人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的 :观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响。方法 :将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰 ,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组 ,低剂量组给人参强心滴丸 1 5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸 3 0g/kg ,分别进行观察。结果 :人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值 (LVSP)、平均动脉压 (MAP)和左室内压变化速率 (±dp/dtmax) ,P <0 0 5～ 0 0 1。能明显降低左室舒张末期压 (LVEDP) ,P <0 0 5～ 0 0 1。结论 :人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力 ,改善心肌舒张功能 ,改善心功能。     

附子与人参配伍对急性心衰大鼠血流动力学的影响

目的 研究附子与人参配伍前后对急性心衰大鼠血流动力学的影响.方法 建立戊巴比妥钠致大鼠急性心力衰竭动物模型,以左室内压(LVSP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(dp/dtmin)、左室舒张末期压(LVEDP)及心率(HR)等为血流动力学检测指标,考察附子与人参配伍前后对急性心衰大鼠的影响.结果 附子与人参配伍前后均可改善急性心衰大鼠血流动力学指标,附子或人参单味给药组作用缓和且时间较短,附子与人参配伍后作用增强,并且随着人参配伍比例的增加,作用强度增强;给药15 min后,附子、人参、附子人参1:0.5、附子人参1:1和1:2组,LVSP分别较模型组上升-0.91±2.21 (P＜0.05),-1.96±5.32(P＜0.05),0.41±3.22(P＜0.01),2.46±2.36(P＜0.01),4.39±4.63(P＜0.01);+dp/dtmax分别较模型组上升-0.29±2.23(P＜0.01),-1.33±7.55(P＜0.05),1.91±4.56(P＜0.01),2.87±4.32(P＜0.01),9.91±9.27(P＜0.001).结论 附子与人参配伍能改善血流动力学相关指标,有增强治疗或缓解急性心力衰竭的作用.     

附子人参配伍抗心衰量效作用关系研究

目的观察附子和人参相使配伍后,不同给药剂量对急性心衰大鼠血流动力学的影响,探讨附子人参配伍后的量效变化。方法依据参附汤的临床应用,采用股静脉注射戊巴比妥钠建立大鼠急性心衰动物模型,采用16导生理记录仪记录给予高（临床剂量的5倍）、中（临床等效剂量）、低（临床剂量的0．2倍）不同剂量的附子人参合煎液后左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（dp／dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp／dtmax）血流动力学指标的变化。结果通过对血流动力学的考察发现,各给药组均可改善急性心衰大鼠的LVSP、dp／dtmax、-dp／dtmax血流动力学指标,其中以中、高剂量组作用明显。结论附子配伍人参后能增强附子的强心作用,从而达到治疗急性心衰的目的,其作用机理可能与增强心肌收缩力、改善血流动力学指标有关。     

附子对急性心力衰竭大鼠血流动力学影响及其机制研究

目的复制急性心力衰竭模型,基于α、β肾上腺素能受体探讨附子抗急性心力衰竭药效作用及相关机制。方法采用iv大剂量戊巴比妥钠的方法复制大鼠急性心衰模型,分别设附子高、低剂量组及附子与α、β肾上腺素受体阻断药合用组,动态监测模型大鼠左室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学相关指标,评价附子对急性心衰大鼠心功能的影响。结果与模型组相比,附子具有显著升高血压、加快HR及加强心肌收缩力的作用(P0.05、0.01),且表现出一定程度的量-效、时-效关系。与附子给药组相比,α、β受体阻断药均能显著拮抗附子升压作用,β受体阻断药能显著拮抗附子加快HR作用(P0.05、0.01)。结论附子对急性心衰大鼠具有明显的强心作用,其部分机制与激动α、β肾上腺素能受体有关。     

