血管性痴呆的脑电图研究

目的 了解血管性痴呆脑电图（ＥＥＧ）特征。方法 分析了２１４例血管性痴呆ＥＥＧ改变特征结果 ＥＥＧ异常率为８８．８％,并且以广泛性异常为主,痴呆程度越重ＥＥＧ改变越明显。结论 ＥＥＧ改变与痴呆脑卒中的病灶性质、数量及部位有一定关系。     

脑电图、脑电地形图在老年期痴呆中的应用

目的：探索脑电图、脑电地形图对老年期痴呆诊断和鉴别诊断的价值。方法：对65例阿尔茨海默病和18例血管性痴呆患者的脑电图、脑电地形图进行对比分析。结果：AD组患者痴呆程度较VD组严重,EEG、BEAM异常与痴呆严重度有关,BEAM检查阳性率随痴呆严重度评分降低而升高,而EEG检查阳性率则欠规律性。结论：EEG、BEAM检查可作为AD和VD的鉴别参考,对掌握病情进展和判断预后有实用价值。     

血管性痴呆脑电图近似熵的评估作用研究

目的：探讨血管性痴呆（VD）的脑电图（EEG）近似熵（ApEn)的异常特征及非线性动力学变化。方法：在43例VD和42例对照组中进行EEG ApEn计算,比较分析两组受试安静状态EEG和ApEn的变化。结果：VD组病人EEG ApEn在大部分脑区变小,两组比较差异有显性意义（P＜0.01);尤其以额区的变化最为显。结论：VD病人定量EEG ApEn分析表明大部分脑区ApEn变小,表明大脑复杂性下降,有可能作为早期诊断评估VD的一个指标。     

血管性痴呆脑电图近似熵的评估作用研究

目的探讨血管性痴呆(VD)的脑电图(EEG)近似熵(ApEn)的异常特征及非线性动力学变化。方法在43例VD和42例对照组中进行EEGApEn计算,比较分析两组受试者安静状态EEG和ApEn的变化。结果VD组病人EEGApEn在大部分脑区变小,两组比较差异有显著性意义(P＜0.01);尤其以额区的变化最为显著。结论VD病人定量EEGApEn分析表明大部分脑区ApEn变小,表明大脑复杂性下降,有可能作为早期诊断评估VD的一个指标。     

帕金森病痴呆患者的脑电活动研究

目的:通过比较帕金森病(PD)患者痴呆组与非痴呆组的脑电图特点,探讨PD患者痴呆与脑电活动的关系。方法:将经临床确诊的PD患者分为痴呆组和非痴呆组,分别作脑电图(EEG)描记。结果:痴呆组EEG异常率明显高于非痴呆组(P<0.01);痴呆程度与EEG异常程度有关,痴呆组EEGα波低波幅者、低波率者、低指数者及有泛化者均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);痴呆组异常EEG快波(β)与慢波(θ,δ)出现率均高于对照组,但以θ,δ波为著(P<0.01或P<0.05)。结论:EEG可用以帮助判断PD痴呆的严重程度,并可作为评价PD智能状况的一个参考指标。     

帕金森病痴呆患者的脑电活动研究

目的：通过比较帕金森病（PD）患痴呆组与非痴呆组的脑电图特点，探讨PD患痴呆与脑电活动的关系。方法：将经临床确诊的PD患分为痴呆组和非痴呆组，分别作脑电图（EEG）描记，结果：痴呆组EEG异常率明显高于非痴呆组（P＜0．01）；痴呆程度与EEG异常程度有关，痴呆组EEGα波低波幅，低波率，低指数及有泛化均显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），痴呆组异常EEG快波（β）与慢波（θ，δ）出现率均高于对照组，但以θ，δ波为（P＜0．01或P＜0．05）。结论：EEG可用以帮助判断PD痴呆的严重程度，并可作为评价PD智能状况的一个参考指标。     

血管性认知功能障碍（痴呆）诊断与治疗进展

痴呆是一种临床综合征，血管性认知功能障碍（血管性痴呆），近年来有上升趋势。其原因由于各种脑血管病在增加，导致脑内血液循环障碍，引发脑功能降低以致痴呆发生。如脑卒中后出现记忆力下降、智能减退、行为异常、人格改变等征象。     

