自发的2型糖尿病动物模型——OLETF大鼠

ＯＬＥＴＦ（Ｏｔｓｕｋａ Ｌｏｎｇ－Ｅｖａｎｓ Ｔｏｋｕｓｈｉｍａ Ｆａｔｔｙ）大鼠是１９８４年由日本大冢制药公司开发的自发性２型糖尿病鼠中。该鼠胆囊收缩素（ＣＣＫ）－Ａ受体ｍＲＮＡ是表达完全缺失,其携带ＯＤＢ１和ＯＤＢ２基因与糖尿病的发病有关。睾酮是糖尿病的促发因素之一。该鼠贪食,不好运动,体形肥胖,逐渐出现糖尿病的临床表现。早期以胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱为主,以后逐渐出现胰腺功能减退,晚期合并     

小肠脂酸结合蛋白基因多态性与2型糖尿病合并冠心病的关系

为了解小肠脂酸结合蛋白基因（ＦＡＢＰ２）多态性与２型糖尿病合并冠心病（ＣＨＤ）的关系。方法２型糖尿病无冠心病组（ＤＭ－１）６４型糖尿病合并冠心病组（ＤＭ－２）８２例,非糖尿病冠心病组６２例,正常对照组６０例。应用聚合链酶反应（ＰＣＲ）技术检测２６８例对象ＦＡＢＰ２ＨｈａⅠ位点的限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰｓ）。结果（１）武汉地区汉族人存在ＰＡＢＰ２ＨｈａＩ多态性位点,可产生Ｔｈｒ５４（－）和Ｔｈ     

晚期糖化终产物对糖尿病大鼠肾小球改变的影响

目的 探讨晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）与糖尿病肾小球改变的关系。方法 用链脲佐菌素制糖尿病大鼠模型，观察肾小球ＡＧＥｓ、血小板源生长因子－Ａ（ＰＤＧＦ－Ａ）和超微结构的变化。结果 肾小球ＡＧＥｓ从４周起、ＰＤＧＦ－Ａ从８周起增多，１２周时，基膜增厚，系膜增宽。氨基胍能降低ＡＧＥｓ含量，减缓肾小球改变。结论 ＡＧＥｓ是肾小球改变的重要原因，其致病过程可能有ＰＤＧＦ－Ａ参与。     

完全弗氏佐剂预防NOD鼠胰岛炎和糖尿病的机理研究

目的　研究Ｂａｘ 蛋白和热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ 在完全弗氏佐剂（ＣＦＡ）预防ＮＯＤ 鼠胰岛炎和糖尿病中作用及意义。方法　给４ 周龄雌性ＮＯＤ 鼠后脚板注射５０ μｌ ＣＦＡ 和生理盐水（ＮＳ组） ，于３０ 周龄或糖尿病发生时处死，胰腺组织置１０ ％ 中性福尔马林固定后常规制成石蜡切片，ＨＥ染色后行光镜下胰岛炎评分，ＡＢＣ免疫组化染色Ｂａｘ 蛋白和ＨＳＰ７０ 并光镜下计数。结果　ＣＦＡ 组鼠胰岛内炎计数和胰岛炎评分均数均明显低于ＮＳ组鼠（Ｐ＜ ０．０１）；ＣＦＡ 组鼠无１ 只发生糖尿病，ＮＳ组鼠中有３ 只（６０％ ）发生糖尿病；ＣＦＡ 组鼠胰岛细胞Ｂａｘ 蛋白阳性率明显低于ＮＳ组鼠，而ＨＳＰ７０ 阳性率明显高于ＮＳ组鼠，均有极显著性差异（Ｐ＜ ０．０１） ； 胰岛炎分值与Ｂａｘ 蛋白阳性率呈正相关（ｒ＝０．６１３） ，与ＨＳＰ７０ 阳性率呈负相关（ｒ＝ － ０．９１３）。结论　ＣＦＡ 能减轻ＮＯＤ 鼠胰岛炎发生程度和预防糖尿病发生，ＣＦＡ能抑制胰岛细胞Ｂａｘ 蛋白表达和诱导胰岛细胞ＨＳＰ７０ 表达。     

糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1变化及其干预研究

目的 探讨血清ＴＧＦβ１和糖尿病肾病的关系。方法 ４５例２型糖尿病根据尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）分为正常蛋白尿组（ＮＡ）、微量蛋白尿组（ＭＡ）、临床蛋白组（ＯＤＮ）。分别检测各组的血清ＴＧＦβ１、空腹血糖（ＦＢＧ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）及肾功能（ＢＵＮ、Ｃｒ、Ｃｃｒ）。ＭＡ、ＯＤＮ分别分为卡托普利治疗组、常规治疗组。结果 糖尿病三组与正常对照组比较血清ＴＧＦβ１有显著性差异,ＯＤＮ与ＭＡ、ＮＡ比较也有显著性差异。相关分析表明血清ＴＧＦβ１与血Ｃｒ、ＨｂＡ１ｃ、ＵＡＥＲ呈正相关。ＭＡ和ＯＤＮ两组中卡托普利治疗前后ＴＧＦβ１有显著性差异。结论 糖尿病肾病患者血清ＴＧＦβ１明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功能损害呈明显正相关。血管紧张转换酶抑制剂能部分地纠正ＤＮ患者的血清ＴＧＦβ１变化。     

中国人群2型糖尿病患者付氧酶基因多态性与冠心病关系的研究

探讨中国２型糖尿病患者付氧酶（ＰＯＮ）基因与并发冠心病（ＣＡＤ）的关系。方法利用聚合酶链反应一变性梯度凝胶电泳技术对４９例２型糖尿病合并ＣＡＤ患者,４９例未合并ＣＡＤ的２型糖尿病对照者和１０１例健康对照者进行ＰＯＮ基因外显子筛查。结果发现中国人群ＰＯＮ基因第１９１位密码子存在Ｇｌｎ＾１９１－Ａｒｇ多态性,等位基因以Ａ／Ｂ表示。ＣＡＤ患者ＰＯＮ基因的３种基因型（ＡＡ、ＡＢ和ＢＢ）的构成比与２型糖尿病     

缺氧及外源一氧化氮对肺动脉内皮细胞 PDGF-A 链和-B 链基因表达的影响

目的观察肺动脉内皮细胞血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）旁分泌及其调节在缺氧性肺动脉高压中所起的作用。方法采用核酸分子杂交技术，分析缺氧时小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）表达ＰＤＧＦ－Ａ链、－Ｂ链ｍＲＮＡ的变化及外源一氧化氮（ＮＯ）对其表达的调节作用。结果缺氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）早期（１．５，３ｈ）能非常显著地增加肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ－Ａ，ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．００１，ｖｓ常氧组）；缺氧６～４８ｈ与常氧组相比ＰＤＧＦ－Ａ链无明显差别，ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）。外源ＮＯ能非常显著地降低常氧肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ－Ａ链（Ｐ＜０．０１）和常氧ＰＤＧＦ－Ｂ链（Ｐ＜０．００１）ｍＲＮＡ的表达水平，而不能明显地抑制缺氧ＰＤＧＦ－Ａ，－Ｂ链的表达。结论缺氧可能一方面通过刺激肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ基因表达加强，一方面减弱ＮＯ对ＰＤＧＦ基因表达的抑制作用，从而参与缺氧性肺动脉高压的肺血管收缩反应加强和肺血管结构改建的发生过程。     

STUDIES AND APPLICATION OF PYRCTHROID TREATED BEDNETS FOR CONTROL OF MALARIA VECTORS INP．R．CHINA

ＳＴＵＤＩＥＳＡＮＤＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＰＹＲＣＴＨＲＯＩＤＴＲＥＡＴＥＤＢＥＤＮＥＴＳＦＯＲＣＯＮＴＲＯＬＯＦＭＡＬＡＲＩＡＶＥＣＴＯＲＳＩＮＰ．Ｒ．ＣＨＩＮＡＰａｎＢｏ，ＬｉＺｕ－ｚｉ，ＨｕａｎｇＱｉ－ＬｉｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＰａｒａｓ...     

