胃癌高发区饮食与胃癌的病例对照研究

在胃癌高发区(浙江省海岛岱山县)对98例胃癌进行了1∶2配比的病例对照研究。病例与对照均来自当地人群,在60余项非饮食因素方面具有良好的可比性。在当地居民主要食用的食物中发现:海蜇、墨鱼等是胃癌的危险因素(OR>2);而提示青葱属蔬菜及羊肉为保护性因素(OR<0.5),对10种营养素日摄入量的分析表明,病例组蛋白质,钙及饱和脂肪酸的摄入量明显高于对照组(P<0.05),并呈有剂量-反应的趋势。而维生素C、维生素A和碳水化物等在病例与对照组间无统计学上显著差异。     

男性饮酒及体质指数与良性前列腺增生关系

目的探讨饮酒、体质指数与良性前列腺增生（BPH）的关系。方法采用病例对照研究方法。病例为2004～2006年临床诊断为良性前列腺增生、施行手术治疗、术后病理证实为BPH的患者，年龄为56～88岁。对照为同期住院的非前列腺增生患者，年龄与病例相同。以1：1匹配。病例与对照各334例，采用自行设计的调查表对研究对象进行调查。内容包括一般情况、身体测量、生活方式（吸烟、饮食、饮酒情况等）、既往史以及前列腺疾病的家族史等。采用Logistic回归模型计算OR值和95％CI。结果病例组脑力劳动者所占的比例高于对照组，但其所从事的职业性活动却低于对照组，二者差异有统计学意义（χ^2=4．446，P〈0．05）。与不饮酒者比较，每天酒精摄入量为31～45g者其OR=0．652,95％CI=0．484～0．878；洒精摄入量为46～60g／d者其OR=0．533，95％CI=0．307～0．924。但重度饮酒者这种相关性减弱，酒精摄入量〉60g／d者与不饮酒者比，OR值增大，OR=0．623，95％CI：0．438～0．886。结论酒精摄入量与BPH危险性间呈U型关系，而饮酒的年限、体重指数与BPH发病无关系。适量饮酒（酒精摄入量≤60g／d）可能是BPH发病的保护因素。     

海岛居民膳食营养与胃癌关系的病例对照研究

目的 研究海岛地区居民膳食营养素摄入量与胃癌发病的关系。方法 采用频数匹配的病例对照研究方法,随机选择舟山市原发性胃癌新发病例103例和健康人群对照133名,进行有关饮食因素的调查,并把各饮食项目折算成16种营养素的日均摄入量后以非条件logistic回归法分析其与胃癌发生的关系。结果 在调整了非饮食因素和总热能对各项营养素的干扰后,蛋白质(OR_(Q4vs.Q1) =10.3;趋势检验的P=0.01)、饱和脂肪酸(OR_(Q4vs.Q1)=3.24)、胆固醇(OR_(Q4vs.Q1=2.76)等在男性组为胃癌的危险因素,无论男、女性组钠的摄入量均为病例组高于对照组;而维生素A、C在女性组均为胃癌的保护因素。结论 高蛋白质、饱和脂肪酸、胆固醇、盐及低维生素A、C饮食可能是胃癌的危险因素。     

十字花科蔬菜膳食摄入、尿液中异硫氰酸盐水平与男性胃癌关系的巢式病例对照研究

【目的】探讨膳食十字花科蔬菜(CV)摄入、尿液异硫氰酸盐(ITC)代谢与男性胃癌发病风险的关系。【方法】以上海男性健康队列为基础,采用巢式病例对照设计,选择诊断时间在2010年12月31日之前的胃癌新发病例291例作为病例组,按照1︰2的比例抽取对照582例。膳食CV摄入量根据食物频率问卷估计,尿液ITC代谢量通过高效液相色谱法测定。采用非条件logistic回归模型分析这两个指标与男性胃癌的关系。【结果】比较病例组和对照组的膳食CV摄入量和尿液ITC代谢量,未发现两组间差异具有统计学意义。尿液ITC代谢量根据对照组划分三组,调整年龄、吸烟、饮酒、慢性胃病等混杂因素后,与最低组相比较,较高组和最高组的OR(95%CI)值分别为0. 94(0. 66～1. 34)、1. 01(0. 71～1. 43),两者关联无统计学意义。采用同样的分析方法,也未发现膳食CV摄入量与胃癌的发病有关。【结论】在上海市男性居民中,十字花科蔬菜摄入、尿中ITC水平与胃癌之间无统计学关联。     

