非胰岛素依赖型糖尿病与胰岛素基因实验研究

从非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者外周血的白细胞中提取DNA．以胰岛素基因5’－末端上游的某一DNA序列为引物，对特定的靶序列进行体外扩增，即TaqDNA聚合酶链反应（PCR），将其扩增产物进行电泳分离，在紫外分析仪下观察结果并与正常人对照，发现16例NIDDM的M患者胰岛素基因有所改变，提示此型糖尿病患者的胰岛素基因改变可能是导致NIDDM遗传因素之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病与胰岛素基因实验研究

从非胰岛素依赖型糖尿病患者外周血的白细胞中提取ＤＮＡ，以胰岛素基因５‘－末端上游的某一ＤＮＡ序列为引物，对特定的靶序列进行体外扩增，即ＴａｑＤＮＡ聚合酶链反应，将其扩增产物进行电泳分离，在紫外分析仪下观察结果并与正常人对照，发现１例ＮＩＤＤＭ的Ｍ患者胰岛素有所改变，提示此型糖尿病患者的胰岛素基因改变可能是导致ＮＩＤＤＭ遗传因素之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病的胰岛素治疗时机

非胰岛素依赖型糖尿病的胰岛素治疗时机西宁市第一人民医院王勇胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常都是非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的基本缺陷，其临床表现为异质性特征。并且随着病程的延长，胰岛功能发生衰退￣［１］。由于高胰岛素血症的不良影响：引起Ｎａ￣＋潴留，...     

胰岛素抵抗与肥胖在非胰岛素依赖型糖尿病发病中作用的探讨

本文分析了胰岛素抵抗、中心型肥胖、肥胖三种情况在ＮＩＤＤＭ与正常人两组间发生率的差异，ＮＩＤＤＭ组上述三种情况发生率均明显高于正常人组，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。肥胖与胰岛素抵抗呈明显正相关，提示胰岛素抵抗是促发ＮＩＤＤＭ的重要因素。肥胖，特别是中心型肥胖是促发ＮＩＤＤＭ的另一重要因素。肥胖可加重ＮＩＤＤＭ病人的胰岛素抵抗。     

非胰岛素依赖型糖尿病危险因素流行病学研究

分析江苏省锡山市张泾乡糖尿病（ＤＭ）普查资料，对非胰素岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的危险因素进行流行病学研究，结果显示，≥３５岁男，女肥胖组中ＮＩＤＤＭ糖耐量低减（ＩＧＴ）的患病率明显非肥胖组（Ｐ〈０．０５～０．００１），病例对照研究及１年的追踪观察，ＤＭ病人的血压值与对照组相比均有明显差异（Ｐ〈０．０５～０．００１），提示血压水平与ＤＭ病人人密切相关，血压变化可能发生在ＤＭ之前，单因素及多     

非胰岛素依赖型糖尿病基因定位研究进展

糖尿病是一种严重危害人类健康的多基因遗传病。根据其发病机制,分为胰岛素依赖型(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)和非胰岛素依赖型(non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM)两大类,其中,NIDDM占所有糖尿病的90％左右。未来的10-20年内,许多遗传学家将致力于对它的研究。其中,NIDDM的基因定位及克隆将是一个热点。要想将NIDDM基因定位,最关键的是寻找合适的家系。找到好的家系就如同发掘到了宝藏,这样说一点也不夸张,因为好的家系是连锁分析结果可信的保证。由于NIDDM发病较晚而其严重并发症又使患者较早死亡,寻找大的家系几乎不可能。     

非胰岛素依赖型糖尿病的早期诊断

随着人们社会经济生活的提高和人均寿命的延长,高血压、冠心病和糖尿病的发病率明显增加.糖尿病也就成为全球性的卫生保健问题.它的分布极广,据WHO和国际糖尿病联合会1991年估计,目前全世界约有12000万糖尿病病人.我国据统计非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患病率约2%～3%.     

Ⅱ型糖尿病动物模型的研究进展

人类糖尿病是一个复杂的代谢性疾病,尤其是Ⅱ型糖尿病。而合适的糖尿病动物模型则是糖尿病研究的重要基础,Ⅱ型糖尿病动物模型主要分为实验性糖尿病动物模型、自发性糖尿病动物模型、转基因糖尿病动物模型和胰岛素抵抗的细胞模型等。文章主要从糖尿病动物模型的发病机理和临床表现出发,对各种模型的研究进展作一综述,并展望其前景。     

D2S2949多态性与中国人群NIDDM的相关性研究

目的：研究短串联重复序列Ｄ２Ｓ２９４９的多态性与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的关系。方法：应用ＰＣＲ－ＰＡＧＥ技术,对８８名无亲缘关系的成都地区正常汉族人和８８名ＮＩＤＤＭ患者的Ｄ２Ｓ２９４９多态性进行分析。结果：Ｄ２Ｓ２９４９位点发现３种等位基因,名等位基因的频率在ＮＩＤＤＭ组和正常对照组间无显著差异（Ｐ值均大于０．０５）。结论：Ｄ２Ｓ２９４９的多态性与ＮＩＤＤＭ不相关。     

