高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧（HBO）治疗对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组（n=10，假手术处理）、HIBD组（n=9）、EHBO组（n=9，HIBD模型后0．5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续2次）和LHBO组（n=9，HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续5次），以大鼠远期的学习记忆功能（Morris水迷宫实验）和海马形态组织学（海马锥体细胞层结构和CAl区存活神经元数）来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损，与对照组相比，水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长（56．35S与23．07S，P〈0．05）、搜索时间和搜索路程缩短（分别为29．29S与51．21S，548cm与989cm．均P〈0．05）、海马存活神经元减少（100个／mm与183个／mm，P〈0．05）；早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：39．17s与56．35s；搜索时间：36．84s与29．29s；搜索路程：686cm与548cm，P〈0．05），并使海马存活神经元增多（131个／mm与100个／mm，P〈0．05），延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：56．25s与56．35。；搜索时间：30．11s与29．29s；搜索路程：572cm与548cm，P〉0．05），海马存活神经元无增多（95个／mm与100个／mm，P〉0．05）；大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关（r=-0．819，P〈0．01）。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度，并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷，延迟HBO治疗对HIBD无效。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组(n=10,假手术处理)、HIBD组(n=9)、EHBO组(n=9,HIBD模型后0.5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min／次,间隔24h,连续2次)和LHBO组(n=9,HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min／次,间隔24h,连续5次),以大鼠远期的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和海马形态组织学(海马锥体细胞层结构和CA1区存活神经元数)来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损,与对照组相比,水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长(56.35s与23.07s,P＜0.05)、搜索时间和搜索路程缩短(分别为29.29s与51.21s,548cm与989cm,均P＜0.05)、海马存活神经元减少(100个／mm与183个／mm,P＜0.05);早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：39.17s与56.35s;搜索时间：36.84s与29.29s;搜索路程：686cm与548cm,P＜0.05),并使海马存活神经元增多(131个／mm与100个／mm,P＜0.05),延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：56.25s与56.35s;搜索时间：30.11s与29.29s;搜索路程：572cm与548cm,P＞0.05),海马存活神经元无增多(95个／mm与100个／mm,P＞0.05);大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关(r=-0.819,P＜0.01)。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度,并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷,延迟HBO治疗对HIBD无效。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆功能的影响

目的动态观察促红细胞生长素（erythropoietin,EPO）早期对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后（hypoxic ischemicbrain damage,HIBD）学习记忆功能的影响,从神经行为学方面探索不同剂量EPO早期对新生鼠HIBD的保护作用,为临床早期应用EPO治疗新生儿缺氧缺血性脑病选择合适的治疗剂量提供实验参考。方法新生7日龄Wistar大鼠40只随机分为HIBD生理盐水对照组、假手术组、EPO治疗Ⅰ组、EPO治疗Ⅱ组、EPO治疗Ⅲ组,每组8只,通过结扎并剪断7日龄新生大鼠右侧颈总动脉,吸入8%O2＋92%N2的低氧气源2小时制备新生鼠HIBD模型。EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别于缺氧缺血完成后即刻注射rhEPO5u/g、10u/g、15u/g,HIBD对照组即刻注射生理盐水0.5mL/只,连续14天,通过Morris水迷宫实验观察五组大鼠的学习记忆功能。结果①学习能力：五组大鼠逃逸伏期总体比较差异有统计学意义（〈0.05）,其中假手术组最短,EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组次之,HIBD对照组最长。②记忆能力：HIBD对照组穿环指数与假手术组、EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间差异均有统计学意义（〈0.05）,而假手术组与EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间比较,差异无统计学意义（〉0.05）,EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间相互比较,差异亦无统计学意义（〉0.05）。结论①EPO早期治疗可改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的学习和记忆功能;②通过对本试验的选择的三种EPO实验剂量对新生大鼠HIBD的影响结果表明,随着EPO剂量的增加并不能增强脑保护作用。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的:探讨神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡及FasL、Caspase-3表达的影响.方法:新生7 d龄Wistar大鼠54只随机分为3组:假手术组、生理盐水对照组(NS组)和NGF组,每组18只.NS组和NGF组动物制作新生大鼠缺氧缺血动物模型.假手术组只分离左侧颈总动脉后缝合切口,不进行动脉结扎和缺氧处理.NS组和NGF组术后分别腹腔注射生理盐水和NGF.各组分别于模型制作后1 d,3 d,6 d各处死6只动物,取脑组织切片行TUNEL染色检测神经细胞凋亡,同时行免疫组化检测FasL、Caspase-3的表达.结果:NGF组脑组织神经细胞凋亡和FasL、Caspase-3的表达明显低于NS组,但仍高于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:NGF可抑制新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞的凋亡,其机制可能与其减少FasL和Caspase-3的表达有关.     