强心康胶囊对心力衰竭大鼠血流动力学及脑钠素、肿瘤坏死因子-α的影响

目的：研究强心康胶囊对于心衰大鼠血流动力学、脑钠素、肿瘤坏死因子-α的影响,以探讨强心康胶囊治疗心衰的机理。方法：选择健康WiStar大鼠,应用腹腔注射阿霉素（3mg／kg,每周1次,连续6周）造成心衰大鼠模型,然后分空白组、模型组,芪苈强心组、强心康高剂量、中剂量、低剂量6组,用药4周后观察6组大鼠服药后血流动力学、脑钠素、肿瘤坏死因子-α的变化情况。结果：强心康胶囊可提高心衰大鼠左室内压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,提高左室内压上升或下降速率,降低脑钠素和肿瘤坏死因子-α含量。结论：强心康胶囊通过升高大鼠左室内压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,提高左室内压上升或下降速率,降低脑钠素和肿瘤坏死因子-α含量而治疗心衰。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNFα含量的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制.方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、人参强心滴丸高、低剂量组.测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNFα)的含量.结果:模型组大鼠血清TNFα的含量较正常组明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸高、低剂量组大鼠血清TNFα的含量均明显降低,且高剂量组低于低剂量组.结论:TNFα在充血性心力衰竭的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNFα的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,进一步改善心功能,发挥抗充血性心力衰竭的作用.     

人参皂苷Rg2与毒毛旋花子苷K的强心作用及毒性比较

目的观察人参皂苷Rg 2(简称Rg2)与毒毛旋花子苷K(SK)对衰竭犬心的强心作用及毒性比较.方法复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型.给予Rg 2 0.5 mg/min和SK 0.062 5 mg/min,观察对心功能的影响及药物毒性反应.结果二药均能升高血压(BP)、加强心肌收缩力,增加左室内压(LVSP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),强心效力SK稍大于Rg 2,但治疗宽度及治疗指数Rg2明显大于SK.结论Rg2是一种安全范围宽的中效强心药物.     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNF-α和IL-1含量的影响

目的：探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法：采用腹主动脉缩窄法复制CHF动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药（心宝丸）对照组。以人参强心滴丸高、低剂量和心宝丸进行干预,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量较假手术组明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量均明显降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组和阳性药对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-1在CHF的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNF-α、IL-1的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

人参皂苷Rg_2与毒毛旋花子苷K的强心作用及毒性比较

目的　观察人参皂苷 Rg2 (简称 Rg2 )与毒毛旋花子苷 K(SK)对衰竭犬心的强心作用及毒性比较。方法　复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型。给予 Rg2 0 .5 mg/m in和 SK0 .0 6 2 5 mg/m in,观察对心功能的影响及药物毒性反应。结果　二药均能升高血压 (BP)、加强心肌收缩力 ,增加左室内压 (L VSP)和左室内压最大变化速率 (± dp /dtmax) ,强心效力 SK稍大于 Rg2 ,但治疗宽度及治疗指数 Rg2 明显大于 SK。结论　 Rg2 是一种安全范围宽的中效强心药物。     

参芪五味子颗粒协同戊巴比妥钠对小鼠睡眠及免疫器官指数的影响

目的观察参芪五味子颗粒协同戊巴比妥钠对小鼠睡眠的影响,研究参芪五味子颗粒的镇静催眠作用。方法将60只小鼠随机分为空白对照组、西药对照组(地西泮组)、中药对照组(参芪五味子片组)和参芪五味子颗粒高、中、低剂量组。西药对照组给予地西泮(3μg/g),中药对照组给予参芪五味子片(0.75 g/kg),参芪五味子颗粒高、中、低剂量组分别给予1.44 g/kg、0.72 g/kg、0.36 g/kg剂量的参芪五味子颗粒,空白对照组给予等体积蒸馏水,连续灌胃给药7天。通过观察小鼠睡眠时间、睡眠潜伏期,以及阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡只数,确定参芪五味子颗粒的镇静催眠作用;并检测小鼠脾脏指数和胸腺指数,考察制剂对小鼠免疫器官指数的影响。结果与空白对照组比较,参芪五味子颗粒高、中剂量能显著增加阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡只数(P0.01),参芪五味子颗粒高、中、低剂量均能明显延长小鼠睡眠时间(P0.05,P0.01),而参芪五味子颗粒对小鼠的脾脏指数和胸腺指数均没有显著影响。参芪五味子颗粒高、中、低剂量组协同阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡只数少于地西泮组(P0.05,P0.01),但参芪五味子颗粒高、中剂量组对小鼠入睡率的影响较参芪五味子片组明显增加(P0.05)。参芪五味子颗粒高、低剂量组小鼠入睡时间与地西泮组差异无统计学意义(P0.05),但较参芪五味子片组小鼠的入睡时间显著延长(P0.01)。结论参芪五味子颗粒能协同戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠,具有良好的镇静催眠作用。     