营养素摄入量与高脂血症的关系

目的探索各类营养素摄入量与高胆固醇血症、高甘油三酯血症之间的关系。方法用现况调查结合病例对照研究的方法，随机抽取271名调查对象，按血脂检测结果分为病例组和对照组。用食物模型和流行病学问卷调查表的方法，调查研究对象1年中各种食物摄人量，按食物成分表换算成17类营养素的摄入量，比较病例组和对照组间各类营养素摄入量的差异。结果单因素检验结果显示，病例组每天能量、蛋白质、碳水化合物及粗纤维的摄入量（分别为13193KJ，111．91g，606．31g，10．53g）大于对照组（分别为10904．77KJ，97．23g，427．80g，8．75g），单不饱和脂肪酸的摄入量低于对照组（分别为10．28g和13．97g）。因子分析结果显示，高胆固醇血症病例能量因子得分高于对照组；高甘油三酯血症病例能量因子得分高于对照组，脂肪因子得分低于对照组。结论能量摄入过多是高胆固醇血症和高甘油三酯血症发病的危险因素，不饱和脂肪酸摄入不足是高甘油三酯血症发病的危险因素。     

福建长乐县胃癌病例-对照研究危险状态分析

本文报告了应用危险状态分析对长乐县胃癌病例对照资料进行处理的结果。研究表明:食霉粮、高盐摄入、不良饮食习惯。家族肿瘤史。新鲜蔬莱摄入量少(包括绿色蔬菜和白色蔬菜)、以及豆类、肉类摄入量少是发生胃癌的危险状态。     

海岛居民营养素摄入量与胃癌发生关系的研究

目的 :　研究海岛地区居民膳食营养素摄入量与胃癌发病的联系。方法 :　采用频数匹配的病例对照研究法 ,随机选择舟山市原发性胃癌新发病例 87例和人群对照 1 1 9例 ,进行有关饮食因素的调查 ,并把各饮食项目折算成 1 6种营养素的日均摄入量后以非条件 Logistic回归法分析其与胃癌发生的关系。结果 :　在调整了非饮食因素和总热能对各项营养素的干扰后 ,蛋白质、饱和脂肪酸、胆固醇、钠等在男性组为胃癌的危险因素 ,在女性组仅钠是胃癌的危险因素 ;维生素 A在男、女性组均为胃癌的保护因素 ,OR值介于 0 .0 1～ 0 .0 9,而维生素 C仅在女性组为胃癌的保护因素。结论 :　高蛋白质、饱和脂肪酸、胆固醇及高盐饮食可能是胃癌的危险因素 ,而维生素A、C可作为胃癌的保护因子 ,另外在胃癌的致病因素上男、女性之间可能存在着一定差异     

缺锌对大鼠胃癌发生率的影响

对Ｗｉｓｔｅａｒ大鼠做缺锌饲养并以Ｎ－甲基－Ｎ′硝基－Ｎ亚硝基胍（ＭＮＮＧ）作为致癌剂，观察缺锌对大鼠胃癌发生率的影响。结果显示，缺锌组动物１００％呈现前胃粘膜中度或高度增生；而对照组上皮增生发生率仅５２．５％，中、重度增生者为１５％；两组动物胃粘膜增生的严重程度及发生频率有显著差别。实验组２例大鼠胃腺区发生非典型增生，对照组无此种现象。结果还显示，缺锌大鼠发生前胃癌的危险性增加。两组差异显著（Ｐ＜０．０１）。提示适量锌具有保护胃粘膜，抑制肿瘤发生的作用；缺锌是导致胃癌发生率升高的危险因素。     