血管性痴呆患者乙酰胆碱血浆一氧化氮水平及血液流变学指标的研究

目的研究乙酰胆碱(Ach)、血浆一氧化氮(NO)及血液流变学在血管性痴呆的变化及临床意义。方法对血管性痴呆患者100例和健康者80例血浆Ach、NO水平以及血液流变学指标进行检测分析。结果血管性痴呆组Ach水平较健康对照组低,NO水平较健康对照组高,差异均有统计学意义(P0.01)。血管性痴呆组患者各血液流变学指标均较健康对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论血管性痴呆存在血浆Ach、NO水平以及血液流变学异常,检测血管性痴呆患者血浆Ach、NO水平及血液流变学指标的变化有助于早期发现血管性痴呆。     

血管性头痛患者87例的经颅多普勒与脑电图对比分析

目的探讨经颅多普勒（TCD）与脑电图（EEG）在诊断血管性头痛中的作用。方法对87例血管性头痛患者同时做TCD与EEG检测，分别观察其相应变化，对比分析其结果。结果血管性头痛患者TCD检测异常率高（92．0％），EEG异常率低（12．6％）。结论TCD对血管性头痛患者的诊断及其分类具有重要的参考价值。     

动脉硬化性脑梗塞EEG变化与临床复发趋势的研究

目的：对194例首发,复发脑梗塞患者EEG变化研究,寻找脑梗塞患者临床复发的趋势特征。方法 就首发患者和复发患者EEG异常构成比及异常程度（轻、中、重型）与临床疗效（痊愈、未愈）进行比较分析。结果：两组患者EEG异常变化及异常程度与临床疗效均显示明显差异。结论：初治后脑梗塞患者EEG改变能够映出临床复发的趋势特征。     

人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆的作用途径

目的:探讨人参和淫羊藿复方中药对血管性痴呆发挥治疗作用的途径。方法:年老体衰、肾虚精亏、髓海失充是血管性痴呆发生的病理基础;气虚血瘀,脑络失畅是血管性痴呆的主要病理改变。根据血管性痴呆治疗的重要法则补肾填精和益气活血,分析人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆的立法依据。结果:人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆总有效率75%,对患者的认知障碍有明显改善作用,并可改善血管性痴呆患者的临床症状、日常生活能力以及神经功能缺损程度。对血管性痴呆患者血脂、血液黏滞度及脑葡萄糖代谢亦有一定改善作用(P<0.01)。结论:人参和淫羊藿复方中药通过补肾填精和益气活血发挥对血管性痴呆的治疗作用。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析

背景阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型,两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同.阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法,而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的.目的对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异.设计以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析.单位哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科.对象选择1996-12/2000-12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者,病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属.共有9例阿尔茨海默病、14例血管性痴呆患者入选.入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准,根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆.方法采用回顾性分析方法,对阿尔茨海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标①临床特点a.疾病进展过程.b.认知功能远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等.c.情感反应抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等.d.人格变化淡漠、主动性减退.②脑电地形图选择最能证明问题的异常段信号进行采样,计算得到1～30 Hz总功率的θ,δ,α和β4个频带功率值.③脑诱发电位选择测定事件相关电位P300-靶N1,P2,N2,P3潜伏期和靶P2,P3波幅.采用计量资料两组比较采用t检验,率的比较采用χ2检验.主要观察指标①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较.结果共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者,15例正常老年人的资料均纳入结果分析.①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较阿尔茨海默病起病缓慢,血管性痴呆多数发病较急;阿尔茨海默病患者认知功能全面减退,包括记忆力减退和计算能力减退,抽象思维能力下降,定时及定向能力障碍;血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点,以记忆力减退和计算力减退为主要特征,但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见.阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见;人格变化以主动性减退为多见;血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见,同一患者很少有2种以上情感障碍.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高,增高程度与痴呆的程度(简易智能状态检查评分)一致,同时α频带和β频带功率下降,后期δ功率增高;血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高,增高程度与痴呆程度不相一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差,P300波幅降低,潜伏期明显延迟.阿尔茨海默病患者异常程度更为明显,而血管性痴呆患者则相对少见.结论①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退,血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主;阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少.(②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高,前者改变与痴呆严重程度一致,后者则不一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似,但前者受累比后者多.     