家兔十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌机理的研究

本实验旨在探讨ＨＣＯ３－分泌的调节及其转运的离子通道。取大白兔近端十二指肠，置于尤氏小室间（ＵｓｓｉｎｇＣｈａｍｂｅｒ），测定血管活血肠肽（ＶＩＰ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２），二丁酰环磷腺甙（ｄｂ－ｃＡＭＰ）及电刺激（ＥＦＳ）对碳酸氢盐（ＨＣＯ３－）分泌量、电流（Ｉｓｃ）和电位差（ＰＤ）的影响，以及缺氧、缺氯、缺钠和加入ＤＩＤＳ（４，４－ｄｉｉｓｏｔｈｉｏｃｙａｎｏｓｔｉｌｂｅｎｅ－２，２’－ｄｉｓｕｌｆｏｎｉｃａｃｉｄ）、哇巴因（Ｏｕａｂａｉｎ）和神经毒素（Ｔｅｔｒｏｄｏｔｏｘｉｎ，ＴＴｘ）后对上述指标的影响。结果示，ＶＩＰ、ＰＧＥ２、ｄｂ－ｃＡＭＰ和ＥＦＳ均刺激ＨＣＯ３－分泌和Ｉｓｃ、ＰＤ的升高，而缺氧、缺钠和哇巴因呈抑制作用。ＤＩＤＳ和缺氯则完全抑制由ＰＧＥ２引起的刺激作用，部分抑制（５０％）由ＶＩＰ的刺激作用，而对ｄｂ－ｃＡＭＰ则无抑制作用。ＴＴＸ抑制由ＥＦＳ引起的作用。ＨＣＯ３－分泌与ＶＩＰ、ＰＧＥ２及ｄｂ－ｃＡＭＰ引起的细胞内ｃＡＭＰ水平不成正相关。     

GAD预防NOD鼠胰岛炎和糖尿病的机理研究：———胰岛细胞Bcl—2,PCN …

目的 应用自制猪脑ＧＡＤ研究其预防ＮＯＤ鼠胰岛炎和糖尿病作用及其作用。方法 ＮＯＤ鼠动物模型、病理形态学研究及胰岛细胞Ｂｃｌ－２、ＰＣＮＡ免疫组化研究。结果 ＧＡＤ能 明显地减轻ＤＯＤ鼠胰岛炎发生程度和糖尿病发生率，ＧＡＤ能诱导或维持胰岛β细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达水平，且ＧＡＤ在维持ＮＯＤ鼠早期胰岛β细胞增殖与凋亡动态平衡方面可能有重要作用；胰岛β细胞增殖主要与β细胞本身增生代偿能力有关，与ＧＡＤ无     

含日本血吸虫脂肪酸结合蛋白（SjFABPc）基因DNA重组质粒 …

目的 观察裸ＤＮＡ重组质粒ｐＣＤ－ＳｊＦＡＢＰｃ在体外转染ＨｅｐＧ２细胞以及质粒ＤＮＡ免疫鼠肌组织中的表达，为进一步应用该质粒进行ＤＮＡ免疫实验奠定基础。方法 用脂质体介导ＤＮＡ转染法将ｐＣＤ－ＳｊＦＡＢＰｃ转染贴壁细胞ＨｅｐＧ２，Ｇ４１８加压筛选获得阳性克隆细胞并传代培养，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ鉴定目的基因在ＨｅｐＧ２细胞中的表达，将ｐＣＤ－ＳｊＦＡＢＰｃ质粒肌注免疫ＢＡＬＢ     

缺氧及外源一氧化碳对肺动脉内皮细胞PDGF—A链和—B链基因表达…

目的 观察肺动脉内皮细胞血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）旁分泌及其调节在缺氧性肺动脉高压中所起的作用。方法 采用核酸分子杂交技术，分析缺氧时小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）表达ＰＤＧＦ－Ａ链、－Ｂ链ｍＲＮ的变化及外源一氧化氮（ＮＯ）对其表达的调节作用。结果缺氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）早期（１．５，３ｈ）能寺增加肺动脉 细胞ＰＤＧＦ－Ａ，ＰＤＧＦ－Ｂ锭ｍＲＮＡ的表达的，缺氧６－４８ｈ与常氧级相比ＰＤＧ     