蛋白质摄入量与良性前列腺增生相关性分析

目的检验膳食蛋白质、牛奶及奶类制品与良性前列腺增生(BPH)的关系。方法采用病例对照研究方法,病例为2007-2009年施行BPH手术,年龄在55～90岁的360例男性;对照为与病例年龄相同的360例患其他疾病的男性,对研究对象进行问卷调查,同时用半定量化食物频率调查表(FFQ),调查研究对象膳食情况;采用多元Logistic回归模型检验研究因素与BPH关系的比值比(OR)及其相应的95%可信区间(CI)。结果病例组居住农村者高于对照组,分别为28.3%(102/360)和16.7%(60/360),2组间差异有统计学意义(P<0.05);在调整了年龄及热能的摄入量后,总蛋白质的摄入量与BPH呈负相关(χ2=8.567,P=0.036);与摄入量最低四分位数对照组比较,病例组最高四分位数者的OR值明显降低(OR=0.615,95%CI=0.014～0.930);动物性蛋白质、牛奶及奶类制品的摄入量与BPH呈负相关关系(分别为χ2=10.572,P=0.014和OR=0.731,95%CI=0.545～0.981),但随着每日摄入量的增加,BPH发病的危险性并不呈一致性的降低,与摄入量最低四分位数的对照组比较,病例组最高四分位数者的OR值增加(分别为OR=0.638,95%CI=0.418～0.972和OR=0.636,95%CI=0.292～0.835)。结论膳食蛋白质,尤其是动物性蛋白质可使BPH的危险性降低,而摄入过多动物蛋白却使这种保护性作用降低。     

乳腺癌危险因素病例对照研究

为探索海宁地区女性乳腺癌的危险因素，对１９９０～１９９６年间确诊的女性乳腺癌存活病例及其正常人对照进行了１∶１配对的病例对照研究。结果显示：当地居民经常食用的羊肉、鸭肉是乳腺癌的危险因素，锌、锰摄入量及饮用河水、池塘水、溪沟水的年数病例组明显高于对照组，并存在明显的剂量－反应关系，而轻体力劳动和水果是保护因子。     

DNA损伤修复基因XRCC3 Thr241Met多态与贲门癌、非贲门部胃癌易感性关系的病例对照研究

目的探讨福建人群DNA损伤修复基因XRCC3 Thr241Met多态与贲门癌、非贲门部胃癌易感性的关系,分析基因与环境因素在癌症发生中的联合作用.方法采用共同对照组的病例对照研究方法,应用PCR-RFLP技术检测基因型,应用非条件logistic回归计算OR值及其95%CI.结果 XRCC3三种基因型（野生型CC、杂合突变型CT、纯合突变型TT）在贲门癌组的分布频率分别为43.2%、46.5%、10.3%;在非贲门部胃癌组的分布频率为53.2%、40.9%、5.8%;在对照组的分布频率分别为59.6%、35.1%、5.3%.经多因素分析结果显示携带变异基因型（CT＋TT）个体罹患贲门癌的风险增加（OR=1.76,95%CI：1.07～2.90）.XRCC3变异基因型与饮酒、新鲜蔬菜摄入和慢性胃炎对贲门癌发生存在协同作用;与吸烟、慢性胃炎对非贲门部胃癌发生存在协同作用.结论XRCC3基因多态与贲门癌发生有关,贲门癌与非贲门部胃癌的危险因素不尽相同.     

胃癌中p16、p53蛋白表达与细胞增殖、浸润、转移及预后的关系

目的　探讨 p16、p5 3蛋白表达与胃癌细胞增殖、浸润、转移及预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法研究 10 0例胃癌 ,2 0例中、重度异型增生 ,16例萎缩性胃炎和 10例正常胃黏膜p16、p5 3蛋白和增殖细胞核抗原 (PC NA)的表达。结果　正常胃黏膜 p16阳性率为 80 % ,p5 3未表达。萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组织中 p16阳性率分别为 68 8%、3 5 %和 4 3 % ;p5 3阳性率分别为 12 5 %、2 5 %和 5 6%。p16在胃癌中的阳性率与预后明显相关 (P<0 .0 5 ) ;p5 3阳性率与肿瘤病理分级、Lanren分型有显著相关 (P <0 .0 5 ) ,与预后关系密切 (P <0 .0 1)。从正常胃黏膜到病变组织PCNA指数逐渐上升 ,以异型增生、胃癌细胞增殖显著 (P <0 .0 1) ,癌细胞PCNA指数p16阴性组 ,p5 3阳性组高于对照组 ,与肿瘤大小、浸润深度密切相关 (P <0 .0 5 )。p16、p5 3阳性表达具有协同性 (P <0 .0 5 )。结论　胃黏膜中、重度异型增生有较高的增殖活性 ,基因水平上已表现出癌变特性 ,是癌变发生过程中的一个重要阶段。p16、p5 3蛋白表达在胃癌的发生发展中起重要作用 ,可作为判断预后的可靠指标。     

