绝经后骨质疏松症的防治与某些细胞因子的效因关系

目的：比较不同治疗方法对绝经后骨质疏松（ＰＭＯ）患者血清白细胞介素－１，２，６（ＩＬ－１，２，６），胰岛素样生长因子Ⅱ（ＩＧＦⅡ）及骨密度（ＢＭＤ）的影响，从免疫学角度探讨ＰＭＯ的防治机制。方法：用放射免疫法测定７０例伴有骨疼痛的绝经后低骨量或骨质疏松患者（双阳组）的血清ＩＬ－１，２，６和ＩＧＦⅡ，选用单能Ｘ线吸收测定法测定跟骨骨密度，并与３０例骨密度正常，无骨痛的健康绝经后妇女（双阴组）和３０例     

绝经后骨质疏松性疼痛患者雌激素结合钙剂治疗的效果观察

绝经后妇女卵巢功能减退,雌激素水平下降,是引起绝经后骨质疏松的主要原因之一。绝经后骨质疏松症可引起骨痛、骨变形及骨的脆性增加,导致骨折率上升,严重影响了妇女的生活质量。采用结合雌激素辅以钙剂治疗骨质疏松症患者60例,结果发现其骨质疏松症状及实验室指标均有所改善。     

原发性骨质疏松的诊断和治疗

原发性骨质疏松是老年人,特别是绝经后妇女常见的代谢性骨病.其表现为多发或全身性疼痛,常伴有桡骨远端、股骨近端及腰椎等处的骨折.一、病因及发病机理早在1882年Pommer就对骨质疏松有所描述,但人们对原发性骨质疏松的病因及发病机理的认识至今仍不十分清楚.目前多数学者认为其主要原因可能是缺乏雌激素与钙.1940年Albright首先发现并提出,妇女绝经期骨丢失加快,易发生骨质疏松.Aitken等证实双侧卵巢切除后,导致早发的骨质疏松,其骨丢失与绝经期相同.据此,推测雌激素水平下降可能是绝经期妇女患骨质疏松的关键因素.正常情况下,雌激素对骨代谢的调节一方面直接影响骨的有机质合成,为钙盐沉积提供场所;另一方面通过拮抗甲     

绝经后中老年女性骨质疏松发病相关因素分析

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)又可称为Ⅰ型骨质疏松,主要是由于雌激素缺乏导致骨组织微结构受到破坏以及骨量减少所致全身性疾病,是绝经后妇女的常见病和多发病,其发生的机理主要是由于绝经后卵巢功能衰退,雌激素水平下降,进而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成,从而出现以进行性骨丢失、骨小梁退行性病变、骨质疏松、骨脆性增加和骨折风险增加为主要临床表现的全身性疾病[1,2]。本文主要探讨女性绝经后骨质疏松发病相     

老年性骨质疏松致股骨粗隆间骨折术后随访1年疗效分析

绝经后妇女卵巢功能减退，雌激素水平下降，是引起绝经后骨质疏松的主要原因之一。绝经后骨质疏松症可引起骨癌、骨变形及骨的脆性增加，导致骨折率上升，严重影响了妇女的生活质量。采用结合雌激素辅以钙剂治疗骨质疏松症患60例，结果发现其骨质疏松症状及实验室指标均有所改善。     

雌激素、雌激素受体、雌激素受体基因与骨质疏松症

男女共同的生理现象之一是随年龄增加骨量减少，但女性与男性相比骨峰值低且有绝经史，绝经后由于雌激素的多种因素致骨量丢失显著。本文就雌激素、雌激素受体、雌激素受体基因与骨质疏松症做一综述。     

绝经前与绝经后妇女血清硬化素水平的变化及其相关影响因素

目的:探究绝经前与绝经后妇女血清硬化素水平的变化及其相关影响因素。方法:纳入符合条件的绝经前和绝经后妇女各30例,检测其血清硬化素水平、相关血生化指标、性激素水平和骨转换生物标志物。采用双能X线进行股骨颈,腰椎和髋骨骨密度检测。结果:与绝经前比较,绝经后妇女雌二醇(P<0.01)、雌激素(P=0.01)、游离雌激素指数(P=0.01)和各部位骨密度均显著下降;绝经后妇女与绝经前妇女相比血清硬化素水平升高(P=0.02);由于绝经前妇女多口服避孕药,故后续数据分析仅限于绝经后妇女。绝经后妇女血清硬化素水平与游离雌激素指数(r=-0.57,P=0.01),甲状旁腺激素(r=-0.48,P=0.03)及股骨颈骨密度(r=-0.49,P=0.01)呈负相关;多元回归分析发现,游离雌激素指数(β=-0.63,P=0.01)和甲状旁腺激素(β=-0.56,P=0.01)是血清硬化素水平升高的独立危险因素。结论:绝经后妇女血清硬化素水平高于绝经前妇女。血清硬化素水平可能受到雌激素和甲状旁腺激素的调节作用。     

