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目的 探讨血中的一氧化氮等自由基在急性胰腺炎（ＡＰ）及并发全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）发病中的作用。方法 ３９例ＡＰ病人按有无并发ＳＩＲＳ分为有ＳＩＲＳ组及无ＳＩＲＳ组,另取５０例健康正常人作为对照组,检测血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、血浆维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、血浆β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）、全血还原型谷光甙肽（ＷＢ－ＧＳＨ）的含量以及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、红细胞过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）的活性变化。结果 有ＳＩＲＳ的ＡＰ组较无ＳＩＲＳ的ＡＰ组Ｐ－ＮＯ的含量明显增加,而Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、ＷＢ－ＧＳＨ的含量及Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ的活性明显减少（Ｐ〈０．００１）;病人组与正常对照组比较得出相同的结果（Ｐ〈０．００１）。结论 体内自由基释放－清除机制和氧化机     

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目的 探讨影像检查在肠系膜静脉血栓形成诊断中的应用方法和作用。方法 回顾1990～2003年收治10例病人的临床诊治过程，分析影像检查在该病诊断中的作用和特点。结果 拟诊“不全性肠梗阻”的腹部X线平片中有部分可见特征性的“僵袢征”。术前B超检查无一例确诊，但在追踪检查时可以发现血栓。CT检查均见特征性肠壁增厚。结论 影像检查对于肠系膜静脉血栓形成的临床诊断有着十分重要的作用，应根据具体病情给予适时合理的应用。     

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目的 评估"三亚共识"对原发性肝癌肝移植治疗的临床价值.方法 回顾性分析2003年4月至2006年1月间第二军医大学东方肝胆外科医院收治的75例因原发性肝癌接受原位肝移植病人,对其与各种肝移植标准的匹配情况进行研究.结果 全部75例病人术后1、2、3年的总体存活率及无瘤存活率分别为85%、74%、67%和80%、74%、66%."三亚共识"组术后1、2、3年总体存活率及无瘤存活率分别为92%、88%、74%、和92%、88%、72%."三亚共识"与其他三种标准相比术后总体存活率及无瘤存活率差异均无统计学意义.结论 "三亚共识"是一种有效的筛选标准."三亚共识"与UCSF标准可能更适用于目前中国的肝癌肝移植筛选.     

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目的 探讨干扰素调节因子（IRF）－1在实验性自发免疫性甲状腺炎（EAT）发病及进展过程中的作用。方法 对6周龄NOD小鼠用佐剂混合的小鼠甲状腺球蛋白（mTg)免疫，4周后用相同剂量mTg加强免疫。再过4周取甲状腺和血清样本。甲状腺组织做HE染色，分析EAT的发病率及重症度。应用酶免疫测定（EIA）法测定血清T4值，评估甲状腺功能。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清抗小鼠甲状腺球蛋白抗体（anti-mTgAb)值，分析其结果，探讨与EAT重症度的关系。结果 Tg免疫组IRF－1＋／＋，＋／－，－／－小鼠均比对照组显示EAT的高发倾向。在EAT重症度上，Tg免疫组比对照组明显增加，差异有显著的统计学意义，但与IRF－1基因型无相关性。Tg免疫组anti-mTgAb值比对照组上升，有统计学意义，但在IRF－1基因型之间未显示相关性。血清anti-mTgAb值与EAT重症度之间显示正相关关系。Tg免疫组血清T4值比对照组降低，有统计学意义，但在IRF－1基因型之间未显示相关性。结论 IRF－1－／－小鼠与IRF－1＋／＋，＋／－小鼠均可诱发Tg免疫性EAT，说明在Tg免疫性EAT的发病过程中IRF－1的作用不大，证明IRF－1缺陷NOD小鼠在桥本病模型的病态分析中非常有价值。     