Risk factors of gastric precancerous lesions in a high-risk Colombian population. I. Salt

A case-control study for stomach cancer was conducted in a high-risk population in Nari?o, Colombia to determine the risk of gastric precancerous lesions associated with salt intake measured by sodium-to-creatinine ratio of a single urine sample. Gastric biopsies and urine samples were collected from 263 individuals. Urinary sodium-to-creatinine ratios were studied in relation to histological data from the biopsies. Significantly high odds ratios for precancerous lesions (chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, and dysplasia) were associated with higher sodium-to-creatinine ratios. Adjusted odds ratios (OR) of 2.50 for chronic atrophic gastritis and 7.24 for dysplasia were found. The association with intestinal metaplasia was weaker and not significant (OR = 1.57). Furthermore, an excess risk associated with adding salt to food at the table was found among patients with precancerous lesions (OR = 1.80). These findings support the two-step involvement of salt in the process of gastric precancerous lesions.     

常熟市胃癌危险因素的病例对照研究

[目的]探索常熟市胃癌的高危因素,为采取有效的预防措施提供科学依据。[方法]选择常熟市2005年8月至2006年8月期间诊断的男性新发胃癌病例202例,按年龄、性别和居住地进行以人群为基础的1∶1配对病例对照研究,获得环境暴露等资料。分别采用Epi-info(6.04版)和SAS(6.12版)统计软件进行单因素和多因素条件Logistic回归分析,计算各因素的调整比值比(OR)和95%可信限(95%CI)。[结果]单因素分析发现,多吃腌菜(近10年和10年前)、多吃咸鱼咸肉(近10年和10年前)、近10年口味咸、三餐不按时吃、饮茶(浓或较浓)、患病前精神压抑、性格内向、胃溃疡或萎缩性胃炎史等因素与胃癌成正相关(P<0.05),而多吃新鲜蔬菜(近10年和10年前)和生活态度乐观能降低患胃癌的危险(P<0.05)。多因素条件Logistic回归分析结果显示,胃溃疡和萎缩性胃炎史、三餐不按时和10年前多吃腌菜是胃癌的主要危险因素,而10年前多吃新鲜蔬菜则作为胃癌保护因素进入回归方程。[结论]针对上述胃癌危险因素进行预防已显得十分必要。     

承德市胃癌危险因素病例对照研究

[目的]探讨承德地区胃癌发生的危险因素。[方法]选取新发病例118例按性别、年龄、民族等配比条件进行配比病例对照研究。应用logistic回归分析。[结果]胃癌发生与长期吸烟（OR=5.21）、经常食用煎烤食品（OR=3.63）、腌菜食品（OR=4.72）、慢性胃病（OR=4.32）密切相关。[结论]长期吸烟、经常食用腌菜食品、煎烤食品、慢性胃病是本地胃癌的危险因素。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态与胃癌易感性

目的探讨福建省人群亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C667T基因多态与贲门癌、非贲门部胃癌易感性关系，及其与叶酸摄入和饮酒的交互作用。方法采用共同对照的病例一对照研究方法，聚合酶链反应．限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测基因型。结果多因素分析结果显示，MTHFR变异基因型(CT或TT)增加非贲门部胃癌发生的危险。变异基因型与新鲜蔬菜、水果摄入少和常饮酒在贲门癌发生中存在交互作用，与豆制品和新鲜水果低摄入在非贲门部胃癌发生中存在交互作用。结论MTHFR变异基因型与低叶酸和常饮酒协同增加贲门癌发生的危险，变异基因型是非贲门部胃癌的危险因素，与低叶酸摄入协同增加非贲门部胃癌的危险。贲门癌与非贲门部胃癌的危险因素不尽相同。     