白藜芦醇对阿霉素致心衰大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇(resveratrol,RES)对阿霉素(adriamycin,ADR)致急性心衰大鼠心功能的保护作用。方法：取成年雄性SD大鼠30只,随机分为5组：空白对照组(NC),ADR模型组、RES低剂量(RES_L)+ADR组,RES高剂量(RES_H)+ADR组及RES组。RES_L+ADR,RES_H+ADR组及RES组,分别给予RES 30,120,120 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,1次/d,连续3 d；其他两组腹腔注射等量生理盐水。第4天除NC组及RES组外,其余3组一次性腹腔注射ADR10 mg·kg^-1,制备急性心衰大鼠模型。24 h后,光镜观察心肌细胞形态及生化指标的变化。结果：光镜观察显示,RES+ADR组心肌细胞的变性坏死明显减轻。ADR模型组丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)显著增加,超氧化物岐化酶(SOD)显著减少(P<0.05)。与ADR模型组相比,RES_L+ADR,RES_H+ADR组的MDA,NO,NOS显著减少,SOD增加(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论：RES可显著减轻ADR对心肌的毒性作用,其作用与抗氧化和减少NO的产生有关。     

冠心病心阳虚证的证候特点分析

通过对１１８例冠心病病人的临床观察,认为心阳虚证是冠心病的常见证侯,心阳虚证共６２例,占５２．５４％。冠心病心阳虚证临床表现具有一定的特点,主要体现为症有主次,虚实、寒热错霜,变化多端。提出心阳虚是冠心病的主要病理基础,气血运行不畅,痰浊、瘀血、水湿等病邪的形成是其病机关键,为温阳益心法治疗冠心病提供依据。     

益气复脉胶囊治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭疗效观察

目的观察益气复脉胶囊治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭(肺心病心衰)的临床疗效。方法将97例肺心病心衰患者随机分为益气复脉组(n=54)与对照组(n=43)。所有患者均接受化痰、平喘、抗感染、抗心衰等常规治疗,益气复脉组在此治疗基础上加用益气复脉胶囊治疗。观察2组临床疗效,比较治疗前后心功能、血气分析、血清炎症因子与氧化应激水平。结果益气复脉组总有效率明显高于对照组(P0.05)。治疗后,2组患者心功能好转,低氧血症及酸中毒得到纠正,机体炎症因子及氧化应激水平显著下降(P均0.05),且益气复脉组改善更明显(P均0.05),但不能进一步减缓心率(P0.05)。整个研究中未发现药物不良反应。结论益气复脉胶囊可以明显改善慢性肺心病心衰患者的心肺功能,降低体内炎症因子与氧化应激水平,效果满意。     

强心颗粒对阿霉素致心衰大鼠心功能的影响

目的:研究强心颗粒对阿霉素造成心衰大鼠心功能及心肌病理变化的影响。方法:采用阿霉素3mg/kg连续腹腔注射4周造成大鼠慢性充血性心力衰竭模型,考察强心颗粒对心衰大鼠心功能的作用。取心尖部进行病理组织学检查。结果:强心颗粒30g/kg、60g/kg能提高造模后大鼠的每博量,射血分数和小轴缩短率,降低心衰大鼠的心率和血压,能改善心衰后大鼠心肌肥厚状态;并能减慢心肌病理变化进程。结论:强心颗粒具有改善阿霉素造成大鼠慢性充血性心力衰竭心功能的作用。     

慢性心衰心阳虚型动物模型建立的思考

结合相关文献与研究成果,分别从理论依据、实验指标和药物反证方面对建立慢性心衰心阳虚型动物模型的若干问题进行了探讨,认为慢性心衰心阳虚证模型研究处于探索发展阶段,可借助现代先进技术和方法,通过大量实验论证,探索出一个稳定、可靠、可重复的慢性心衰心阳虚证动物模型,满足目前中医药科研的迫切需要.     

