癌痛未能得到满意的治疗。APA—BCCS镇痛微胶囊（Anilgcsic alginate—polylysine—alginate mieroencapsulation with bovine chromaffin cells）为由海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙（APA）构成的直径为0．1—0．3mm的圆球形胶囊，内包裹以牛肾上腺嗜铬细胞（BCCs）。BCCs作为分泌镇痛物质的细胞源，在疼痛等相关刺激下，BCCs可分泌镇痛相关物质，如内源性阿片肽类、单胺类物质（肾上腺素、     

内源性阿片肽系统免疫调节功能的研究进展

内源性阿片肽是哺乳动物体中天然生成的片样活性物质,其除与镇痛和情绪、情感作用有关外,对机体的神经内分泌调节、呼吸、循环、消化、泌尿、生殖、感觉和摄食行为都有影响。随着阿片肽及其受体功能的研究,发现此家族现以β-内啡肽,脑啡肽、强啡肽、孤啡肽及内吗啡肽构建,目前广泛认为阿片肽是全面参与神经系统、内分泌系统及免疫系统的重要因素,被称为神经免疫肽,它不但可以调节,而且可作为免疫系统的组成成分,直接参与机体的免疫应答反应。认识内源性阿片肽对免疫活动的调节,将有助于深入、全面了解阿片类对免疫功能的影响。     

药理性预适应及其临床意义

预适应是指预先给予某种损伤性刺激后 ,机体组织器官对这些有害刺激产生的耐受性或适应性。1986年 ,Ｍｕｒｒｙ等首次报道“心肌缺血预适应”现象。缺血预适应有两个时相 ,即早期保护和延迟保护[1] 。保护作用表现为缩小心肌梗死面积、降低心律失常发生率、改善心功能和减少心肌酶的释放等。缺血预适应的信号转导途径涉及“触发物质 -中介物质-效应子”。缺血刺激引起触发物质释放 ,包括多种内源性活性物质如腺苷、一氧化氮 (ＮＯ)、降钙素基因相关肽 (ＣＧＲＰ) [2 ] 、缓激肽、阿片肽和前列腺素等 ,作用于各自相应受体 ,在受体水平进行调…     

电针大鼠足三里穴对脑干P物质基因表达的影响

目的观察电针足三里对大鼠脑干P物质 (SP)基因表达的影响及其规律 ,探讨脑肠肽参与针刺镇痛以及治疗胃肠疾病的机制。方法将 78只SD大鼠随机分成正常对照组以及针刺足三里、非经非穴以及束缚后各 2h、4h、6h、8h组。应用RT PCR方法结合计算机图像分析测定脑干SP的基因表达。结果正常情况下脑干内有一定的SPmRNA表达 ,足三里组、非经非穴组在电针 2h后脑干SP的基因表达增加 (P <0 .0 5 ) ,6— 8hSPmRNA的表达两组间有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论电针可以增加大鼠脑干SP的基因表达 ,而在不同的时间点电针足三里穴与非经非穴点SP基因表达的不同说明了针刺穴位点的作用 ,这可能是电针足三里穴SP参与针刺镇痛和调节胃肠运动的机理之一。     

内源性阿片肽系统免疫调节功能的研究进展

内源性阿片肽是哺乳动物体中天然生成的片禅活性物质，其除与镇痛和情绪、情感作用有关外，对机体的神经内分泌调节、呼吸、循环、消化、泌尿、生殖、感觉和摄食行为都有影响。随着阿片肽及其受体功能的研究，发现此家族现以β-内啡肽，脑啡肽、强啡肽、孤啡肽及内吗啡肽构建，目前广泛认为阿片肽是全面参与神经系统、内分泌系统及免疫系统的重要因素，被称为神经免疫肽，它不但可以调节，而且可作为免疫系统的组成成分，直接参与机体的免疫应答反应。认识内源性阿片肽对免疫活动的调节，将有助于深入、全面了解阿片类对免疫功能的影响。     

大鼠PDLLA/NGF套管模型与外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的:建立大鼠PDLLA/NGF(外消旋聚乳酸/神经生长因子)复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-Fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为PDUA/NGF套管修复模型组,C组假手术组.分别制成模型后,术后18 d起检测机械刺激阈值及c-Fos表达计数.结果:A、B组各项指标与C组比较差异有统计学意义;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈差异均有统计学意义.结论:两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛的发生时间、强度以及恢复均有不同,并和神经再生情况相关,提示神经性疼痛是评估神经功能恢复的一个重要的参数.     

β—内啡肽基因敲除小鼠2Hz电针镇痛效果显著降低

针刺镇痛的机理研究发现,不同频率的电针刺激释放中枢内不同的阿片肽,即２Ｈｚ低频电针主要释放β－内啡肽,而１００Ｈｚ高频电针主要释放强啡肽。本实验试图在缺乏β－内啡肽（ＰＯＭＣ基因敲除）的小鼠上进一步验证这一理论。实验在缺乏β内啡肽的小鼠和相应的野性型小鼠上进行,以热辐射甩尾潜伏期测定痛阈,选定足三里和三阴交穴位,以韩氏定位神经刺激仪（ＨＡＮＳ）的恒流、方波输出进行电针刺激。实验发现：（１）与相应野     

人类皮肤毛细血管内皮细胞产生的神经生长因子与创伤修复过程有关

华盛顿大学外科系的研究人员发现 ,创伤修复过程中神经纤维细胞与毛细血管内皮细胞之间能通过生长因子相互作用。皮肤损伤后 ,真皮和表皮中的感觉神经能再生 ,由于感觉神经被毛细血管内皮细胞所环绕 ,它们可能通过分泌合成神经多肽来调节其周围的血管内皮细胞产生神经生长因子 ,促进创面修复。研究人员首先证明了皮肤损伤后神经纤维细胞能产生神经肽 P物质 ,然后通过细胞培养的方法证明了神经肽 P物质能刺激人类皮肤毛细血管内皮细胞中的神经生长因子 RNA的表达 ,并且通过酶联免疫吸附测定出在体外培养的培养液中含有神经生长因子 ,而这些…     

缺氧适应对缺血低氧脑c—fos和c—jun基因表达的影响

目的：测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法：分组：对照组(A)；缺氧预处理组(B)；缺血低氧组(IH组)；B IH组。采用链霉素亲生物系—过氧化酶免疫组化技术。结果：缺血低氧后30min c-fos和c—jun基因阳性细胞呈低密度分布，在3％—20％之间，1hc—fos基因表达高峰，阳性细胞呈高密度分布，皮层和海马分别为61．3％和56．8％，3h c—fos基因表达下降，12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h；缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞进一步增加。结论：缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos,c-jun基因表达，且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达，增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。     

缺氧适应对缺血低氧脑c-fos和c-jun基因表达的影响

目的:测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法:分组:对照组(A);缺氧预处理组(B);缺血低氧组(IH组);B+IH组。采用链霉素亲生物素—过氧化酶免疫组化技术。结果:缺血低氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,在3%～20%之间,1hc-fos基因表达高峰,阳性细胞呈高密度分布,皮层和海马分别为61.3%和56.8%,3hc-fos基因表达下降,12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h;缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血低氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加。结论:缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达,且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达,增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。