哮喘患者三种细胞因子受体表达与气道高反应性研究

目的 了解Ｔ、Ｂ细胞在过生哮喘发病中的相互作用，可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、淋巴细胞膜白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ／ＣＤ２５）和ＩｇＥ抗体Ｆｅ段低亲合力受体ＦｃｅＲⅡ／ＣＤ２３）表达增强与气道高反应性（ＡＨＲ）的关系。方法对３１例过敏性喘患者和１２名健康人抗原吸入激发前后进行了肺功能测定，并检测了血清ｓＩＬ－２Ｒ、总ＩｇＥ（ＴＩｇＥ）、特异ＩｇＥ（ｓＩｇＥ）和ＣＤ２３、ＣＤ２５细胞     

中国地鼠自发性糖尿病心、肾慢性血管病变的观察

由于对人类糖尿病发生慢性血管并发症的器官组织病理学的前瞻性观察较困难，往往是通过建立动物模型进行观察。类似于人类１型糖尿病的动物模型主要为链脲菌素所致的大鼠和小鼠糖尿病模型和ＢＢ鼠、ＮＯＤ鼠自发性糖尿病动物模型。类似人类２型糖尿病动物模型主要为ＺＤＦ（ｆａ／ｆａ）（Ｚｕｃｋｅｒｄｉａｂｅｔｉｃｆａｔｔｙ）鼠和自发性糖尿病中国地鼠（ＣｈｉｎｅｓｅＨａｍｓｔｅｒ）模型。对这些动物的胰岛功能已做了许多研究〔１～４〕。目前对中国地鼠自发性糖尿病的慢性血管病变病理学特征及组织蛋白糖基化、脂质过氧化研究尚未…     

免疫吸印法检测实验感染戊型肝炎病毒的猕猴血清抗—HEV,ORF2和 …

目的与方法 应用戊型肝炎病毒（ＨＥＶ）中国株基因结构区的３种重组融合蛋白ＧＳＴ－ＯＲＦ２．１，ＧＳＴ－ＯＲＦ２．３，ＧＳＴ－ＯＲＦ３建立的免疫吸印法（ｗｅｓｔｅｍｂｌｏｔ，ＷＢ）对实验感染中ＨＥＶ的２只猕猴的３４份系列血清抗－ＨＥＶＯＲＦ２．１，ＯＲＦ２．３和ＯＲＦ３抗体进行了检测。结果 抗－ＨＥＶＯＲＦ２．１出现较早，于感染后１３天即阳转，且持续时间较长，在康复后１５个月仍呈现强阳性；抗－ＨＥＶ     

Alzheimer 病的脑诱发电位初步探讨

目的探讨Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）脑诱发电位变异及临床应用价值。方法记录３９例ＡＤ患者和４０例健康老年人的脑干听觉反应（ＡＢＲ）、听觉诱发电位（ＡＥＰ）、视觉诱发电位（Ｆ－ＶＥＰ）以及事件相关电位Ｐ３００。结果与健康对照组相比,ＡＤ组的脑诱发电位变异为：（１）波幅下降（ＡＢＲ－Ⅴ,ＡＥＰ－Ｐ２,Ｆ－ＶＥＰ－Ｐ２,靶Ｐ３００－Ｐ２、Ｐ３,非靶Ｐ３００－Ｐ２）;（２）潜伏期延长（ＡＢＲ－Ⅲ,ＡＥＰ－Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２）;（３）部分潜伏期提前（靶和非靶Ｐ３００－Ｎ１）。相关分析提示：除靶Ｐ３００－Ｎ１潜伏期外,以上指标均与ＡＤ的认知功能评定（ＣＡＳＩ分）有显著线性相关,部分指标同时又与被试者的教育年限显著相关。Ｋ－Ｍｅａｎｓ聚类分析表明：与ＣＡＳＩ和教育年限皆相关的脑诱发电位指标（ＢＥＰｓ）区分两类被试者的特异性高（１００．０％）而敏感性低（５１．７％）;仅与ＣＡＳＩ评分相关的ＢＥＰｓ指标则敏感性高（９３．６％）而特异性低（５５．６％）。结论ＡＤ患者的脑诱发电位指标变异程度基本上与其认知功能受损程度相平行;根据不同临床应用目的可选择相应的ＢＥＰｓ指标     