NS398对缺氧缺血性脑损伤新生鼠远期学习记忆能力的干预效应

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398干预后的远期学习记忆能力干预效应.方法 于制备新生大鼠左脑的HIBD模型后30min,应用腹腔注射NS398 20mg/kg,同时建立未注射HIBD组及假手术组,于HIBD后28d,用Morris水迷宫实验及穿梭箱实验测试大鼠的远期学习记忆能力.结果 28d后HIBD组远期学习记忆能力显著低于假手术组;NS398组远期学习记忆能力优于HIBD组.结论 应用选择性COX-2抑制剂NS398可以改善HIBD新生鼠的远期学习记忆能力.     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用

目的：研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用。方法：Wistar 7d龄新生大鼠，随机分为缺氧缺血后24h亚低温干预组、48h亚低温干预组、72h亚低温干预组、常温（37℃）恢复组、正常对照组（假结扎组）。亚低温组每组12只动物，各取2只作为探针动物。其余每组10只动物。制造缺氧缺血性脑损伤模型，于亚低温干预后35d，用迷宫实验检测其学习和记忆能力，然后断头处死，制作脑组织病理切片，作微管关联蛋白－2免疫组织化学染色，染色结果经计算机图像分析系统处理，计算脑梗死面积。结果：亚低温干预各组第1d和第2d迷宫实验达标所需反应次数明显少于常温恢复组（P＜0．05），正确反应率明显高于常温恢复组（P＜0．05）。随着亚低温干预持续时间的延长，所需反应次数逐渐减少，正确反应率逐渐提高。亚低温干预各组脑梗死面积比常温恢复组显著减少（P＜0．05）。且随着亚低温干预持续时间的延长，梗死面积逐渐减少。结论：亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有远期保护作用，且随着亚低温干预持续时间的延长，保护作用增强。     

参麦注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习及记忆能力的改善作用

目的:探讨中药参麦注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后学习和记忆能力的改善作用.方法:7日龄SD大鼠随机分为参麦注射液干预组、胞二磷胆碱干预组、生理盐水干预组、假手术组和正常对照组5组.前3组均在成模后当日开始每组每只分别给予参麦注射液、胞二磷胆碱和生理盐水腹腔注射干预,1次·d-1,连续14d.其余两组不做处理.应用Y-型电迷宫对各组第60及90日龄实验大鼠测试学习能力,并于24h后(第61、91日龄)复测,检测各实验大鼠24h记忆保持能力.结果:经过参麦注射液和胞二磷胆碱分别干预后,其学习能力及24h记忆能力与生理盐水干预组比较有明显改善(P＜0.05),参麦注射液组与胞二磷胆碱组之间也有统计学差异(P＜0.05).结论:参麦注射液和胞二磷胆碱均可改善大鼠HIBD后的学习和记忆能力,前者优于后者.     

脑室内注射胰岛素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的 探讨胰岛素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIE)神经细胞凋亡的影响。方法 建立新生大鼠HIE模型 ,缺氧缺血后2h治疗组侧脑室注入胰岛素1IU/kg,对照组注入磷酸盐缓冲液5μl。缺氧缺血后3.5h监测血糖。缺氧缺血后24h利用透射电镜及末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测大脑皮层和海马两部位的神经细胞凋亡情况和采用免疫印迹法检测脑组织半胱天冬酶 -3(Caspase-3)P20亚单位表达。 结果 透射电镜下 ,对照组大脑皮层和海马部位易观察到凋亡神经细胞 ,治疗组则很少观察到凋亡神经细胞。治疗组皮层部位和海马部位的凋亡细胞明显低于对照组 (t=6.940和5.855,均P<0.01)。治疗组血糖水平与对照组差别无显著性意义(t=0.733,P>0.05)。治疗组Caspase -3P20亚单位ID值明显低于对照组 (w=24.00,P<0.05)。结论胰岛素具有减少HIE新生大鼠神经细胞凋亡的作用 ,其抗凋亡作用可能通过抑制Caspase-3的活化来实现。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制作

