5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法预防兔耳瘢痕增生的初步探讨

目的：探讨5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法抑制兔耳瘢痕增生的效果。方法建立兔耳增生性瘢痕模型后,将108个增生性瘢痕块随机分为4组：空白对照组、单纯激光组、单纯5-氨基酮戊酸组及5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组。5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组在局部注射5-氨基酮戊酸后5 h 行半导体激光照射,波长635 nm,功率密度100 mW/cm2,照射20 min。治疗后观察3周瘢痕的生长情况,测量瘢痕厚度及红斑指数,取材后行 HE 染色,观察真皮层厚度的变化,计算各组瘢痕增生指数, Masson 染色观察胶原纤维排列情况,TUNEL 染色观察成纤维细胞凋亡情况。结果5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组瘢痕厚度与红斑指数较其他3组均降低(P <0.05);真皮层厚度明显变薄,瘢痕增生指数较其他3组明显降低(P <0.05);Masson 染色显示,5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组真皮层内胶原纤维较其他3组减少,且排列整齐有序;TUNEL 染色显示,5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组成纤维细胞凋亡数量较其他3组明显增多(P <0.05)。结论应用5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法可以预防兔耳瘢痕增生。     

α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗皮肤癌的护理

α-氨基酮戊酸(α-aminolevulinicaidALA)是一种体内血红蛋白合成过程的前身物。正常情况下,ALA在细胞内的量很小,本身不产生光敏性,当外源性ALA进入体内后,可被恶性肿瘤细胞或生长速度快的细胞选择性吸收,并在细胞内转化为原卟啉IX(PpIX)等卟啉类物质。而细胞内的PpIX则是一种很强的光敏剂,经过特定波长的红光照射后即发生光动力反应,产生活性氧如单态氧(1O2)等杀死肿瘤细胞,对邻近正常组织细胞不受任何影响。ALA介导的光动力疗法(ALA-PDT)正是这种理论指导下产生的一种新型肿瘤消融疗法[1]。本科于1997年4月至1999年6月对21例…     

δ-氨基酮戊酸光动力疗法对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原分泌的影响

目的 探讨δ-氨基酮戊酸(ALA)光动力疗法(PDT)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡及胶原分泌的影响.方法 取体外培养的第3代瘢痕疙瘩成纤维细胞,给予0、1、3、6及9 mmol/L的ALA避光孵育3h,635 nm波长红光照射,能量密度为30 J/cm2,照射后继续孵育24 h,CCK-8法检测成纤维细胞增殖的抑制率;比色法检测羟脯氨酸含量;Western blot法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt磷酸化激活形式p-Akt及程序性死亡因子4(PDCD4)的表达水平.结果 ALA在0、1、3、6及9 mmol/L的浓度下,瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的抑制率分别为0、(8.30±1.01)％、(29.48±3.27)％、(52.01±5.34)％、(79.99±5.85)％;羟脯氨酸含量分别是(9.540 0±0.352 42)、(6.242 5±0.224 85)、(5.107 5士0.534 88)、(3.4900±0.623 48)、(2.945 0±0.514 10) μg/mg;p-Akt的相对表达量分别为1、0.75±0.12、0.52±0.14、0.41±0.18、0.32±0.09;PDCD4的相对表达量分别为1、1.18±0.19、1.51±0.22、0.15±0.30、2.44±0.22.1、3、6及9 mmol/L组与0 mmol/L相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论ALA在1～9 mmol/L范围内,均可可显著抑制成纤维细胞的增殖,减少羟脯氨酸的含量,表明δ-氨基酮戊酸光动力疗法可能是瘢痕疙瘩的一种潜在的治疗方法.     

Fas介导的病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡及部分相关死亡信号递质的传递

目的研究和比较增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞经FasMcab(Fas单抗)诱导产生凋亡的能力,同时探讨Ca2+、H+在其相应死亡信号通道中的作用.方法取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各 6例,通过细胞培养6～8代后,以FasMcab为处理因素作用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞24小时,比较两者凋亡率.同时,应用粘附式细胞仪检测FasMcab作用下胞内Ca2+ 、H+的变化.结果①增生性瘢痕成纤维细胞在工作浓度以上的FasMcab作用下,随着单抗浓度的增高,其凋亡率不断增高而瘢痕疙瘩成纤维细胞在各浓度梯度下,均未发现明显的凋亡,且各组间无显著差异;③在FasMcab作用下,增生性瘢痕成纤维细胞内Ca2+显著增高而瘢痕疙瘩成纤维细胞内Ca2+无变化;④在Fa sMcab作用下,增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞内H+均下降,两组间无显著的差异.结论①瘢痕疙瘩成纤维细胞有别于增生性瘢痕成纤维细胞,FasMcab 不能诱导其产生正常的凋亡.鉴于Fas介导的凋亡被认为是介导死亡信号传递的最主要通道,Fas介导凋亡的异常可能是瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖-凋亡调控异常的细胞生物学机制之一 ;②Ca2+作为Fas信号通道中一种重要的下游信号通道介质,在Fas介导的病理性瘢痕成纤维细胞凋亡中起着重要作用;③H+参与了成纤维细胞内Fas信号的传递;但H+ 作为重要的信号递质,它的变化并非Fas介导成纤维细胞凋亡所必需的.     