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??Role of intestinal micro-ecological regulation in surgical nutrition therapy QIN Huan-long, KONG Cheng. Tenth People's Hospital Affiliated to Tongji University, Shanghai 200072,China
Corresponding author??QIN Huan-long, E-mail??huanlong_
qin@live.cn
Abstract Microecosystem with important physiological functions are dynamically colonized in the human gut??which plays an important role in the health of the host and is a key factor in activating and maintaining intestinal physiological functions.In surgery?? a considerable number of patients are bound to be affected by intestinal microbiota due to the fundamental changes in intestinal function and physiological structure. But in the course of clinical nutrition treatment?? long-term fasting?? application of antacids and the stress of the disease itself can lead to the destruction of micro-ecosystems. Concomitant intestinal infections?? antibiotic resistance and so on increase the risk of treatment and prolong the length of stay. Therefore?? in the context of the growing importance of gut microecology?? how to correct the disturbance of intestinal flora?? protect the gut barrier and accelerate the recovery in thesurgical nutrition treatment is a concern.     

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??Significance of measurement of serum tumor markers in differential diagnosis of mass lesion on pancreatic head LIAO Quan,ZHAO Yu-pei. Department of General Surgery, Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medial Sciences, Beijing 100730, China Corresponding author:ZHAO Yu-pei, E-mail:zhao8028@263.net Abstract The conclusion showed that the single measurement of serum tumor markers can not satisfy the clinical need of differential diagnosis of mass lesion on pancreatic head. Combined with the many other examinations of medical imageology and cytology, the accuracy rate of differential diagnosis can be raised. At the same times , we should continue to find the new serum tumor markers in order to increase the diagnosis and prognosis capability of mass lesion on pancreatic head.     

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目的　探讨乳腺癌前哨淋巴结 (SLN )的分布及其在活检中的意义。方法　用 1%美蓝染色的方法 ,对2 72例可手术乳腺癌病人术中行前哨淋巴结活检 (SLNB) ,分析SLN的分布与病人的年龄、肥胖指数、乳房大小以及肿瘤的大小、部位和腋窝淋巴结有无转移的关系。结果　 (1)SLN检出率 90 1%,假阴性率 9 8%,准确率90 2 %。 (2 )SLN位于腋下群为 91 2 %,腋中群为 8 0 %,腋上群为 0 8%。 (3)肿瘤位于外侧象限者 ,SLN位于腋下群为 97%,位于腋中群为 3%;肿瘤位于内侧象限者 ,SLN位于腋下群为 74%,位于腋中上群为 2 6 %,(P <0 0 5 )。 (4)肿瘤位于乳房外侧象限的SLN检出率为 96 3%,肿瘤位于内侧者检出率 76 5 %(P <0 0 1)。 (5 )肿瘤位于乳房内侧象限的SLN假阴性率为 3%,肿瘤位于外侧象限者为 12 2 %(P <0 0 5 )。结论　 90 %以上的乳腺癌SLN位于腋下群 ,尤其是肿瘤位于乳房外侧象限者。乳房内侧乳腺癌 ,有 1/3的SLN位于腋中、上群。SLN假阴性多见于肿瘤位于乳房外侧象限者。     

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由于胰腺癌具有早期浸润转移和多发性浸润生长等生物学特性 ,使得大多数胰腺癌在出现明显的临床症状时病程已属中晚期。进一步提高胰腺癌的临床治疗效果 ,除了努力提高胰腺癌的早期诊断率外 ,对于大多数进展期胰腺癌需要进行正确的术前影像学评估、手术风险预测和切除可能性判断 ,以保证对胰腺癌治疗抉择科学合理和治疗安全有效是及其重要的。现代影像学如ＣＴ、ＭＲ/ＭＲＡ(磁共振血管显影 ) /ＭＲＣＰ(磁共振胰胆管成像 )及超声内镜 (ＥＵＳ)的发展 ,使得胰腺癌的术前定位、定性、胰外转移及血管浸润等术前诊断正确率明显提高。1　胰腺癌…     