OBJECTIVE: To duplicate a model of hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) in the neonatal rat to create unilateral cerebral damage. METHODS: Healthy 7-day-old Sprague-Dawley (SD) rats were used as research subjects and randomly divided into 3 groups: the control group (n = 18), the sham operated group (n = 8), and the HIBD group (n = 19). The HIBD model was produced according to the traditional Rice model and the brains were collected when the rats were 14 days old. The weight, left/right brain weight ratio, behavioral ability, and neuropathologic changes were studied in each group. RESULTS: 1. The weight in the HIBD group increased obviously slowly and was lower than that in the control group and sham operated group (P < 0.01). 2. The abnormity of behavioral ability was found in the HIBD group, including turnover unability (63.16%), spontaneously turn left round (89.47%), convulsion (47.37%), and so on. 3. The left/right brain weight ratio was significantly lower in the HIBD group than in the other two groups (P < 0.01). 4. The pathologic features in the HIBD group were as follows: atrophy of left brain (84.21%), softening of left brain (31.58%), liquefaction of left brain (52.63%), and cavum brain (15.79%). HE staining showed the neuron damage and the proliferation of neuroglial cells in the HIBD group. There was no obvious abnormity found in the control group and the sham operated group. CONCLUSION: The model of HIBD is successful and worthy of spreading, with its cheap price, easy duplication, and higher successful rate. The reasonable ambient temperature should be kept in 36-37 degrees C.     

别嘌呤醇对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　探讨别嘌呤醇 (ALLO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的影响。方法　将新生 7日龄SD大鼠 14 3只随机分为别嘌呤醇治疗组、缺氧缺血对照组和假手术组 ,缺氧缺血后即刻、2 4和 4 8h分别腹腔注射ALLO或生理盐水 ,然后观察ALLO对HIBD模型鼠缺氧缺血 (HI)后 4 2h脑含水量、72h脑神经元凋亡(TUNEL法 )及超微结构改变、14d体质量增长率、脑病理改变 (海马神经元死亡率 )、30d学习分辨能力和记忆保持能力 (三臂迷宫试验 )等的影响。结果　脑含水量 :治疗组缺血侧 [( 84 .75± 4 .5 2 ) % ]含水量较对照组[( 92 .32± 3.75 ) % ]明显减少 (P <0 .0 1) ;TUNEL染色结果 :HI后 72h缺血侧脑组织可见较多凋亡细胞。治疗组缺血侧皮质凋亡细胞数明显低于对照组 [分别为 ( 93.6± 10 .8)和 ( 110 .5± 16 .9)个 / 30 0 0个细胞 ,P <0 .0 1],治疗组缺血侧海马凋亡细胞数明显低于对照组 [分别为 ( 83.2± 11.5 )和 ( 94 .2± 12 .3)个 / 30 0 0个细胞 ,P <0 .0 5 ];超微结构改变 :对照组凋亡细胞数为 18%左右 (计数 30个视野 ) ,而治疗组为 6 %左右 ,治疗组细胞坏死、丢失也较对照组减轻 ;HI后 14d体质量增长百分率 (WIP) :治疗组 [( 16 7.0± 33.6 ) % ]较对照组 [( 135 .6±4 7.5 ) % ]无显著性差异 (P >0 .0 5     

氯胺酮对新生鼠学习记忆功能的长期影响

目的研究氯胺酮麻醉对新生鼠成年后学习记忆功能的影响。方法12只出生1周SD大鼠,随机分为氯胺酮麻醉（Ket）组和生理盐水对照（Ns）组。Kct组腹腔注射50mg／kg氯胺酮;Ns组腹腔注射等量生理盐水。8周后利用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,获取大鼠对水迷宫的学习和记忆获取能力以及对平台空间位置的记忆保持能力的相关数据,并行组间比较。制备大鼠海马脑片并行免疫组织化学染色,观察凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达。结果与Ns组比较,Ket组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;穿越平台次数减少,活动总路径缩短（P〈0．05）。海马脑片观察显示,Ket组促凋亡因子Bax表达较Ns组明显;两组问抑凋亡因子Bcl-2表达无明显差异。结论在新生鼠的脑发育期使用氯胺酮,其成年后的学习记忆功能受损,其机制可能与海马区神经元凋亡有关。     