机械磨削术联合氨基酮戊酸光动力疗法治疗手部Bowen病

目的:探讨机械磨削术联合氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗手部Bowen病疗效。方法:10例经病理确诊的手部Bowen病患者,均行机械磨削术联合ALA-PDT治疗。磨削时从外向里进行磨削,磨至弥漫性出血为止。后将氨基酮戊酸配成20%溶液涂于皮损及外周0.5cm,3~4h后行635nm红光照射,能量密度为80~100J/cm2,时间20min,每周照射1次,共3次。6个月后观察肿瘤有无复发,患者满意度及瘢痕形成等情况。结果:10例患者行机械磨削联合ALA-PDT治疗后,至少随访6个月,均未见肿瘤复发;10例患者均非常满意,治疗后无明显瘢痕增生。结论:机械磨削术联合ALA-PDT治疗手部Bowen病安全高效,痛苦小,创伤轻,患者满意度高,无明显瘢痕形成,值得临床推广。     

10%ALA光动力疗法治疗中重度痤疮的临床应用研究

目的:探讨10%5-氨基酮戊酸(ALA)光动力疗法治疗中重度痤疮的有效性及安全性。方法:96例中重度痤疮患者,随机分为两组。治疗组:48例,给予5-氨基酮戊酸光动力疗法,每周治疗1次,共治疗3次;对照组:48例,给予红蓝光照射治疗,每周治疗2次,共治疗4~8周。结果:治疗结束后3个月,治疗组有效率为83.00%,对照组为60.87%,两组疗效比较有显著性差异(P0.05)。治疗组在各个随访期的疗效均明显高于对照组,无明显严重的不良反应。结论:10%的5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗中重度痤疮疗效显著,不良反应少。     

氨基酮戊酸-光动力疗法联合CO 2点阵激光治疗痤疮增生性瘢痕的效果

目的:探讨5-氨基酮戊酸(ALA)光动力疗法(PDT)联合CO 2点阵激光对增生性瘢痕的治疗效果。 方法:2017年1月至2019年12月,空军特色医学中心皮肤科对下颌部痤疮增生性瘢痕患者20例[男17例,女3例,年龄19~36(24.40±4.24)岁)]进行ALA-PDT联合CO ...     

ALA光动力治疗兔耳增生性瘢痕模型的实验研究

目的：观察ALA光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型后,将增生性瘢痕块随机分为ALA-光动力学治疗组和对照组。观察ALA对增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。结果：ALA-光动力学治疗后瘢痕厚度显著变薄;微血管及成纤维细胞明显减少;胶原纤维明显稀疏,排列较规则有序。结论：ALA-光动力学治疗能够显著抑制兔耳增生性瘢痕的增生。     

KU-0063794抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖及迁移的研究

目的探索KU-0063794对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及迁移能力的影响。方法分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞,并进行形态学分析;采用无血清培养基饥饿培养增生性瘢痕成纤维细胞12~16 h,将其分为对照组和KU-0063794处理组。对照组给予DMSO处理;KU-0063794处理组给予不同浓度的KU-0063794(1.0、2.5、5.0、10.0、20.0μm)处理,24h后,采用MTS法和细胞划痕实验,分析KU-0063794对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和迁移的影响。结果分离培养的增生性瘢痕成纤维细胞形态良好,KU-0063794呈浓度依赖性抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和迁移,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论成功分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞,KU-0063794能够抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和迁移。     

正交设计法优化光动力嫩肤的治疗方案

目的：优化选择光动力疗法在嫩肤中的治疗方案。方法：采用正交实验法,以5%、10%、20%的5-氨基酮戊酸药物外涂于光老化患者的上臂皮肤,封包时间分别为20min、30min、60min,然后给予80J/cm2的红光照射20min、40min、60min,观察其不良反应并选择最佳的嫩肤方案。结果：浓度为10%的5-氨基酮戊酸封包30min、照射20min的嫩肤疗效最佳,不良反应最小。结论：10%5-氨基酮戊酸封包30min、照射20min的治疗方案在嫩肤中的疗效肯定,安全性大,值得临床推广使用。