维生素D对骨关节炎作用机制的研究进展

骨关节炎 ( osteoarthritis,OA ) 是一种涉及软骨、软骨下骨、滑膜等多个关节组织病理的关节病变 [1],其特征是关节软骨的退化,包括软骨下骨改变、骨赘形成、关节间隙狭窄和滑膜炎症.OA 是全世界最常见的关节炎疾病,也是造成残疾的主要原因之一 [2-3].据统计,60 岁以上的男性中约有 10％ 患有此...     

巨噬细胞极化在骨关节炎中的作用

正骨关节炎 (osteoarthritis,OA) 是一种临床上常见的慢性退行性关节病变,是引起关节疼痛的主要原因。OA 典型特征表现为关节软骨丢失、软骨下骨改变、骨赘形成和关节滑膜炎症[1]。据估计,全世界有 2.42 亿人患有髋关节或膝关节 OA[2]。由于 OA 的发病机制复杂,目前尚未完全认识,故缺乏能够有效改变骨关节炎病情的药物 (disease modifying osteoarthritis drugs,DMOADs)[3]     

蛋白聚糖异常代谢在关节炎损伤机制中的作用

以关节损伤为主要病变特征的各种关节炎,可导致关节慢性持续性肿痛、关节僵硬及功能障碍,最常见的两种关节炎是骨关节炎(osteoarthritis,OA)和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)。OA以关节软骨退行性病变为特点,主要的病理变化是软骨细胞功能减退,软骨基质的分解加速,软骨组织的磨耗,进而继发滑膜炎症和关节周边的骨质增生。RA则是以慢性关节滑膜炎症为特征的全身自身免疫性疾病,在发病关节腔内有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润,主要的病理特征是关节滑膜及周围结缔组织     

TGF-β、IL-17与骨性关节炎研究新进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA),又称骨关节病、退行性关节病、增生性关节炎、肥大性关节炎、老年性关节炎,是最常见的一种慢性、进展性关节疾病。其病理特点为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化、关节边缘和软骨下骨反应性     

内质网应激和JNK信号通路在骨关节炎中的相关作用

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种关节软骨的退行性变并伴有软骨下骨质增生的慢性骨关节疾病。根据国内的流行病学调查显示,在60岁以上人群中,OA的患病率高达50%[1]。软骨细胞是关节软骨中的主要细胞,随着OA的进行性发展,软骨细胞发生凋亡,并且软骨细胞凋亡是关节软骨中软骨细胞逐渐减少的主要原因~[2],这一切改变导致了关节软骨不可逆的进行性退化。导致软骨细胞凋亡途径主要包括有Fas途径、NO途径、c-Jun氨基末端     

IHH信号转导与骨关节炎患者软骨代谢的研究进展

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是关节软骨的局部损伤和丢失、异常重塑和磨损、局部炎症等一系列病理改变导致的退行性变[1]。关节软骨是覆盖于关节的表面的一层透明软骨,大约由5%软骨细胞和95%基质构成,基质以蛋白多糖凝胶以及II型胶原为主,有着承受机械负荷、润滑关节、防止磨损等重要作用[2]。成人关节软骨细胞处于一种"生长停滞状态",当OA发生时,软骨细胞出现了一种类似于软骨内成骨的分化过程:软骨细胞肥大、终末分     

基质金属蛋白酶-1与骨性关节炎相关性的研究进展

作为最常见的关节疾患,骨性关节炎(OA)以关节软骨的进行性破坏及丢失、软骨下骨骨质象牙化和轻度的滑膜炎症为主要特征.尽管OA的病因和发病机制目前并未完全明确,但年龄、肥胖、代谢、创伤和遗传因素等都已被认为与OA的发病和进展相关.     

