替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾脏脂联素表达的影响

目的 探讨替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾脏脂联素(APN)表达的影响.方法 采用高脂饲料喂养10周建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖一高血浆胰岛素钳夹技术评估.光镜及电镜行肾脏形态学检查,逆转录聚合酶链反应方法测定APNmRNA表达,免疫组化染色观察APN蛋白水平变化.结果 胰岛素抵抗大鼠肾脏APN mRNA和蛋白表达明显低于正常对照组(P均<0.05),同时大鼠肾脏出现病理变化;替米沙坦干预后,肾组织APN mRNA和蛋白表达较胰岛素抵抗组升高(P均<0.05),同时肾脏病理变化也得到明显改善.结论 替米沙坦可能通过调节肾脏APN的表达,起到保护胰岛素抵抗相关的肾脏损伤的作用.     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗及APN的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗及APN的影响。方法将80例高血压合并2型糖尿病确诊患者随机分为替米沙坦组和对照组,每组40例。在口服降血糖基础上,替米沙坦组给予替米沙坦片治疗;对照组给予氨氯地平片治疗。结果所有患者在治疗10周后血压均达到140／90mmHg以下,治疗10周后两组SBP、DBP比较,无黟著性差异（P〉0．05o治疗前两组FBS、Fins、HOMA—IR、APN比较无显著性差异（P〉0．05）。治疗10周后,替米沙坦组HOMA—IR较对照组明显降低（P〈0．05）,外周血APN含量较对照组明显升高（P〈0．05）。结论采用替米沙坦治疗2型糖尿病合并高血压患者,可以显著改善患者的胰岛素抵抗,提高患者血循环中APN含量,对减少患者远期并发症、改善患者的预后有益,值得临床关注。     

替米沙坦对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的 比较替米沙坦和氯沙坦对高血压病人胰岛素抵抗的影响.方法 42例高血压病人经过4周单盲安慰剂导入期后被随机分为2组,实验组给予替米沙坦80 mg,每天1次,对照组给予氯沙坦50 mg,每天1次,疗程8周;比较两组病人治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素敏感指数的变化.结果 两组病人治疗前后空腹血糖变化无统计学差异,实验组治疗后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);对照组治疗后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组治疗前后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数变化值与对照组比较差异有显著性(t=6.59、6.98,P<0.01).结论 治疗剂量替米沙坦具有提高高血压病人的胰岛素敏感指数,改善高血压病人胰岛素抵抗的作用.     

金芪降糖片对胰岛素抵抗大鼠血清脂肪细胞因子的影响

目的：观察金芪降糖片对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂肪细胞因子瘦素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨金芪降糖片干预IR的疗效及其作用机制。方法：高脂饲料喂养8周建立IR大鼠模型,将IR大鼠随机分为2组：高脂饮食（HF）组和高脂饮食牛金芪降糖（HF＋JQ）组,继续喂养6周后测定血糖、血脂、血清胰岛素、瘦素、TNF-α等指标。结果：与普通饲料喂养（NC）组相比,HF组大鼠血脂及血清瘦素[（0.71±0.21vs1.73±0.21）,P〈0.011]、TNF-α[（8.39±2.08vs17.61±2.37）,P〈0.01]均明显升高,胰岛素敏感指数（ISI）降低。与HF组相比,HF＋JQ组大鼠血脂及血清瘦素[（1.73±0.21vs1.36±0.21）,P〈0.01〗、TNF-α[（17.61±2.37vs13.89±2.20）,P〈0.01]均明显降低,ISI升高。结论：金芪降糖能降低IR大鼠TNF-α水平、减轻Leptin抵抗,有效改善IR。     

替米沙坦对老年高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨替米沙坦对原发性老年高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法:选择61例原发性老年高血压患者,常规测血压、身高、体重,随机分成两组,替米沙坦组(31例)、苯磺酸氨氯地平组(30例),治疗前后12周分别检测血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 hINS)和动态血压,并计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果:治疗2周后两组患者血压开始下降,4周后血压趋于稳定,12周后24 h动态平均血压与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01),两组血压比较无显著差异。替米沙坦组治疗12周后与治疗前比较,FINS、2 hINS、HOMA-IR明显下降(P<0.01),TG下降(P<0.05),苯磺酸氨氯地平组与治疗前比较FINS、2 hINS、HOMA-IR、TG无显著差异。结论:替米沙坦除有良好的降压作用外,尚能改善胰岛素抵抗,纠正血脂代谢的紊乱。     

