MMPs与EMMPRIN在人脑胶质瘤侵袭性生长中研究的进展

胶质瘤是神经系统最常见的恶性肿瘤,约占颅内肿瘤的40% ～50%左右,治愈率低,预后较差.虽然基因治疗,靶向免疫治疗以及肿瘤干细胞等先进技术在临床取了较大进展,但远期疗效仍未取得突破[1].     

肿瘤抑制基因p53在脑胶质瘤中的研究进展

胶质瘤是神经外科常见肿瘤，约占原发性脑肿瘤的50%，尽管采用了新的治疗手段，如立体定向放射外科、新化疗药物等．但胶质瘤病人生存时间仍无显改善，部分原因是对其病因、发病机理认识不足。随着分子生物学的发展，在基因、分子水平研究肿瘤的发生、发展，为胶质瘤的诊治开辟了新方向。     

脑胶质瘤侵袭性相关因素

脑胶质瘤是最常见的颅内肿瘤,呈侵袭性生长,临床预后较差。其侵袭过程是一个复杂的多步骤连续过程,涉及到粘附分子、酶类、细胞因子、基因调控等多方面的因素。对其侵袭性的研究将对临床治疗产生积极的影响。本文就脑、胶质瘤侵袭过程及相关因素的研究现状作一综述。     

胶质瘤的侵袭性生长与手术策略

本文叙述了侵袭性生长胶质瘤的病理机制,根据其生长机制提出了胶质瘤手术策略应遵循的手术原则。恶性脑胶质瘤的侵袭性生长特点决定了胶质瘤的边界很难确定,为手术“全切”胶质瘤带来了困难[1,2]。本文对胶质瘤的侵袭性生长的特点与手术策略进行了综述。一、胶质瘤的侵袭机制胶质瘤的侵袭过程,是瘤细胞与细胞外基质(ECM)之间的相互作用的过程[3,4]。这一过程有三个主要环节:粘附、蛋白溶解、迁移。这三个环节相互作用,互相渗透。胶质瘤的侵袭过程,一般可以人为分为三步:1.粘附[5-9]:是瘤细胞与瘤细胞相互之间,瘤细胞黏附到细胞外基质的过…     

基质金属蛋白酶与胶质瘤的侵袭性

胶质瘤的侵袭性生长方式为手术彻底切除带来困难 ,这是其治疗中预后欠佳的重要原因。肿瘤的侵袭过程涉及多个步骤 :肿瘤细胞通过细胞膜表面受体粘附到细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌ ｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)层粘蛋白上 ;蛋白水解酶前体的释放和活化 ;蛋白水解酶对ＥＣＭ ,主要是ＩＶ型胶原的水解 ;以及肿瘤细胞通过基底膜迁移。其中 ,ＥＣＭ的降解是肿瘤侵袭性的标志 ,在此级联蛋白水解过程中 ,涉及两类酶系统 :纤容酶原系统和基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰ)系统。ＭＭＰ是锌依赖性内肽酶…     

谷氨酸在脑胶质瘤生长和侵袭中的作用

胶质瘤是起源于胶质细胞或其前体细胞的原发性中枢神经系统肿瘤,由于尚缺乏有效的治疗,恶性胶质瘤患者诊断后5年生存率不超过3％,因而对脑胶质瘤的研究仍是目前神经科的热点和难点。脑胶质瘤的重要生物学特性是肿瘤细胞可以侵入正常脑组织,手术难以全切,因此胶质瘤术后可以多次复发。     

基质金属蛋白酶与脑胶质瘤侵袭性生长的关系

<正>研究表明,脑胶质瘤的侵袭性与基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)密切相关。肿瘤侵袭转移过程是瘤细胞从原发瘤脱离后向周围和(或)远处组织侵袭和转移的过程,涉及瘤细胞穿过细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微环境的过程。     

肿瘤抑制基因p53在脑胶质瘤中的研究进展

胶质瘤是神经外科常见肿瘤.约占原发性脑肿瘤的 50％,尽管采用了新的治疗手段,如立体定向放射外科,     

整合素与胶质瘤新血管生成及侵袭性生长的关系

整合素是指细胞与细胞或细胞与细胞外基质相关联的细胞膜表面的一族细胞粘附分子。主要介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质之间的相互粘附和双向信号传导，对细胞的生长、增殖、分化、凋亡等过程起到重要的调控作用。研究发现。整合素介导的粘附行为和信号传导．在肿瘤的发生、发展、新血管生成、侵袭性生长等阶段亦发挥重要的作用。胶质瘤是中枢神经系统最为常见的恶性肿瘤。     

基质金属蛋白酶与垂体腺瘤的侵袭性

基质金属蛋白酶（MMPS）是一大类细胞外基质降解酶，影响肿瘤的侵袭和转移。对侵袭性垂体腺瘤来说，MMPS尤其是MMPS-9与其侵袭性关系密切，本就该方面及MMPS的分类、特性等作一概述。     

脑胶质瘤的侵袭特点和治疗策略

脑胶质瘤是最常见的颅内肿瘤。南于呈侵袭性生长，其临床预后并不理想。近年来，随着一些新技术新方法的应用，人们对脑胶质瘤的侵袭特点进行了深入的研究，存侵袭的模式、侵袭的过程和参与分子等方面有了更新的认识；在治疗方面，基于胶质瘤的临床和侵袭特点，也提出一些新的策略。本文综述了上述几方面的研究现状。     