氧自由基失衡微环境对骨关节炎进展的影响

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)主要表现为病变关节的关节软骨退行性变、继发性骨质增生,可累及病变关节滑膜、关节囊和关节其它毗邻结构~([1]),涉及关节软骨的侵蚀、骨赘形成、软骨下硬化以及滑膜和关节囊的一系列生化和形态学改变的慢性迁延性疾病~([2])。骨关节炎自被发现以来,其定义一直存在争议,osteoarthritis最初由John Spender于1886年讲到类风湿关节炎的更适合名称时提出     

类风湿性关节炎滑膜病变研究及其治疗的进展

类风湿性关节炎形成慢性滑膜炎，血管翳，破坏关节软骨，也是其他继发损害的病理基础，导致进展性的关节破坏和功能障碍。随着类风湿性关节炎基础和临床研究的进展，滑膜病变与细胞免疫、体液免疫的关系，得到进一步的明确。滑膜病变与NO的关系、滑膜病变与关节骨与软骨损伤的     

数字健康技术在膝骨关节炎运动处方中的应用

<正>膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种常见的慢性关节疾病,由于过度机械负荷、炎症、代谢和衰老等因素导致关节软骨和软骨下骨损伤、骨赘形成、滑膜增生等病理改变,引起患者出现疼痛、僵硬、关节活动受限和肌肉无力等症状^[1-3]。当前全球约有2.5亿人罹患KOA,我国KOA患病率约为8.1%,不同地区因经济发展和地理位置等因素有所差异^[4-5]。     

中国淋巴瘤治疗随机对照临床试验文献分析

目的 依据循证医学及医学临床科研设计原则,通过分析中国淋巴瘤治疗领域随机对照临床试验文献,评估临床试验研究质量,为规范治疗试验、提高研究质量提供依据.方法 选择万方数据库（1989年至2012年）、中国知网（1979年至2013年）,以“淋巴瘤”、“随机”、“对照”、“病人”或“病例”或“患者”为检索词,对中国期刊2000年1月至2011年12月间发表的随机对照临床试验文献进行检索.同时以“Chinese／China”、“randomized controlled trials”、“lymphoma”为检索词,在PubMed数据库中进行检索.对文献研究对象的选择标准、样本含量、随机方法的应用、组间均衡性比较、盲法的应用、统计学方法的应用、随访情况等进行描述性分析.结果 在两个中文数据库中共检得有效文献120篇,在PubMed数据库中检索所得文献均包括在这120篇文献中.其中,对具体随机方法进行说明者37篇（30.8％）,有明确纳入、排除标准者33篇（27.5％）,样本数＜ 60例者55篇（45.8％）,对基线资料可比性进行描述者61篇（50.1％）,对随访情况进行描述者43篇（35.8％）,仅1篇文献提及单盲法.结论 研究结果可从一个侧面反映出中国淋巴瘤治疗性随机对照临床试验总体研究质量不高,证据的可信度低,质量与循证医学标准有一定差距.     

我国淋巴瘤随机对照临床试验的现况分析

[目的]分析我国淋巴瘤治疗领域随机对照临床试验研究现状。[方法]选择＂万方数据库＂（1989~2012）、＂中国知网＂（1979~2013）,以＂淋巴瘤＂、＂随机＂、＂对照＂、＂病人＂或＂病例＂或＂患者＂为检索词,对2000年1月至2011年12月间期刊发表的随机对照临床试验文献进行检索。分析文献的发表时间、研究者所在地区及机构、文献的疾病分布、文献来源期刊等。[结果]有效文献120篇,2000~2005年37篇（30.8%）,2006~2011年83篇（69.2%）;文献产出地主要分布于东南沿海地区;研究内容集中于非霍奇金淋巴瘤的治疗,特别是利妥昔单抗及CHOP方案的应用。[结论]我国淋巴瘤治疗性随机对照临床试验研究方向与数量随时间呈增多趋势,然而仍存在地区分布不均、研究质量不高等问题。     