血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较

目的:探讨听觉事件相关电位在血管性痴呆、帕金森病痴呆中的差异及其意义。方法:应用事件相关电位检测方法对1999-01/2004-12汕头大学第一附属医院神经内科住院的22例血管性痴呆患者和18例帕金森病痴呆患者及26名正常人进行检测,并进行对比观察。电极按国际标准导联10～20系统置于T5,T6,P3,P4,Cz,Pz,T3,T4,C3,C4,F7,F8,F3,F4,Fz,Fpz,参考电极为A1+A2,地线置于Fp1,低频滤波0.5Hz,高频滤波30Hz,分析时间700ms。采用听觉oddball序列,通过耳机给声,1000Hz为非靶刺激,概率80%;2000Hz为靶刺激,概率20%。刺激间隔1s。对靶和非靶刺激分别叠加。每例检测重复两轮,以确认波形成分重复性好。潜伏期及波幅以Pz点测得的为准进行分析。组间比较采用SPSS10.0软件包处理。结果:各组均获各项检查指标,全部进入结果分析。①事件相关电位的内源成分:P300电位(即P3波)在各组间异常程度不同。与对照组比较,血管性痴呆组P3潜伏期最长,帕金森病痴呆组次之犤(415.5±48.5),(345.3±34.1),(317.9±26.9)ms,P<0.05犦。②事件相关电位的外源成分:各组N1波改变各异,血管性痴呆组与对照组相比潜伏期延长犤(108.2±25.2),(96.4±10.6)ms,P<0.05犦。波幅降低犤(5.1±3.4),(8.5±3.2)μV,P<0.05犦,帕金森病痴呆组潜伏期及波幅均正常。③峰间期:血管性痴呆组与对照组比较P2-N2、N2-P3、N1-P3峰间期延长,而帕金森病痴呆组各波峰间期正常。结论:血管性痴呆及帕金森病痴呆两种疾病听觉事件相关电位异常程度及异常成分存在差异,其电生理特征对区分痴呆类型具有一定价值。     

人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆的作用途径

目的：探讨人参和淫羊藿复方中药对血管性痴呆发挥治疗作用的途径。方法：年老体衰、肾虚精亏、髓海失充是血管性痴呆发生的病理基础；气虚血瘀，脑络失畅是血管性痴呆的主要病理改变。根据血管性痴呆治疗的重要法则补肾填精和益气活血，分析人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆的立法依据。结果：人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆总有效率75％，对患者的认知障碍有明显改善作用，并可改善血管性痴呆患者的临床症状、日常生活能力以及神经功能缺损程度。对血管性痴呆患者血脂、血液黏滞度及脑葡萄糖代谢亦有一定改善作用（P〈0．01）。结论：人参和淫羊藿复方中药通过补肾填精和益气活血发挥对血管性痴呆的治疗作用。     

TOMM40基因多态性及基因-环境交互作用对血管性痴呆的影响

目的 探讨TOMM40基因多态性与环境因素及基因-环境的交互作用对黑龙江地区的血管性痴呆患者的影响,为未来防治血管性痴呆的发生发展提供研究方向。方法 选取2020年6月—2021年6月门诊及住院治疗的100例血管性痴呆患者为病例组,同时选取无认知功能障碍的健康老年人100名作为随机对照组。采用流行病学进行问卷调查,以环境因素为变量,通过统计学分析环境因素对于血管性痴呆发病情况的作用;使用PCR实验方法数据分析血管性痴呆患者和TOMM40基因多态性的相关性。结果 以标准化回归系数判断自变量对因变量的影响,经过分析发现生活饮食、气温气候是血管性痴呆患者的影响因素（t=4.100、-2.230,P<0.05）;TOMM40的rs2075650位点基因型分布与血管性痴呆发病风险相关（OR=0.687,P<0.05）,提示以上位点可能改变基因功能,并最终影响血管性痴呆的发生与发展。结论 血管性痴呆患者发病因素和TOMM40基因位点的多态性呈密切相关;血管性痴呆患者的患病和黑龙江省内地区环境气候因素呈密切相关;因此基因-环境两因素的发生引发的交互作用与血管性痴呆患者患病的发生发展中起到...     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析