基因芯片在脑胶质瘤应用中的研究进展

<正> 恶性肿瘤的发生和发展是复杂的多阶段过程,是多种肿瘤相关基因表达失常或肿瘤抑制基因失活所致。正常基因的突变或缺失、癌基因的异常扩增和表达以及多个基因的协同作用、基因本身的多效性和机体免疫因素等最终决定肿瘤表型的     

整合素连接激酶参与脑胶质瘤侵袭性的研究进展

整合素连接激酶(ILK)是一种新发现的丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶,通过与整合素β1亚单位的结合介导细胞与胞外基质的连接,以依赖PI3K的方式被激活,参与整合素、生长因子受体和Wnt信号传导通路,通过磷酸化下游底物PKB/AKT、GSK3等使胞外信号得以向下游传递,已证明在调节细胞存活、增殖、调亡、迁移、侵袭及血管形成等方面具有重要作用,在脑胶质瘤生物学行为方面的作用及参与胶质瘤侵袭性的研究已受到人们广泛的关注。     

基质金属蛋白酶与脑胶质瘤的侵袭性

脑胶质瘤是神经外科常见疾病之一 ,而肿瘤的侵袭和转移往往是患者肿瘤复发、治疗失败和死亡的重要原因。肿瘤的侵袭过程是瘤细胞从原发瘤脱离后向周围组织侵袭的过程 ,是肿瘤细胞通过细胞膜表面受体粘附到细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕａｒｍａ ｔｒｉｘ ,ＥＣＭ )并穿过细胞外基质屏障、血管壁的基底膜和血管壁进入宿主的过程。大量实验证明 ,瘤细胞的侵袭能力与其诱导产生蛋白酶 ,降解ＥＣＭ、基底膜的能力密切相关 ,此过程是一级联蛋白水解的过程 ,主要涉及基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏ ｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭ…     

肌腱生长蛋白在人脑胶质瘤中的表达与增殖性细胞核抗原的相关性研究

目的 探讨肌腱生长蛋白（Tenascin,TN)和增殖性细胞核抗原（Proliferation cell nuclear antigen,PCNA)在不同级别人脑胶质瘤中的表达情况。分析它与胶质瘤的侵袭相关性。方法 采用免疫组织化学方法，检测54例不同级别人脑胶质瘤组织中Tenascin和PCNA的表达。结果 Tenascin表达于胶质瘤新生血管，瘤细胞周围基质以及胶质瘤细胞；PCNA表达于细胞核，随着胶质瘤病理级别的升高，肿瘤新生血管和瘤细胞周围基质中的Tenascin表达增强，瘤细胞中PCNA表达亦增强，Tenascin与PCNA的表达呈正相关。结论 Tenascin在胶质瘤血管形成，瘤细胞增殖转移过程中发挥了重要作用，Tenascin和PCNA可作为评价胶质瘤生物学行为的有用指标。     

uPA/uPAR与胶质瘤侵袭性和促血管生成的关系

胶质瘤是人中枢神经系统最常!^L的恶性肿瘤.过去三十年中,尽管手术方法和辅助性治疗手段上取得了不小的进展.但是由于肿瘤的高度侵袭性和富血管化.以及瘤细胞耐寿性和对放疗的不敏感[1-3],恶性胶质瘤患者的预后还是很差.实验表明.尿激酶型纤溶蛋白激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA) 及其受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)与胶质瘤的侵袭性和血管生成有密切关系.本文就其近年的研究进展综述如下.     

脑胶质瘤侵袭特征与临床应用

脑胶质瘤局部侵袭性生长是其生物学行为的主要特征之一,也是脑胶质瘤术后易复发的根本原因;随着现代神经影像技术的进步,其影像特征逐渐成为制定脑胶质瘤治疗计划的重要依据。本文就其侵袭特征、影像学表现及其与临床应用做一综述。     

肿瘤浸润淋巴细胞过继性免疫治疗人脑胶质瘤实验研究

观察了人脑胶质瘤肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）体外抗瘤活性及在人脑胶质瘤裸鼠模型体内，ＴＩＬ的抗瘤作用和瘤内分布。ＴＩＬ体外增殖能力和抗瘤活性均在培养３０天达高峰。肿瘤局部转输ＴＩＬ对肿瘤生长具有明显的抑制作用。ＩＬ－２可以提高ＴＩＬ的抗瘤作用，同时可增进ＴＩＬ向肿瘤内的集聚。     

MRP在人脑胶质瘤中的表达

目的 检测MRP在人脑胶质瘤中的表达情况，并探讨其临床意义。方法 用流式细胞仪检测30例新鲜人脑胶质瘤组织标本中MRP的表达水平。以高血压脑出血病人脑组织作为对照。所获数据以X^2检验四格表精确概率法、t检验和Hc检验进行处理。结果 (1)对照组中MRP阴性表达。(2)MRP表达水平在不同恶性程度胶质瘤之间有统计学显著差异(Hc检验，P＜0．01)。(3)MRP的表达阳性率在不同胶质细胞起源的脑胶质瘤中无明显差异(X^2检验，P＞0．05)。(4)MRP的表达阳性率与胶质瘤病人的性别无关。MRP表达阳性组平均年龄大于MRP表达阴性组；中、高度恶性的病人中MRP阳性者平均年龄高于中、低度恶性病人MRP阴性者。(5)MRP的表达阳性率在原发性与复发性胶质瘤间无显著性差异(X^2检验，P＞0．05)。结论 对照组中MRP阴性表达。MRP的阳性表达与胶质瘤的细胞起源、病人性别无关，与胶质瘤病人的年龄、肿瘤恶性程度及胶质瘤的恶性生物学行为有关。MRP有助于推断胶质瘤病人的预后，并能为胶质瘤病人合理设计治疗方案提供理论依据。