氯胺酮对新生鼠学习记忆功能的长期影响

目的 研究氯胺酮麻醉对新生鼠成年后学习记忆功能的影响.方法 12只出生1周SD大鼠,随机分为氯胺酮麻醉(Ket)组和生理盐水对照(Ns)组.Ket组腹腔注射50 mg/kg氯胺酮;Ns组腹腔注射等量生理盐水.8周后利用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,获取大鼠对水迷宫的学习和记忆获取能力以及对平台空间位置的记忆保持能力的相关数据,并行组间比较.制备大鼠海马脑片并行免疫组织化学染色,观察凋亡相关因子Bel-2和Bax的表达.结果 与Ns组比较,Ket组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P<0.05);穿越平台次数减少,活动总路径缩短(P<0.05).海马脑片观察显示,Ket组促凋亡因子Bax表达较Ns组明显;两组间抑凋亡因子Bcl-2表达无明显差异.结论 在新生鼠的脑发育期使用氯胺酮,其成年后的学习记忆功能受损,其机制可能与海马区神经元凋亡有关.     

麻黄碱对缺氧缺血新生大鼠海马神经细胞的保护作用

目的 观察麻黄碱(ephedrine,EPH)埘大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)海马神经细胞调亡及远期学习记忆能力的影响.方法 新生SD大鼠(7日龄)按随机数宁表法分为麻黄碱组(EPH组)、对照组(Con组)和假于术组(Sham组).分别于HIBD后6、12 h,1、3、7 d采用免疫组织化学检测符组大鼠bcl-2蚩白和bax蛋白在海马区的表达,HIBD后4周 Morris水迷宫测试其学爿记忆能力.结果 EPH组bcl-2表达较Con组显著增高,1 d时达到高峰,3 d后逐渐下降;bax蛋门表达较Con组明显降低,1 d时最低;各组平均潜伏时间均逐渐缩短,EPH组3-5 d时平均潜伏时间较Con组明显缩短.EPH组穿越平台次数及在目标象限游泳距离与总距离百分比均高于Con组.结论 麻黄碱可使新牛大鼠HIBD后海马bel-2蛋白表达增加和bax蛋白表达减少,并能提高远期学习记忆能力.     

Hemin对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑保护作用的研究

目的观察氯化高铁血红素(Hemin)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达的影响,探讨Hemin的脑保护作用及机制。方法将7 d龄新生SD大鼠90只随机分为假手术组、HIBD组、HIBD+Hemin组共3组。采用结扎左颈总动脉、低氧诱导(8%氧气,32℃)2 h方法建立HIBD模型。HIBD建模后2 h,HIBD+Hemin组腹腔注射Hemin(50 mg/kg),假手术组与HIBD组腹腔注射生理盐水。24 h后处死取脑,分别行脑梗死体积百分比测定、荧光定量(RT-PCR)检测Ngb mRNA表达、免疫组化分析Ngb表达。结果 HIBD组和HIBD+Hemin组脑梗死体积百分比、Ngb mRNA和Ngb表达均较假手术组显著上升(P<0.01);与HIBD组比较,HIBD+Hemin组Ngb mRNA和Ngb表达均增加,而脑梗死体积百分比明显减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Hemin可减轻新生鼠的缺氧缺血性脑损伤,其机制可能是通过上调Ngb的表达发挥作用。     

二甲氧乙二酰甘氨酸对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨二甲氧乙二酰甘氨酸(dimethyloxalyl glycine,DMOG)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的保护作用.方法 10日龄SD大鼠48只,分为3组:假手术组、缺氧缺血组、DMOG干预组.造模后4 h、8 h、24 h、72 h处死大鼠...     