非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠血清脂联素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察非诺贝特对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨非诺贝特改善IR的机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为正常对照组（12只）和高脂组（24只）,分别给予普通饮食和高脂饮食;6周后高脂组大鼠分为非诺贝特组（F组）和高脂对照组（HF组）,每组12只,分别给予非诺贝特和蒸馏水灌胃4周。以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;ELLSA法检测血清脂联素和TNF～仅的水平。结果：HF组大鼠血清脂联素水平明显降低（P〈0．05）,而TNF-α水平显著升高（P〈0．01）,胰岛素敏感性显著下降（P〈0．01）。非诺贝特治疗后,血清脂联素水平明显升高,而TNF-α水平明显下降（P〈0．05）,胰岛素敏感性显著增加（P〈0．01）。结论：非诺贝特增加IR大鼠血清脂联素水平而降低TNF-α水平,改善IR。     

肿瘤坏死因子α对正常大鼠胰岛素敏感性的影响

目的：探讨注射肿瘤坏死因子α(TNFα)对正常大鼠胰岛素敏感性及其相关状态的影响。方法：给正常大鼠注射小剂量TNFα后,以葡萄糖-胰岛素耐量试验(G-InsTT)检测其胰岛素敏感性的变化,并观察血浆胰高血糖素(GC)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血脂水平及组织中糖原、三酰甘油(TG)含量的变化情况。结果：发现TNFα可致正常大鼠出现高胰岛素血症,G-InsTT的K值下降,血浆GC,ACTH和血脂水平升高,肝脏和红色股四头肌糖原含量减少,肝脏TG含量升高。结论：TNFα可致正常大鼠发生明显的胰岛素抵抗(IR),这可能与血中胰岛素拮抗激素水平升高或糖代谢、脂代谢紊乱有关。     

脂肪细胞因子和胰岛素抵抗的关系研究进展

瘦素与IR 目前研究认为瘦素受体与胰岛素抵抗（IR）关系密切。位于下丘脑的瘦素受体与瘦素结合后，使下丘脑弓状核分泌神经α减少，从而降低INS水平，改善IR；而位于胰岛β细胞上的瘦素受体与瘦素结合后，则能抑制葡萄糖刺激的胰岛素（INS）分泌，对糖耐量异常和2型糖尿病（DM）病人的血INS水平、血糖均有一定的影响。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系的研究进展

现在研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗(IR)产生的始发部位。脂肪组织除了能调节人体能量代谢平衡外,还可以分泌多种细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与IR密切关联。瘦素可抑制胰岛素分泌,TNF-α的分泌与胰岛素调节的葡萄糖代谢存在高度负相关。脂联素对于维持胰岛素敏感性和正常的糖代谢是必需的。同时,亦有一些细胞因子与IR的关系有待证实。本文就脂肪因子与胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响。方法分别测定高血压低危组(22例)、中危组(20例)及高危组(18例)口服替米沙坦12周前、后的血压、空腹血糖(FPG)和空腹血糖胰岛素水平(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。另取正常对照组(20例)检测以上生化指标作为正常对照。结果治疗前中、高危组患者血压高于低危组(P<0.05);3组高血压患者FINS高于正常对照组(P<0.01);ISI低于正常对照组(P<0.01)。治疗后3组血压均明显下降(P<0.01);低、中危组患者的FINS降低,而ISI增加(P<0.01),但替米沙坦对高危组患者的FINS和ISI无影响;治疗后低、中危组FINS和ISI比较,差异无统计学意义。结论替米沙坦能改善高血压低、中危组患者的胰岛素抵抗,而对高危组患者无影响。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNFα、FFAs的关系

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性及其TNFα、FFAs的变化。方法 9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、HOMA-IR、以及TNFα、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加并出现胰岛素抵抗,空腹FFAs和TNFα水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组:7.89±1.46mmol/L vs NC组8.70±1.59mmol/L,P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关。     

脂肪因子与胰岛素抵抗

脂肪组织除了调节能量储存和营养平衡,还是一个活跃的内分泌器官,它释放出大量的蛋白激素(脂肪因子)作用于肝脏、骨骼肌、大脑等部位,从而实现对止血、血压、糖脂代谢、炎症、动脉粥样硬化等生理活动的调节。已有报道脂联素、瘦素、网膜素、内脂素、丝氨酸蛋白酶抑制剂等具有胰岛素增敏剂的作用;然而,其他一些脂肪因子,如chem erin、抵抗素、视黄醇结合蛋白4、肿瘤坏死因子和白细胞介素6等则可能诱导胰岛素抵抗,这些因子表达的增强或减弱,可从不同层面影响胰岛素的生物学效应。脂肪组织源性激素之间的相互作用及其对血糖稳态的调节正成为一个新的研究热点。     