儿童高危急性淋巴细胞白血病重症感染后持久缓解临床分析

目的探讨儿童高危急性淋巴细胞白血病重症感染后获得持久缓解的临床特点。方法回顾性分析郑州大学附属儿童医院2014、2015及2017年收治的3例高危急性淋巴细胞白血病重症感染后获得持久缓解的患儿资料,分析其临床及实验室特点,并复习相关文献。结果3例患儿临床分型均为高危急性淋巴细胞白血病,均有重症感染,治疗上均使用了多种抗感染药物及血液制品,均获得了持久缓解。结论儿童高危急性淋巴细胞白血病重症感染后获得持久缓解,可能与感染刺激炎症因子及细胞因子的产生激活了某些免疫通路相关,或是各种抗生素、血制品参与免疫调节,使机体重新具有了对肿瘤细胞的免疫监视功能。     

细胞因子IL-17与子宫颈癌的研究进展

目的:总结Interleukin-17 (IL-17)与信号转导和转录激活因子3(Stat3)在恶性肿瘤,特别是在子宫颈癌中的研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“IL-17、stat3、恶性肿瘤和子宫颈癌”等为关键词,检索2000-01-2011-12的相关文献,共检索到英文文献256篇,中文文献109篇.纳入标准:1)IL-17的生物学特性及产生的机制;2)1L-17与Stat3信号通路的关联;3)IL-17和Stat3与恶性肿瘤的关系.根据纳入标准,符合分析的文献25篇.结果:IL-17是新近发现的一类促炎细胞因子,可以促进多种细胞释放炎性因子、促进细胞增殖和促血管生成,是参与慢性炎症和炎症相关肿瘤发生和发展的重要炎症因子.IL-17过表达及Stat3的活化可能在癌变和癌进展中起关键作用.结论:肿瘤微环境中IL-17的表达水平及其相关信号通路Stat3的活性,在恶性肿瘤特别是在炎性相关肿瘤的发生和发展中可能起重要作用,但具体作用方式和机制仍未阐明.     

SETD8在肿瘤发生发展和免疫调节中作用及机制的研究进展

SETD8/SET8/Pr-SET7/KMT5A是唯一已知的催化组蛋白H4K20甲基化的赖氨酸单甲基转移酶（H4K20me1），参与组蛋白翻译后修饰，染色质和细胞核功能的调节，对多种细胞生命活动产生了重要影响。临床上越来越多的证据表明，SETD8与癌症分期和不良预后密切相关，并参与免疫调节。因此，明确SETD8在肿瘤与免疫调节中的作用，将为肿瘤治疗提供更多理论依据。现对SETD8在肿瘤发生发展和免疫调节中的作用机制予以综述。     

髋关节撞击综合征诊断与治疗的研究进展

髋关节撞击综合征,又名股骨髋臼撞击综合征（femoroacetabular impingement,FAI）,是指由于各种内外因素引起髋关节解剖结构或运动方式的改变,导致髋关节盂唇与股骨近端在活动时反复撞击而引起相应的临床症状,属关节内撞击范畴。     

165例癌痛患者癌症相关神经病理性疼痛的诊疗现状调查

目的 通过调查癌症疼痛的患者中神经病理性疼痛的发生比例及其诊疗现状,了解临床医生对于神经病理性疼痛的认知情况,从而进一步规范难治性癌痛的临床诊疗。方法 本研究为非干预性、开放性、观察性的临床研究。调查对象为2010年10月—2012年3月华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科住院及门诊病人,主诉有疼痛者。共发放调查问卷206份,回收问卷206份,按照事先设定的入选和剔除标准,共收集符合标准的癌症疼痛患者165例(80.10%)。使用NRS、LANSS和IDPain量表评估165名患者的疼痛程度和疼痛性质。记录患者临床相关镇痛药物的用药情况和用药不良反应。结果 癌痛患者中癌症相关神经病理性疼痛为103例,发生比例为62.42%。癌症相关神经病理性疼痛的发生比例与性别、年龄因素无关。疼痛程度严重者,发生神经病理性疼痛的比例更高。54例(52.43%)患者在使用常规镇痛药物的同时合并使用了针对神经病理性疼痛的辅助用药,不良反应发生率低。结论 癌症相关神经病理性疼痛已经引起了一部分临床医生的重视。针对神经病理性疼痛的辅助镇痛药物对神经病理性疼痛疗效肯定,副作用小,可以大大提高疼痛的控制率和缓解率。     