金属硫蛋白对离体心脏细胞凋亡和NO、NOS表达的影响

目的 探讨金属硫蛋白（Mr）与离体心脏细胞凋亡和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的关系。方法 Wistar大鼠16只，分为2组：对照组（c），腹腔注射蒸馏水0．5ml24h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液，4℃保存3h后建立Langendorff灌注模型，灌注KH液2h；实验组（E）腹腔注射3．6％ZnSO4（1．5ml／ks）24h后取离体心脏，处理方法同C组。测定心肌MT含量、心肌细胞凋亡率、NO、NOS的含量。结果 MT含量E组明显较C组增高（P〈0．05），心肌细胞凋亡率E组明显低于C组（P〈0．01），琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯E组与C组比较，光密度明显减弱（P〈0．01），E组与C组比较，NO、NOS的含量明显增多（P〈0．01）。MT含量与凋亡细胞率呈负相关（r=-0．96，P〈0．01），与心肌组织中NO含量呈正相关（r=0．97，P〈0．01）。结论 心肌MT可增加心肌中NO、NOS的表达，减少再灌后心肌细胞凋亡的发生。     

总抗氧化能力和一氧化氮合酶对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响

目的：探讨总抗氧化能力（T－AOC）和一氧化氮（NO）合物（NOS）对隐睾生殖细胞凋亡的影响。方法：SD雄性大鼠日龄22d时复制单侧隐睾模型。用生物素－dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡；用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量；用化学比色法测定睾丸组织中T－AOC、NOS活性。结果：术后第7天，与对侧睾丸相比，隐睾发生凋亡的生殖细胞数显著增加，NO含量及NOS活性显著上升（P＜0．01），在隐睾组织中两者呈正相关（γ3=0.890,P＜0．01）；T－AOC显著降低（P＜0．01）。结论：隐睾组织中NO和NOS升高、T－AOC下降是隐睾生殖细胞凋亡增加的生化机制之一。     

一氧化氮对大鼠前列腺增殖/凋亡的影响

目的 探讨一氧化氮（NO）对大鼠前列腺上皮增殖／凋亡的影响。方法 20只成年雄性SD大鼠随机分为3组，第一组为正常对照组（6只），第二、三组皮下注射一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME（各7只），注射剂量分别为50mg／kg，2次／d及100mg／kg，2次／d。2周后观察各组大鼠前列腺重量和组织学变化，Ki-67免疫染色及TUNEL染色测定前列腺上皮细胞的增殖和凋亡指数，免疫组织化学染色及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测NOS3种亚型的蛋白及mRNA表达情况。结果 3组大鼠的前列腺重量差异无统计学意义（P〉0．05）；与第一组相比，第二、三组大鼠前列腺上皮细胞萎缩较明显。Ki-67及TUNEL染色显示上皮和间质细胞增殖率明显降低，上皮细胞凋亡率明显升高（P〈0．05），NOSl和NOS3蛋白及mRNA表达水平显著下降。3组NOS2表达均不明显。结论 NO可能影响前列腺细胞增殖及凋亡，在BPH的发病机理中具有重要作用。     

一氧化氮在吗啡后处理抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中的作用

目的 探讨一氧化氮在吗啡后处理抑制大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,体重280～330 g,随机分为4组(n=15):假手术组(S组)只穿线不结扎;缺血再灌注组(I/R组)结扎左冠状动脉前降支45 min,再灌注120 min;吗啡后处理组(M组)再灌注前3 min至再灌注2 min经左颈内静脉注射吗啡1.25 mg/kg;L-NAME+吗啡后处理组(L+M组)左冠状动脉前降支结扎前20 min静脉注射L-NAME 10 mg/kg.分别于缺血前、缺血20 min及再灌注120 min时监测心率(HR)和平均动脉压(MAP),并计算HR与收缩压(SP)的乘积(RPP);于再灌注120 min时取心肌,采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,计算心肌细胞凋亡指数(AI),采用Western blot法检测总内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS蛋白的表达水平,计算磷酸化eNOS蛋白表达与总eNOS蛋白表达的比值(p-eNOS/eNOS),硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量.结果 I/R组、M组及L+M组间各时点HR、MAP及RPP差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,其余各组AI升高,I/R组和L+M组心肌NO含量降低,M组升高(P<0.05);与I/R组比较,M组AI降低,M组心肌NO含量升高(P<0.05),L+M组差异无统计学意义(P>0.05),M组和L+M组p-eNOS/eNOS升高(P<0.05);与M组比较,L+M组AI升高,心肌NO含量降低(P<0.05),p-eNOS/eNOS差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡后处理可通过激活eNOS促进NO产生,抑制大鼠缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡.     