缺氧缺血性脑损伤对大鼠学习记忆的慢性进行性影响及可能机制

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤（HIBD）对新生大鼠学习记忆行为功能的长期持续性影响及其可能机制。方法 按Rcie法制作HIBD新生动物模型,共计24只,同时设假手术对照组24只,分别在日龄4周、8周、12周各取8只,用Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化和图像分析技术观察海马CA1区突触素（p38）表达的变化。结果 缺氧缺血后4周、8周、12周学习记忆能力呈进行性下降趋势。海马CA1区神经元数目进行性减少,突触素免疫活性逐渐降低,模型组与同龄对照组比较以及模型组各时间点比较均有显著统计学意义（P〈0．05）。结论 新生鼠缺氧缺血可导致学习记忆功能长期慢性进行性的损害。海马神经元进行性减少、突触素表达进行性下降是其可能机制之一。     

脑深部电刺激伏核对吗啡成瘾依赖大鼠学习记忆的影响

目的 探讨脑深部电刺激(DBS)伏核对吗啡成瘾依赖大鼠学习记忆的影响.方法 通过DBS电极刺激吗啡成瘾依赖大鼠双侧伏核,于吗啡注射第10天和刺激结束后第1天,进行Morris水迷宫实验比较假刺激组、DBS组、生理盐水组(NS组)大鼠学习记忆能力的变化.结果 刺激前3组间的平均潜伏期总体比较差异有显著性(F=7.49,P=0.0077),吗啡依赖组大鼠的平均潜伏期明显长于NS组(P<0.01);刺激后3组间的平均潜伏期总体比较差异有显著性(P=7.76,P=0.0069),刺激后DBS组大鼠的平均潜伏期缩短,与假刺激组相比差异具有显著性(P=0.014),较NS组差异无显著性(P=0.43);假刺激组与NS组相比差异具有显著性(P=0.0056).刺激前NS组(51.94±3.06)与吗啡依赖组穿越Ⅱ象限时间差异有显著性(P=0.001);刺激后NS组[(48.53±2.29)s]较假刺激组[(20.74±2.13)s]差异有显著性(P=0.001),较DBS组[(38.34±1.68)s]差异无显著性(P=0.062).结论 脑深部电刺激伏核改善了已被吗啡损害的大鼠的学习记忆功能.     

纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力减退的影响

目的　研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆缺失的影响。方法　用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型 ,用Morris水迷宫训练方法 ,比较假打击 +生理盐水组、脑震荡 +生理盐水组与脑震荡 +纳洛酮治疗组各组动物的空间学习记忆能力的差异 ,观察纳洛酮对脑震荡后大鼠空间学习记忆能力的影响。结果　打击后第 8至 13天 ,脑震荡 +生理盐水组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期明显比假打击 +生理盐水组大鼠长 (P <0 .0 1) ,脑震荡 +生理盐水组大鼠的穿越原平台位置水域的次数明显比假打击 +生理盐水组大鼠少 (P <0 .0 1) ;脑震荡 +纳洛酮组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显比脑震荡 +生理盐水组缩短 (P <0 .0 1) ,与假打击 +生理盐水组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脑震荡 +纳洛酮组大鼠穿越原平台位置水域的次数明显比脑震荡 +生理盐水组多 (P <0 .0 1) ,与假打击 +生理盐水组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　脑震荡可致大鼠空间学习记忆能力减退 ,纳洛酮能显著减轻大鼠脑震荡后的空间学习记忆能力减退 ,提示内源性阿片肽增多是脑震荡后学习记忆能力减退的神经机制之一。     

亚低温添加拉莫三嗪对缺血缺氧性脑损害的神经保护作用

目的 研究亚低温添加拉莫三嗪（LTG）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠的神经保护作用。方法 采用左侧颈总动脉离断并置入密闭缺氧箱，制备HIBD动物模型。将56只SD大鼠随机分为4组（每组14只）：常温组；亚低温组，缺血缺氧后立即诱导亚低温并持续12h；拉莫三嗪组，脑缺血后立即按20mg／kg剂量腹腔注射拉莫三嗪；亚低温添加拉莫三嗪组，脑缺血后按20mg／kg剂量腹腔注射拉莫三嗪，诱导亚低温并持续12h。用酶标法、免疫组化法，分别检测HIBD24h后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度、皮层NSE阳性细胞数。结果 与亚低温组比较，亚低温添加拉莫三嗪组血清NSE的浓度显著降低，皮层NSE阳性细胞数显著增多。结论 亚低温添加拉莫三嗪对缺血缺氧性脑损害具有协同保护作用。