绝经后骨质疏松症的相关因素及诊断研究进展

绝经后骨质疏松症 (postmenopausal osteoporosis,PMO)是多病因疾病 ,以绝经后出现骨转换加速、骨量降低、骨组织微细结构被破坏、骨脆性和骨折危险性增加为特征。随着人口老龄化罹患人数逐年增加 ,已引起极大关注。1　绝经后骨质疏松症的相关因素1.1　雌激素　由卵巢功能衰竭所致雌激素缺乏已是公认的PMO发生重要原因。用雌激素治疗后 ,与绝经相关骨丢失明显减少 ,骨折危险性可降低 5 0 %。 L ane等进行的一项动物实验证明 :雌激素促进现存的骨形成单位继续进行骨构建 ,抑制新骨形成单位产生 ,从而降低骨转换、阻止骨丢失 [1 ] 。基质成…     

骨质疏松症及综合防治措施

随着人口的老龄化，骨质疏松症已成为人类最常见的疾病。据我国发达地区的多家报告，50岁以上人群骨折发生率上升30％～100％，尤以绝经后妇女为著。但在经济和医疗水平均不发达的西部地区，对该病报告较少。表明提高不发达地区医生对骨质疏松症的认识和重视是当务之急。原发性骨质疏松症是以低骨量、骨微结构退化、破坏为特征，导致骨危性增高及骨折危险增加的一种全身性骨病。其病因是多元性的。Albright[1]于1948年提出了绝经后骨质疏松症的雌激素缺乏理论。现已证实成骨细胞上有雌激素受体，缺乏雌激素导致促进骨吸收的细胞因子释放并…     

中医对女性骨质疏松症的探微

1 女性骨质疏松的危险因素在女性,骨质疏松的首要生理学原因,就是体内雌激素水平下降,见表1。当卵巢产生的雌激素减少或突然停止时,如在自然或外科绝经时,更多的破骨细胞出现并且修复是不完全的。雌激素对于骨的重建的作用及精确的机制尚未完全清楚,但据了解,外科绝经会导致比自然绝经更多的骨丢失,并且每年超过3％。据推测,卵巢雌激素产生的逐渐衰竭合并自然绝经比外科绝经中见到的此激素突然中止对骨丢失的影响小。除绝经之外,其它医疗状况亦可导致低雌激素环境。绝经的妇女,雌激素产量的下降是肯定的,患骨质疏松症的风险很大…     

绝经后骨质疏松症

进修医生教授,请您谈谈绝经后骨质疏松症的概念、病理特点及发病机制. 教授绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女发生的以低骨量及骨组织微结构退行性病变为特征的一种全身性骨骼疾病.PMOP患者的发病年龄在50～70岁之间,表现为骨量迅速丢失,而且骨折多发生在以骨松质为主的椎体、股骨上端及桡骨远端.PMOP属于原发性骨质疏松症的一种,表现为高转换型骨质疏松,即骨吸收与骨形成均活跃,但以骨吸收为主.PMOP的发生主要是由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进症,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收量大于骨形成量,出现低骨量和骨组织微结构退行性病变.此外,PMOP的发病还与遗传因素、内分泌、营养状况、体格锻炼及等多种因素有关.     

血脂及血液流变学在绝经前后妇女的临床观察

目的探讨在绝经前后血脂及血液流变学变化对妇女心血管疾病的影响。方法对96名绝经前后健康妇女检测血脂、雌激素、全血高切粘度、血浆粘度。结果绝经后血脂变化包括LDL-c、Apol-B均明显增高。结论绝经后雌激素水平降低，血浆粘度增高，促使心血管疾病的发生。     

雌激素水平变化及激素替代治疗对绝经期妇女的影响

临床观察发现大多数妇女在绝经期前后身体各系统发生了许多变化 ,如绝经期后空腹血糖和胰岛素水平呈增高趋势 ;血脂代谢紊乱及冠心病的发病率上升 ;此时为骨的快速丢失期等。应用激素替代治疗 (hormone replacement therapy,HRT) ,上述症状均有不同程度改善 ,从而改善了绝经期后妇女的生活质量。本文对绝经期妇女的雌激素水平变化及 HRT作一综述。1　对糖代谢的影响妇女绝经后出现糖耐量减低 ,其原因 :1年龄增大造成糖代谢方面的损害 ,表现为糖吸收减慢 ,胰岛素水平最初升高的延缓抑制了基础肝脏葡萄糖的产生和外周葡萄糖摄入的增加 ;2绝…     

不同剂型雌激素治疗绝经后骨质疏松症患者骨密度及血清性激素水平观测

０引言本文通过对绝经后骨质疏松患者服用结合型雌激素及尼尔雌醇，观察服药前及服药后半年腰椎的骨密度及血清雌激素水平的测定，探讨结合雌激素及尼尔雌醇对绝经后骨质疏松的疗效，为临床选择用药提供借鉴。１材料和方法１．１材料２０００－０１／２００１－０５就诊于本院妇科门诊的原发性骨质疏松患者。年龄５０～６０岁，绝经１～６年的健康妇女，共６４例。６３例为自然绝经，１例为人工绝经。以WHO（１９９４）提出的骨矿含量或骨矿密度作为诊断标准。所有病例均排除甲状旁腺功能亢进，糖尿病等内分泌疾病；近３个月内未使用过雌…     