2型糖尿病病因的多因素分析

运用多因素非条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析的方法。对山东地区汉族２型糖尿病患者１０７例和正常对照者１０５例的多个糖尿病修选基因及部分环境因素进行分析,结果发现２型糖尿病的发生与Ｄ２Ｓ１４０等位基因２（ＯＲ＝１３．００９４,Ｐ＝０．００３６）、ＧＣＫ等位基因５（ＯＲ＝１０．１６９９,Ｐ＝０．０３４５）及环境因素中的年龄（ＯＲ＝１．５０５８,Ｐ＝０．０２９３）、ＴＧ（ＯＲ＝２．９１０５,Ｐ＝０．００７５）、ａｐｏＢ（ＯＲ＝２．７４８１,Ｐ＝０．０２５２）、ＬＰ（ａ）（ＯＲ＝１．００３１,Ｐ＝０．００２１）呈正相关,与ＦＡＢＰ２基因无相关性,疾病的妻生与Ｄ２Ｓ１４０等位基因６（ＯＲ＝０．０７１７,Ｐ＝０．０００１）、ＧＣＫ等位基因２（ＯＲ＝０．２２３７,Ｐ＝０．０００６）及ＨＤＬ－ｃ（ＯＲ＝０．５２４９,Ｐ＝０．００８     

老年肺心病伴MOF者血浆TXB_2、6－k－PGF_（1α）含量变化

选３５例健康老人为对照组（Ａ组），另选２５例老年肺心病急性发作期（Ｂ组）、２２例老年肺性脑病患者（Ｃ组）、２１例老年肺心病伴肾衰患者（Ｄ组），测定后３组血气显示，Ⅰ型呼衰２４例（Ｅ组），Ⅱ型呼衰３０例（Ｆ组）。测定这６组的血浆血栓素（ＴＸＢ２），６－酮前列环素（６－ｋ－ＰＧＦ１α）含量，结果显示Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ组的血浆ＴＸＢ２、６－ｋ－ＰＧＦ１α含量及ＴＸＢ２／６－ｋ－ＰＧＦ１α比值均高于Ａ组，以Ｄ组的值为最高，其升高值与病情加重程度相一致。提示血浆ＴＸＢ２含量升高，其ＴＸＢ２／６－ｋ－ＰＧＦ１α比值增大，可引起肺心病发作或肺心病伴多器官衰竭（ＭＯＦ）的发生。反之，肺心病可缓解。说明血浆ＴＸＢ２是肺心病发病中起着重要的病理介导作用。     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液的酶活性研究

目的探讨支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）多项酶活性与间质性肺疾病（ＩＬＤ）的关系。方法检测３０例ＩＬＤｓ：包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）１８例和结节病（Ｓａｒｃ）１２例与９例正常对照者的ＢＡＬＦ中超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，并分类计数ＢＡＬＦ细胞成份。结果（１）ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中各项酶活性均与对照组间差异有显著性（ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ降低，ＡＣＥ和ＬＤＨ升高）（Ｐ＜０．０５）；而Ｓａｒｃ组仅见ＡＣＥ明显增高（Ｐ＜０．０５）。（２）ＢＡＬＦ－ＡＣＥ与Ｓａｒｃ组淋巴细胞百分比及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值均有显著线性相关（Ｐ＜０．０５）。结论ＢＡＬＦ中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＡＣＥ和ＬＤＨ活性测定，有助于进一步探讨ＩＬＤ发病机理和提供辅助诊断依据，ＢＡＬＦ－ＡＣＥ对判断Ｓａｒｃ活动性有重要临床意义。     

HLA—DRB1和DQB1基因与肺结核合并糖尿病相关性分析

目的 探讨ＨＬＡ－ＤＲＢ１和ＤＱＢ１基因与肺结核合并２型糖尿病的关联性;寻找与肺结核合并２型糖尿病可能相关的ＨＬＡ基因。方法 采用病例对照分析,应用聚合酶链反应序列－特异性引物（ＰＣＲ－ＳＳＰ）的方法,对我国北方汉族中的１２３例肺结核合并２型糖尿病（ＭＤ）患者和与其无血缘关系的４６例健康对照以及４５例单纯２型糖尿病患者分别进行ＨＬＡ－ＤＲＢ１和ＤＱＢ１位点的等位基因分型。结果 肺结核合并２型糖尿病