中西医结合治疗冠心病慢性心力衰竭心肾阳虚型80例临床观察

目的观察中西医结合治疗冠心病慢性心力衰竭心肾阳虚型的临床疗效。方法将160例冠心病慢性心力衰竭心肾阳虚型患者随机分为2组。对照组80例采用西医常规抗心力衰竭治疗;治疗组80例在对照组治疗基础上加用苓桂术甘汤加味。2组均7d为1个疗程,观察临床疗效。结果 :治疗组总有效率为91.25%,对照组总有效率为67.5%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组临床疗效优于对照组。结论中西医结合治疗心肾阳虚型冠心病慢性心力衰竭临床疗效确切。     

肺心复脉汤治疗肺心病心衰78例临床观察

以自拟肺心复脉汤治疗肺心病心衰 78例为治疗组 ,与采用常规西药治疗的 46例为对照组进行对比观察 ,结果总有效率治疗组为 93.5 9% ,对照组为 76 .0 9% ,两组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,两组主症积分 ,治疗前后ST -T缺血改变 ,血液流变学指标改变均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,作者对本病的病因病机及中医治疗的疗效机制进行了讨论。     

38例肺心病合并冠心病的临床分析

目的：分析肺心病合并冠0病病惠的相关临床症状与诊断治疗的方法。方法：以我院2011年8月份至2011年12月份收治的38例肺心病合并冠心病病患作为研究的对象，对全部病患的临床诊断治疗资料展开回顾性地分析总结。结果：38例病患的右心室内径都有程度不一的增大，右心室的出入道也增宽，而且伴左心室显著增大的患者占18例，主动脉出现钙化、迁曲或是延长的患者占10例。经心电图的临床诊断检查所示，有11例患者的电轴出现左偏，有5例患者的左心室增厚，有2例患者的左前分支发生阻滞，有2例患者出现持续性房颤。经临床治疗之后，35例患者的病情得到有效改善，有3例无效死亡，有效率为92．1％，死亡率为7．9％。结论：临床上，诊治肺心病合并冠心病，必须要掌握该病的有关临床表现，这样才可以有效减少误诊和漏诊的现象，进而提高该病的临床治愈率。     

冠心V号合剂联合西医常规疗法对冠心病慢性收缩性心功能不全患者心功能的影响

目的观察冠心V号合剂联合西医常规疗法对冠心病慢性收缩性心功能不全患者心功能的影响。方法将60例冠心病慢性收缩性心功能不全患者随机分为两组,治疗组31例,对照组29例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用中药冠心Ⅴ号合剂。两组疗程均为28天。观察治疗前后血流动力学指标、6分钟步行试验的变化情况。结果两组治疗后EF、CO、SV、6分钟步行距离均较治疗前提高（P〈0.05）,且治疗组治疗后各项指标均高于对照组（P〈0.05）。结论冠心V号合剂联合西医常规疗法可提高冠心病心功能不全患者运动耐量,调节血流动力学,改善心功能。     

黄芪甲苷对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用

目的 从不同角度研究黄芪甲苷对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏的保护作用。方法 对基线情况无统计学差异的60只雄性SD大鼠采用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭模型,术后6周行大鼠心脏超声判断建模是否成功。建模成功后随机分为模型组、低剂量及高剂量黄芪甲苷组;另建立假手术组,每组20只大鼠。低剂量和高剂量黄芪甲苷组分别给予30μg·g-1·d-1、70μg·g-1·d-1的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予相同体积的0.9%Na Cl溶液灌胃。干预8周后行大鼠心脏超声测定大鼠心脏结构及功能指标,然后行大鼠左室插管收集血流动力学参数,留取心脏测定左室质量指数及右室质量指数,并对心肌组织行苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色观察心肌细胞形态学变化,从心脏结构、功能、血流动力学、心室重构情况及形态学方面多角度研究黄芪甲苷对CHF大鼠的心脏保护作用。结果 与假手术组比较,模型组大鼠的左室后壁厚度(LVPWD)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)均增高(P0.05)。黄芪甲苷干预后,低剂量及高剂量黄芪甲苷组左室后壁厚度、左室质量指数、胶原容积分数较模型组均下降(P0.05)。结论 黄芪甲苷可以通过抑制CHF大鼠心肌纤维化、降低左室厚度、改善血流动力学等方面发挥保护心脏的作用。