三阴性乳腺癌与表观遗传学研究现状

目的：探讨表观遗传修饰在三阴性乳腺癌（triplenegativebreastcancer,TNBC）检测、诊断和靶向治疗中的机制及作用。方法：应用PubMed、CNKI全文数据库及Google学术搜索等检索系统,以“乳腺癌或三阴性乳腺癌和表观遗传学或DNA甲基化”等为关键词,检索2003—01—2013-12的相关文献,共检索到英文文献1055爷,中文文献35条。纳入标准：1）TNBC癌诊断与治疗;2）表观遗传学修饰机制;3）表观遗传学对TNBC癌的意义。根据纳入标准,符合分析的文献47篇。结果：DNA甲基化、组蛋白修饰及miRNA调控在TNBC的发生、发展中扮演重要角色,通过表观遗传修饰与TNBC相关基础研究的总结,以及在已有的实验研究或临床研究的基础上进行理论推测,对TNBC的临床诊断、预后和治疗具有借鉴意义。结论：通过研究表观遗传学修饰改变在TNBC发生、发展中的作用,可为将来TNBC患者的临床治疗提供新思路。     

化疗所致认知障碍机制的研究进展

目的综述目前国内外有关化疗所致认知障碍机制的研究进展。方法应用PubMed、Web of Sience、CNKI和中国生物医学文献数据库检索系统,以＂化疗、认知障碍和机制＂为关键词,检索2008-01-2014-02有关文献,英文文献216篇,中文文献11篇。文章纳入标准：1）化疗所致的认知障碍;2）研究结果中包含认知障碍机制的内容。文章排除标准：1）中枢神经系统原发性或继发性肿瘤所致的认知障碍;2）放疗相关的认知障碍;3）继发于物质滥用的认知障碍。根据纳入排除标准,符合分析的文献46篇。结果化疗相关认知障碍（chemotherapy-related cognitive impairment,CRCI）机制可能涉及以下方面：1）细胞因子的改变;2）化疗药物所致神经细胞的增殖、介导神经细胞的非正常死亡和引发髓鞘的脱失;3）化疗患者其脑结构、脑代谢和脑网络出现的异常现象;4）相关遗传物质的改变。化疗所致认知障碍的混杂因素较多。内分泌治疗对认知的影响机制尚未明确。结论目前单一的机制无法解释化疗所致认知障碍,未来研究可能将集中在量表的标准化制定、随机性前瞻性临床的大样本研究以及基因标志上,这些研究结果将有望进一步明确认知障碍的发生机制,提高癌症患者的生活质量。     

Clinical phase I and pharmacokinetic study of S 16020, a new olivacine derivative: report on three infusion schedules.

S 16020, a new 9-OH olivacine derivative, is a novel topoisomerase II inhibitor with activity in cell lines presenting the classical multidrug resistance phenotype. This report summarizes, in addition to pharmacokinetic data, the whole phase I clinical experience of S 16020 using three different infusion schedules. Asthenia and skin toxicity were the main side effects. In an attempt to understand the skin toxicity mechanism, experiments in animals were performed, the results of which are reported. S 16020 showed rapid tumor necrotizing activity in some patients, with soft tissue metastases of epidermo?d tumors and pain at the tumor site. To document the side effects of S 16020 and tumor site reactions (pain, edema, inflammatory signs), inflammatory parameters and some cytokines were measured. In our patients there was no hemolysis and no detection of anti-S 16020 antibodies, confirming the absence of immunogenicity of the compound. Based on the overall data of the three infusion schedules of S 16020, the dose of 100 mg/m(2) over 3 h every 3 weeks was selected for phase II studies.