内质网应激与细胞增殖关系研究进展

目的了解内质网应激在细胞增殖中的研究进展,为组织的损伤修复、器官的增殖再生等研究找到可靠的循证资料依据。方法复习近年来关于内质网应激相关的多条信号通路在细胞增殖和损伤修复中研究进展的相关文献并加以综述。结果内质网应激通过未折叠蛋白反应的3条途径在与白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子、Wnt等多种信号分子发生作用后,通过不同的途径参与了肠上皮细胞、骨骼肌细胞、肝细胞、胰岛细胞等多种不同组织细胞的增殖再生过程。结论尽管内质网应激在决定细胞命运这一领域的研究中众说纷纭,但通过近年来有关内质网应激对维持细胞存活和促进细胞增殖这一方面的研究进行回顾后分析发现了内质网应激在促进细胞增殖这一过程中的复杂性、多样性和重要性,它既能通过与Wnt蛋白这种经典的信号通路促进细胞增殖,也能独立于Notch通路之外通过与RNA结合蛋白Musashi蛋白作用发挥其修复组织、促进增殖的作用,这种复杂的反应通路在不同的细胞中与不同的促因子相互作用,为细胞增殖、损伤修复和器官再生的研究提供了研究的方向和探索的可能,让我们看到了内质网应激在细胞增殖中的巨大作用。     

前列腺癌肿瘤干细胞与多药耐药研究进展

前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,前列腺癌的多药耐药对其治疗提出了更严峻的考验.近年来的研究发现肿瘤干细胞与肿瘤的发生、发展、转移、复发以及多药耐药有着密切的关系,同时也为治疗肿瘤多要耐药提出了新的方向.本文对前列腺癌干细胞及其与多药耐药的关系作一综述.     

肿瘤多药耐药与细胞信号转导的研究进展

肿瘤多药耐药是肿瘤治疗失败的重要原因,最近研究发现细胞信号转导通路在肿瘤细胞耐药形成的过程中具有重要作用,主要包括凋亡、NF-κB、MAPK、PI3K/Akt通路及肿瘤干细胞等方面,而应用相应的通路阻断剂逆转耐药将成为提高肿瘤治疗效果的亮点。本文主要对以上与肿瘤多药耐药相关的细胞信号转导通路作一综述。     

泌尿系肿瘤P16的研究进展

Ｐ１６是一种新发现的抑癌基因。本文就Ｐ１６基因在泌尿系肿瘤发生发展中的变异情况、失活机制及基因治疗的作用和价值进行综述。     

内质网应激介导的细胞凋亡与急性肺损伤的研究进展

内质网应激(ERS)介导的细胞凋亡是继死亡受体活化、线粒体损伤途径后新发现的一条重要的细胞凋亡途径,参与多种疾病的发病机制.越来越多的研究表明内质网应激介导的细胞凋亡参与急性肺损伤的发病过程.     

调节内质网应激反应抑制肿瘤细胞自噬的研究进展

目的了解调节内质网应激反应抑制肿瘤细胞自噬的研究进展。方法对国内外有关内质网应激反应抑制肿瘤细胞自噬的文献进行综述。结果在Ca2+释放及未折叠蛋白聚集而诱发的内质网应激反应中,自噬可被多种通路激活,并调节生理及病理过程。结论在肿瘤细胞内质网应激反应中,调节其反应通路因子进而抑制自噬的发生仍需进一步研究。     

内质网应激与皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展

<正>皮瓣移植技术是显微外科治疗创伤、感染或肿瘤切除术后严重组织缺损的一种手术方式,在临床上常用于治疗头颈部、躯干或四肢等部位皮肤、肌肉甚至骨骼缺损^[1-2]。既往研究显示,游离皮瓣移植成功率约为90%,但约有10%的患者术后会由于并发症导致皮瓣发生坏死^[3]。     

内质网应激与骨细胞及相关骨病的研究进展

内质网（endoplasmic reticulum, ER)作为细胞内重要的膜性结构,负责分泌蛋白与膜蛋白的折叠加工,脂类的生物合成以及钙平衡的调节。当ER环境发生改变,如缺血、缺氧、突变蛋白的大量堆积时,内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS)启动,并引发未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和固醇调节级联反应。在应激状态下,ER对维持细胞内稳态起到至关重要的作用。一方面ERS有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞的分化,并抑制细胞凋亡的发生。另一方面在高强度长时间应激状态下,ERS无法维持细胞稳态,会通过多种信号通路诱导细胞凋亡的发生,加速细胞更新。根据近几年已有报道的文献研究整理,在骨质疏松、成骨不全、氟骨症等相关骨病的研究中,ERS同样发挥着重要的调节作用。特别是在发病早期,ERS通过对多种骨细胞的调节,缓解病情。当病情严重ERS会触发内质网凋亡信号,导致细胞凋亡和生物体的损伤。本文就近年来国内外对ERS与骨细胞及相关骨病的研究进展进行综述。     