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂联素水平的影响

目的研究大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导型代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗(IR)及脂联素(ADPN)水平的影响及可能的作用机制。方法采用高脂、高糖、高盐饲料喂养复制MS大鼠模型。成模的47只MS大鼠再随机分为4组:模型组、西药组、大豆异黄酮低剂量组、大豆异黄酮高剂量组,药物干预4周。用生化法测大鼠血脂;用试纸法检测大鼠血糖;用放免法检测药物干预前后血浆脂联素水平。结果药物干预4周末,模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR较空白组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,西药组与SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR均降低(P<0.01或P<0.05),两组治疗效果相似,无显著性差异(P>0.05);SIF高剂量组大鼠TG、TC均显著降低(P<0.01);西药组大鼠TG、TC、HDL-C无显著性变化(P>0.05)。SIF低剂量组大鼠仅TC降低(P<0.05),余代谢指标无显著性差异(P>0.05)。药物干预4周末,与MS模型组相比,SIF高剂量组大鼠血清脂联素浓度增高(P<0.01)。结论 SIF具有调节MS模型大鼠血脂、胰岛素抵抗及血清脂联素的作用。     

肿瘤坏死因子与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的相关关系.方法 192例T2DM患者是否合并NAFL进行分组并与正常对照组比较.多因素相关分析和回归分析评价TNF-α对IR的影响.结果 与对照组及T2DM无NAFL组相比,T2DM合并NAFL组TNF-α水平明显升高;多因素线性相关和回归显示,TNF-α和IR显著正相关( r =0.525,P<0.001).结论 TNF-α与IR密切相关,TNF-α可能参与了T2DM合NAFL的发生发展过程.     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗及慢性心力衰竭的关系

近年来研究发现,胰岛素抵抗作为许多临床疾病联系的纽带和基础,在诸多心血管疾病乃至心力衰竭的发生、发展过程中起着相当重要的作用。而脂肪组织分泌的脂肪细胞因子在胰岛素抵抗及心血管疾病的病理生理过程中扮演重要角色。随着对脂肪细胞因子了解的深入,逐步认识到其可能是胰岛素抵抗和心血管疾病的中间环节。本文重点阐述脂肪细胞因子与胰岛素抵抗及慢性心力衰竭的关系,并希望在多种心血管疾病和心力衰竭的临床治疗过程中起到一些指导作用。     

血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法分别采用放免法和ELISA法测定110例妊娠期糖尿病患者（GDM组）和60例正常孕妇（对照组）血清白细胞介素-6（IL_6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果GDM组的m清IL-6、TNF—α和hs—CRP水平及HOMA—IR明显高于对照组，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=13．088，11．980，18．900，9．801）；GDM组患者血清IL-6水平与HOMA—IR呈显著正相关（1=0．389，P〈0．01）；TNF—α水平与HOMA—IR呈显著正相关（γ=0．582．P〈0．01）；hsCRP与IR呈显著正相关（γ=0．323，P〈0．01）。结论血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关，可能参与了妊娠期糖尿病的发生、发展。     

不同类型脂肪酸对SD大鼠血清脂肪酸及胰岛素抵抗的影响

目的分析中链饱和脂肪酸(MC-SFA,MCF组)、长链饱和脂肪酸(LC-SFA,LCF组)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6 PUFA,SUF组)和n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA,TUF组)四种脂肪酸对大鼠血清脂肪酸及胰岛素抵抗的影响。方法雄性SD大鼠40只随机分为5组,对照组给予普通日粮,高脂组给予脂肪热量比相同的高脂日粮。喂养10周,每18 d测定空腹血糖(GLU)、血清脂肪酸、血清胰岛素水平,根据胰岛素敏感性指数(ISI)=ln1/(FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性。结果10周后,LCF组和SUF组大鼠体重显著高于对照组和其它高脂组;LCF组血清胰岛素显著高于对照组(P﹤0.05);LCF组、TUF组ISI显著低于对照组(P﹤0.05);各组间血糖无明显差异(P0.05)。SUF组、TUF组血清LC-SFA浓度显著低于LCF组(P﹤0.05);TUF组血清(n-3 PUFA)显著高于对照组和其它高脂组(P﹤0.05)。结论不同类型脂肪酸的高脂饲料对SD大鼠的血清脂肪酸组成和含量有显著的影响,SD大鼠脂肪沉积及胰岛素抵抗程度随血清脂肪酸代谢作用的不同而变化。     

吡格列酮和高脂喂养对SD大鼠SIRT6表达的影响

目的观察吡格列酮和高脂喂养对SD大鼠附睾脂肪组织、肝脏和肌肉SIRT6表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(NC)、单纯高脂饮食组(HF)、高脂+吡格列酮组(FP)。RT-PCR及Western blot方法检测附睾脂肪组织、肝脏和肌肉SIRT6表达。结果 (1)与NC组相比,HF组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇则明显下降(P<0.01)。与HF组相比,FP组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显下降(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,HF组大鼠附睾脂肪组织、肌肉和肝脏SIRT6 mRNA及蛋白表达轻度下降。吡格列酮治疗后,上述组织SIRT6 mRNA及蛋白表达均显著增高(P<0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠糖脂代谢紊乱,轻度降低SIRT6的表达,吡格列酮改善糖脂代谢紊乱可能通过上调SIRT6的表达。