背景：阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型，两者的发病机制不同，治疗与预后也不相同。阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法，而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的。目的：对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异：设计：以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析。单位：哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科。对象：选择1996—12／2000—12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者，病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属。共有9例阿尔菠海默病、14例血管性痴呆患者入选。入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准，根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆。方法：采用回顾性分析方法，对阿尔菠海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标：①临床特点;a.疾病进展过程。b．认知功能：远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等。c．情感反应：抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等。d．人格变化：淡漠、主动性减退。②脑电地形图：选择最能证明问题的异常段信号进行采样，计算得到1～30Hz总功率的θ,δ，α和β4个频带功率值。⑧脑诱发电位：选择测定事件相关电位P300一靶N1，P2，N2，P3潜伏期和靶P2，P3波幅。采用计量资料两组比较采用t检验，率的比较采用X^2检验。主要观察指标：①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较。②阿尔菠海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较。③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较。结果：共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者．15例正常老年人的资料均纳入结果分析。①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较：阿尔茨海默病起病缓慢，血管性痴呆多数发病较急；阿尔茨海默病患者认知功能全面减退，包括记忆力减退和计算能力减退，抽象思维能力下降，定时及定向能力障碍；血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点，以记忆力减退和计算力减退为主要特征，但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见。阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见：人格变化以主动性减退为多见；血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见，同一患者很少有2种以七情感障碍。②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较：7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高，增高程度与痴呆的程度（简易智能状态检查评分）一致，同时α频带和β频带功率下降，后期δ功率增高；血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高，增高程度与痴呆程度不相一致。③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较：两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差，P300波幅降低，潜伏期明显延迟。阿尔茨海默病患者异常程度更为明显，而血管性痴呆患者则相对少见。结论：①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退，血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主；阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少。②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高，前者改变与痴呆严重程度一致，后者则不一致。⑧阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似，但前者受累比后者多。     

阿尔茨海默病和血管性痴呆高龄患者的血小板功能

目的:观察阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血小板功能变化,探讨血小板功能变化在两种疾病中的价值。方法:实验于2001-08/09在北京医院血液科实验室完成。血清标本均来自北京第一社会福利医院住院患者和健康体检者,按照临床阿尔茨海默病和血管性痴呆的诊断标准选取高龄阿尔茨海默病组患者15例,血管性痴呆组患者24例和高龄正常对照组25例。对受检者行肘静脉穿刺取血3mL,与抗凝剂充分混匀,室温静置1h后检测并计算血小板黏附率和血小板聚集率,并进行各组血小板黏附率和聚集率异常百分率的比较。结果:阿尔茨海默病组、血管性痴呆组和正常对照组血小板黏附功能异常比例分别为53%,71%,5%,血小板聚集功能异常比例分别为60%,67%,12%。卡方检验显示三组研究对象血小板黏附和血小板聚集功能异常明显(P<0.01)。结论:阿尔茨海默病患者和血管性痴呆高龄患者血小板黏附和血小板聚集功能异常百分率明显增高,可以作为临床辅助诊断,但是无法用于区分阿尔茨海默病和血管性痴呆患者。     

血管性痴呆的发病与突触可塑性

目的:血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍,是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词包括“cerebralis-chemiaandsynapse;cognitiveimpairmentandsynapse;vasculardemen-tiaandsynapse;demetianandsynapse,long-termprotection”等,并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词为“突触结构,可塑性,血管性痴呆、突触功能,突触蛋白”。并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章,然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼:共收集到78篇相关的中英文文献,排除43篇,纳入35篇,其中涉及血管性痴呆与突触13篇,脑缺血与突触17篇,认知障碍与突触22篇。资料综合:突触是神经元之间的结构和功能的接触点,突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础,血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。结论:突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在,且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制,从而更有效地对其进行防治。     

血管性痴呆的发病与突触可塑性

目的：血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍，是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变，与其认知功能障碍关系密切。 资料来源：应用计算机检索Medline1990—01／2004—12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章，检索词包括“cerebral is-chemia and synapse；cognitive impairment and synapse；vascular demen-tia and synapse；demetian and synapse，long-termp rotection”等，并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990—01／2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章，检索词为“突触结构，可塑性，血管性痴呆、突触功能，突触蛋白”。并限定语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章，然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。 资料提炼：共收集到78篇相关的中英文文献，排除43篇，纳入35篇，其中涉及血管性痴呆与突触13篇，脑缺血与突触17篇，认知障碍与突触22篇。资料综合：突触是神经元之间的结构和功能的接触点，突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础，血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。 结论：突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在，且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制，从而更有效地对其进行防治。     

血管性痴呆研究的历史和现状

痴呆的发生与很多因素有关,该文重点综述血管性痴呆(VascularDementia,VD)的流行学特点及脑病变、脑血流、神经生化改变及分类和治疗。