大鼠心肌组织中热休克蛋白70水平与NO、NO合酶表达以及心肌细胞凋亡的关系

目的 探讨离体大鼠心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)水平与NO、NO合酶(NOS)表达以及心肌细胞凋亡的关系.方法 将Wistar大鼠分为2组,实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24 h后取离体心脏,灌注Histidine-trytophan-ketoglurate(HTK)液,置于4℃HTK液中保存3 h,然后以Krebs-Henseleit(K-H)液行Langendorff灌流2 h;对照组腹腔注射蒸馏水0.5 ml,24 h后取离体心脏,冷保存和Langendorff灌流同实验组.灌流结束后,取心肌组织,测定其HSP70、NO和NOS的含量以及心肌细胞凋亡指数.结果 实验组心肌组织中HSP70、NO和NOS的含量分别为(17.8±1.8)%、(8.7±1.7)μmol/g组织和(0.91±0.18)IU/mg组织,均明显高于对照组(P<0.01),而心肌细胞凋亡指数为(5.6±1.0)%,明显低于对照组(P<0.01).HSP70含量与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.946,P<0.01),与NO含量(r=0.087,P<0.01)和NOS含量(r=0.953,P<0.01)呈正相关.结论 心肌组织中HSP70与NO和NOS的表达呈正相关,而与心肌细胞的凋亡呈负相关,促进HSP70的表达可能有利于抑制心肌细胞凋亡.     

一氧化氮对大鼠肝缺血-再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响

目的探讨一氧化氮对肝缺血-再灌注损伤及肝细胞凋亡的影响。方法在一氧化氮合酶（NOS）增强剂和抑制剂条件下,观察大鼠肝缺血-再灌注后1、3、6、24h肝的血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）变化,同时进行肝细胞胞浆诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达及肝细胞凋亡的免疫组织化学分析。结果在再灌注6h点AST、ALT、肝细胞凋亡水平上,L-精氨酸（L-arg）组值分别为（341.88±111.24）IU/L、（311.75±139.41）IU/L和2.80±1.79,显著低于L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）组（2080.88±241.98）IU/L、（1153.00±110.92）IU/L和5.50±0.71（P值均＜0.05）。而L-arg组的肝细胞内iNOS表达灰度值152.07±3.46显著高于L-NAME组灰度值180.45±4.46（P＜0.05）。结论一氧化氮可减少肝缺血-再灌注损伤后肝酶的释放,抑制肝细胞的凋亡,改善肝缺血-再灌注损伤。     

一氧化氮合酶抑制剂对创伤性休克的干预作用

目的：评价选择性诱导型一氧化氮合酶（iNO）抑制剂氨基胍（AG）和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-N位硝基精氨甲酯（L-NAME）对创伤性休克的治疗效果。方法：40只Wistar大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压（MAP）35～45mmHg（4．67～6.00kPa），维持30min，然后回输失血和等量的林格式液。随机分为休克组（10只）,AG组（根据复苏时静脉注射AG含量为10，50mm／kg。则分为AGⅠ，AGⅡ各10只），L-NAME组（10只，复苏时静脉注射LNAME10mg/kg），观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，AGⅡ组效果最好；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善；L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

Inhibition of nitric oxide can ameliorate apoptosis and modulate matrix protein gene expression in bacteria infected chondrocytes in vitro.