更年期女性骨质疏松症的饮食治疗

骨质疏松症是更年期女性的一种常见病和多发病,发病率随着年龄的增长而增加,据统计绝经后妇女骨质疏松症的发病率高达30%。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关,雌激素的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强,破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加,骨的形成减少,导致骨质逐渐丢失,骨密度降低,结果发生骨质疏松症。其临床表现最主要的就是腰背髋部酸痛,身材变矮和驼背是其重要的临床体征,骨折是其最大的危害,结果导致生活和工作能力的丧失。骨质疏松骨质疏松症包括骨矿物质和骨基质的减少,矿物质主要由钙、磷和一些微量元…     

绝经后骨质疏松症的药物治疗进展

绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）在分类中属于原发性骨质疏松症的Ⅰ型,与Ⅱ型（老年性）骨质疏松症相比,骨转换率明显增高,尤其绝经后的4～5年妇女进入快速骨丢失期,因此其治疗有其自身特点。本文就绝经后骨质疏松症的药物治疗研究近况做一综述。     

钙与原发性骨质疏松症

营养与原发性骨质疏松症的关系密切。研究认为营养是一个影响骨量的外因，营养不当能减少骨量的获得或增加骨量的丢失，进而促进原发性骨质疏松症的发生和发展。营养还可以通过非骨量途径来影响骨折发生的危险犤１犦。本文就钙及相关的营养素对骨质疏松的影响作以分析。１钙的摄入、吸收与骨质疏松的防治随机对钙干预研究表明，增加钙摄入（补充钙剂）能减少绝经后妇女中轴骨和肢体骨的骨丢失；补钙对低钙摄入者和绝经时间较长者更有效；补钙与其他措施（如锻炼）结合更为有效犤２犦。老年人髋骨骨折的危险性和钙摄入量负相关。长期补钙能减…     

绝经后妇女骨代谢指标相关因素的研究

目的:探讨绝经后妇女骨代谢指标与绝经年限、初潮年龄、产次、哺乳的关系。方法:随机选择健康绝经后妇女116例,测定其骨密度、血清碱性磷酸酶、尿钙/肌酐、尿羟脯氨酸/肌酐,并对其绝经年限、初潮年龄、孕产次、哺乳史等情况进行调查分析。结果:(1)绝经年限越长,骨密度越低,以上骨代谢生化指标明显增高,绝经5年以上变化显著(P<0.05)。(2)初潮年龄>18岁以上者骨密度显著降低,以上骨代谢生化指标增高(P<0.05)。(3)单或无产次、无哺乳史者骨密度低,以上骨代谢生化指标高(P<0.05)。结论:绝经后妇女的骨量、骨代谢指标与绝经年限、初潮年龄、产次及哺乳情况等有关,应加强对绝经早期,特别是初潮年龄晚、未生育、无哺乳史绝经后妇女的骨代谢指标的监测,及早预防骨质疏松症。     

倍美力对提高绝经后妇女骨密度的研究

骨质疏松症是由多种因素所致的以骨密度减低，骨质脆性增加为主要标志的代谢性骨病，而性激素与骨骼的生长、发育、衰老密切相关。女性在绝经后的1—20年内由于性激素在体内的浓度下降乃至于缺乏，导致骨代谢障碍，成骨障碍，发生持续骨量丢失，而易致脊椎、髋部、前臂等处骨折。为了探讨雌激素替代（HRT）对提高绝经后妇女骨密度的影响，作进行了为期2年的临床观察，现报告如下。     

前列腺素E1对心肌缺血—再灌注损伤保护作用的观察

目的：研究心肌缺血再灌注时人体外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）的数量、ＰＭＮ聚集率、内皮素（ＥＴ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）的变化，并观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３６例急性心肌梗死患者随机分为２组，每组１８例。治疗组给予ＰＧＥ１加尿激酶和硝酸甘油静滴，对照组给予尿激酶和硝酸甘油静滴，于再灌注前后分别采静脉血测定上述指标。结果：心肌缺血时外周血ＰＭＮ数量无显著增多，但ＰＭＮ活性显著增强，血ＥＴ及ＬＰＯ水平增高，血ＳＯＤ和ＣＡＴ活性下降；再灌注后，ＰＭＮ数量无明显增多（Ｐ均＞０．０５），但ＰＭＮ活性进一步显著增强，ＥＴ及ＬＰＯ水平进一步显著增高，而ＳＯＤ和ＣＡＴ活性则进一步显著下降。使用ＰＧＥ１治疗后结果则与上述情况相反。结论：ＰＭＮ及ＥＴ在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用，ＰＧＥ１可以抑制ＰＭＮ活性，保护ＳＯＤ和ＣＡＴ活性，减少ＥＴ及ＬＰＯ产生，减轻过氧化反应，对心肌缺血再灌注损伤有显著的保护作用。