天津地区胃癌危险因素病例-对照研究

目的从天津地区胃癌发病的危险因素方面探讨胃癌的发病机制,旨在为胃癌的病因学研究和防治工作提供线索和依据。方法对天津地区100例胃镜检查或手术后,经病理检查确诊为胃癌患者为病例组,并以同期胃镜诊断为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者109例作为对照组,均通过统一制表进行相关因素的问卷调查,专人登记。对调查结果进行了Logistic回归分析,以确定饮食、情绪、生活习惯等危险因素与胃癌发生的关系。结果嗜酒和有恶性肿瘤家族史均会很大程度上增加患胃癌的危险性,嗜酒（酒精量〉40g／d）患胃癌的OR值是2．448（95％CI：1．157～5．182）,直系亲属患恶性肿瘤发生胃癌的OR值是3．469（95％CI：1．392～8．644）。结论嗜酒和有恶性肿瘤家族史均会很大程度上增加患胃癌的危险程度。     

Effect modification by vitamin C on the relation between gastric cancer and <Emphasis Type="Italic">Helicobacter pylori</Emphasis>

A hospital-based case–control study of 295 cases with histologically confirmed gastric cancer and age and sex-matched controls was conducted to evaluate the effect of dietary vitamin C intake upon the relation between Helicobacter pylori infection and gastric cancer in Korea in 1997–1998. Anti-H. pylori IgG was detected by ELISA. A food frequency questionnaire, and a questionnaire on demographic factors, including past medical history, smoking, alcohol consumption, and life style was also administered. The prevalences of H. pylori IgG in cases and controls were 80.7% and 71.2%, respectively, and the odds ratio (OR) of H. pylori for gastric cancer was 1.68 (95% confidence interval (CI): 1.14, 2.44), after adjusting for age, sex, educational level, and a past medical history of gastritis or gastric ulcer. In a stratified analysis, H. pylori seropositivity was found to be a significant risk factor for gastric cancer in the low vitamin C intake group (OR=4.68; 95% CI: 1.97, 11.1), but not in the high vitamin C intake group (OR=0.72; 95% CI: 0.32, 1.65). Vitamin C intake was found to modify the relation between H. pylori and gastric cancer.     

APC基因在疣状胃炎及胃癌组织中的表达及意义

目的探讨疣状胃炎与胃癌之间的关系。方法采用免疫组化法检测APC蛋白在慢性浅表性胃炎、疣状胃炎及胃癌组织中的表达。结果疣状胃炎组APC蛋白阳性率（44．4％）显著低于慢性浅表性胃炎组（90％）（χ^2=15．97,P〈0．01）,而与胃癌组（25％）比较无显著差异（χ^2=3．29,P〉0,05）。结论抑癌基因APC可能参与了疣状胃炎癌变过程。     

Clinical pathology of gastric mucosal dysplasia]

The stomach cancer develops on dysplastic lesions of gastric mucosa. It can be found in every precancerous condition, as chronic gastritis, gastric adenoma, giant rugal hypertrophy, chronic peptic ulcer, gastric stump after partial resection, pernicious anaemia. So, this dysplastic change is not a specific lesion. Different classifications are known for grading of gastric dysplasia. Authors evaluated them compared with each other. The signs of dysplasia were studied in 306 gastric aimed biopsy specimens from 233 patients between 1979-1990. In this material severe dysplasia occurred in 20.6%. It means a frequency of 0.84% regarding all gastric endoscopies in the same period of time. The endoscopic investigation revealed a protruded lesion in 18.5% and excavated one in 45.9%. What is very important, local change could not be detected in 35.6%. Follow-up study could be performed in 49 patients in a period of 1-7 years. In this group cancer developed in five patients. By the other hand, 22 gastric carcinomas were proved amongst 233 patients. The authors' recommendation is to follow-up the patients bearing gastric dysplasia at least during 10 years after the diagnosis.