泌尿系肿瘤P16的研究进展

Ｐ１６是一种新发现的抑癌基因。本文就Ｐ１６基因在泌尿系肿瘤发生发展中的变异情况、失活机制及基因治疗的作用和价值进行综述。     

膀胱肿瘤多药耐药机制的研究进展

化疗是肿瘤治疗的重要手段之一 ,而药物耐受是影响化疗效果的最重要因素。其发生机制复杂 ,往往多种因素参与。本文综述了近年来在膀胱肿瘤多药耐药机制方面的研究进展     

膀胱肿瘤多药耐药机制的研究进展

化疗是肿瘤治疗的重要手段之一，而药物耐受是影响化疗效果的最重要因素。其发生机制复杂，往往多种因素参与，本文综述了近年来在膀胱肿瘤多药耐药机制方面的研究进展。     

MicroRNAs与肿瘤的研究进展

MicroRNAs（MiRNAs）是一种内源性非编码小RNA,在转录水平负调节靶基因表达。MiRNA。参与肿瘤发生和进展,MiRNAs表达谱是肿瘤诊断和预后的指标。MiRNAs可以作为肿瘤治疗新的靶点。     

内质网应激在糖尿病肾病中的研究进展

内质网是参与蛋白质质量控制和细胞内稳态的重要细胞器,其稳态失衡可导致内质网应激。适度的内质网应激是细胞自我保护的重要机制之一,但过度或持续的内质网应激可导致细胞损伤。近年来研究发现,内质网应激与糖尿病时肾脏固有细胞损伤密切相关,参与了糖尿病肾病的发生、发展过程,本文就内质网应激与糖尿病肾病关系的进展作一综述。     

多肿瘤抑制基因（MTS1）的发现与研究进展

多肿瘤抑制基因ＭＴＳ１（Ｐ１６）是１９９４年初发现的新型抑癌基因。据统计，约有７５％的癌细胞株有Ｐ１６基因的缺失与突变。Ｐ１６基因仅抑制ＣＤＫ４，对细胞周期有直接的调控作用。作为一种新型抑癌基因，Ｐ１６基因较小，易于操作，在肿瘤的基因治疗方面有广阔的应用前景。     

RhoC及其与肿瘤作用的研究进展

近年来,RhoC与肿瘤之间关系的研究是一个热点,研究表明,RhoC参与了恶性肿瘤的发生、发展等过程,并且,RhoC的过量表达与肿瘤的侵袭转移密切相关,笔者在回顾国内外对于RhoC研究的基础上,就RhoC及其与肿瘤作用的研究进展作一综述.     

MicroRNA与肿瘤关系的研究进展

MicroRNA是一类小分子非编码RNA,可通过一系列转录加工过程最终形成RNA诱导沉默复合体(RNA-induced silencing complex,RISC),调控基因的表达,参与人体细胞周期、免疫反应、生长发育等过程.越来越多的研究证实MicroRNA不仅可作为抑癌因子,抑制原癌基因的激活;亦可作为致癌基因促进肿瘤的生长.上述作用参与到肿瘤的发生、生长、侵袭和转移等各个过程,因而为肿瘤的诊断、预后及治疗提供新的思路.     

TRAIL与肿瘤治疗研究进展

细胞凋亡即细胞程序化死亡在清除肿瘤细胞、自身反应性淋巴细胞和病毒感染细胞保持机体正常生理功能中起重要作用。而肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员在诱导肿瘤细胞凋亡中发挥着重要作用，其中TRAIL（TNF－related apoptosis-inducing ligand)及其受体是近几年新发现的TNF家族新成员，其在体内、体外均显示出良好的抗肿瘤效应且对正常组织细胞无毒性，因此有望为肿瘤治疗提供新的途径。     

肿瘤干细胞的研究进展

近来的研究表明,肿瘤是一种干细胞疾病。肿瘤干细胞(tumorstemcell,TSC)具有无限增殖、自我更新及分化的能力,可增殖分化形成肿瘤。TSC的存在已经在造血系统肿瘤中得到证实,并在部分实体肿瘤如乳腺癌、神经系统肿瘤、前列腺癌、肺癌及皮肤癌中初步分离出TSC。肿瘤干细胞的分离、纯化及其成功鉴定将为肿瘤临床诊断、治疗、预后及其基础研究带来新的理念。     

Caveolin-1与泌尿系肿瘤研究进展

小窝(Caveolae)是50-100nmΩ型的内陷胞膜,其是细胞信号分子的富集区和信号传导的枢纽,其主要结构蛋白-小窝蛋白(Caveolin)对许多关键信号分子的活性起直接调节作用,从而参与了细胞分化、增殖、肿瘤发生、炎症、肌病、衰老等多种病理过程。本文就Cav-1在泌尿系肿瘤中的研究作一综述。