Bacterial infection stimulates nitric oxide (NO) production in chondrocytes. However, the role of NO in chondrocyte apoptosis after infection remains unclear. The purpose of the study was to test if inhibition of NO could ameliorate apoptosis and modulate matrix protein gene expression in bacteria-infected chondrocytes. It was shown that pre-treating chondrocytes with L-NAME (1 mM) significantly decreased the release of NO (from 72 to 14 microM) and the extent of apoptosis (from 52.9% to 18.9%). Pre-treatment with L-NAME also counteracted the bacteria-induced downregulation of Type II collagen (from 26% to 79%) and aggrecan (from 63% to 105%) mRNA levels. Inhibition of NO after the induction of infection could not decrease the extent of apoptosis and modulate matrix protein gene expression. The results of this study support the hypothesis that NO has an important role in bacteria-induced chondrocyte apoptosis. Pre-treatment but not post-treatment could ameliorate the extent of apoptosis and reestablish the cartilage matrix protein gene expression. This study suggests that in addition to NO, other mechanisms may be responsible for the sustained destruction of articular cartilage in the post-infectious arthropathy.     

丝裂霉素诱导胆管癌细胞凋亡过程中p38MAPK表达的研究

目的研究丝裂霉素诱导胆管癌细胞凋亡过程中p38MAPK表达的变化 ,探讨p38MAPK在其中的作用。方法用AnnexinV PI染色及流式细胞技术分析丝裂霉素及p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80对胆管癌细胞凋亡的影响 ,同时利用Westernblot法测定经丝裂霉素及SB2 0 35 80处理人胆管癌RBE细胞后 ,p38MAPK及其下游ATF 2 (反映p38MAPK激酶活性 )的表达水平。结果丝裂霉素诱导RBE细胞凋亡率为 (8 91± 0 83) % (P <0 0 1) ,同时p38MAPK和ATF 2 (p38MAPK下游基因 ,反映其激酶活性 )表达显著升高 (P <0 0 1)。用SB2 0 35 80阻断p38MAPK通路后 ,丝裂霉素诱导凋亡的作用进一步加强 ,凋亡率达 (2 2 2± 2 6 ) % (P <0 0 1)。结论丝裂霉素可以活化p38MAPK通路 ,p38MAPK可能起到保护胆管癌RBE细胞逃避丝裂霉素诱导的凋亡 ,阻断该通路可增强丝裂霉素诱导胆管癌细胞凋亡的作用。     

异硫氰酸苯乙酯诱导胆管癌细胞凋亡和细胞周期阻滞的实验研究

目的:探讨异硫氰酸苯乙酯(PEITC)对人胆管癌QBC-939细胞凋亡和细胞周期的影响。方法:PEITC处理QBC-939细胞后,采用MTT法检测细胞活力;运用流式细胞技术检测细胞凋亡率;Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态;使用流式细胞技术检测细胞周期。设置对照组:加入和药物等体积的DMSO。结果:20、30、40、50μmol/L的PEITC作用于QBC-939细胞24 h后,细胞活力分别为(88.07±2.40)%、(68.02±4.04)%、(52.57±1.91)%、(36.37±3.42)%,较对照组明显降低(P<0.05);30μmol/L的PEITC处理QBC-939细胞12、18、24、48 h后,细胞活力分别为(90.74±2.96)%、(78.22%±4.85)%、(69.67±4.58)%、(40.48±2.59)%,较对照组明显降低(P<0.05)。QBC-939细胞经30μmol/L和50μmol/L的PEITC作用处理24 h后,细胞凋亡率分别为(30.51±2.77)%、(58.62±3.75)%,较对照组显著升高(P<0.05);G2/M期的细胞比例从(5.06±1.86)%上升到(16.96±2.71)%、(26.68±1.85)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PEITC可通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞而发挥抗胆管癌作用,并具有时间-剂量依赖性。