NIDDM患者肺通气功能和气道阻力的研究

采用体积描记仪法，对76例Ⅱ型糖尿病患者进行了肺通气功能及气道阻力测定。结果示患者在通气功能测定时有FVC．FEV1.0、MVV、FEF25～75％、V50等降低，气道阻力测定时有Raw、SRaw增高，SGaw降低。提示糖尿病患者随病程延长，病变加剧，在其他脏器发生病变的同时，肺脏也受到损害，出现肺功能减退。主要表现为限制性通气功能阻碍及小气道阻塞。同时吸烟可加速糖尿病患者的肺通气功能损害及呼吸动力异常。     

小型猪糖尿病模型研究进展

小型猪的生理解剖结构、糖脂代谢、血液生化指标和疾病发生机制与人类都很相似,而且价格也相对适中,所以小型猪是诱导糖尿病模型的理想动物,本文就近年来用小型猪来诱导糖尿病模型的研究做一综述。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者肺功能检查的初步探讨

对２５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及２４例正常人进行全套肺功能检查，并作对比分析，结果表明：ＮＩＤＤＭ组比正常对照组Ｖ２５／ＨＴ减低。差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）；ＤＬＣＯ减低差异有显著性（Ｐ＜０．０５），并认为ＮＩＤＤＭ患者小气道功能、弥散功能减低与糖代谢紊乱，致机体抵抗力降低、免疫功能下降，并与肺胞毛细血管基底膜增厚有关。检查ＮＩＤＤＭ患者小气道功能和肺泡弥散功能，具有一定临床意义。     

小麦胚芽辅助治疗Ⅱ型糖尿病的临床研究

对80例Ⅱ型糠尿病病人进行小麦胚芽辅助饮食治疗。结果表明,治疗1～3月病人血糖、尿糖、糖化蛋白、血脂均比治疗前显著降低(P<0.01)治疗3个月,血清胰岛素含量增高,治疗前后比较有极显著差异(P<0.01)。治疗3月后治疗组与对照组空腹血糖比较有显著差异(P<0.05),尿糖、糖化蛋白、血脂有极显著差异(P<0.01)。结果提示小麦胚芽可作为Ⅱ型糖尿病病人的辅助食品。     

肥胖的2型糖尿病患者血浆PTP-1B含量与胰岛素抵抗

目的:探讨肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者体内血浆蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)活性含量及其与胰岛素敏感性的关系。方法:受试者分为3组:肥胖的T2DM组(42例),非肥胖的T2DM组(40例)。并设立正常体重对照组(37例)。除体重指数、腰臀比值外,各组间在年龄、性别、种族等因素上均具有可比性。禁食12~14h,空腹静脉取血,测定血中PTP-1B活性含量,血脂(TG),空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FPI),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:血浆PTP-1B活性含量在肥胖组(34.56±3.46pg/ml)明显高于非肥胖组(29.01±4.09pg/ml)和正常体重对照组(27.82±3.17pg/ml);血浆PTP-1B含量与ISI呈显著负相关与空腹三酰甘油水平呈正相关。结论:PTP-1B含量可能与肥胖的T2DM发生有关,血浆中PTP-1B含量升高可能加重肥胖的T2DM患者的胰岛素抵抗。     

Ⅱ型糖尿病患者血清脂蛋白（a）测定

为了观察非胰岛素依赖型（Ⅱ型）糖尿病患者血清脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］浓度变化，采用ＥＬＩＳＡ方法检测了３１例Ⅱ型糖尿病患者和３１例正常人血清Ｌｐ（ａ）含量，同时测定了ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－ｃ、ＨＤＬ－ｃ。结果显示，糖尿病组和对照组血清Ｌｐ（ａ）浓度分别为３１８±１９９ｍｇ／Ｌ，１６８±１０７ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）。本研究提示Ⅱ型糖尿病患者血清Ｌｐ（ａ）水平显著增高，且Ｌｐ（ａ）水平与ＴＧ和ＨＤＬ－ｃ显著相关，相关系数分别为－０．４６６５和０．４６２２。     

中老年NIDDM患者经颅多普勒超声检查的临床研究

对５０例４５～７０岁中老年Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者进行经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果表明ＴＣＤ总异常率为８０．０％，显著异常率为５８．０％，其中以血管狭窄为主者占３６．０％，供血不足者１８．０％。ＴＣＤ的改变与当日血糖值和有无神经系统症状有关，而与年龄和病程无关。ＴＣＤ能客观反映ＮＩＤＤＭ患者脑血管病变的部位和性质，为ＮＩＤＤＭ患者早期发现脑血管病变，提供了安全可靠、无创伤性的检测手段。     

糖尿病早期肾损害的监测

目的了解转铁蛋白、视黄醇结合蛋白在糖尿病早期肾损害诊断中的意义.方法52例2型糖尿病及13例正常人尿中转铁蛋白、视黄醇结合蛋白、白蛋白采用双抗体夹心ELISA法测定,放免法测定α1微球蛋白.结果同对照组相比,患者尿转铁蛋白、尿视黄醇结合蛋白、尿α1微球蛋白均增高,差异显著(P＜0.05).A组20例尿白蛋白正常,尿转铁蛋白异常者40%,尿视黄醇结合蛋白异常者70%,差异显著(P＜0.05).尿转铁蛋白与尿白蛋白明显正相关(r=0.70,P＜0.05).结论糖尿病肾小管损害较肾小球损害出现更早,防治糖尿病肾病应从糖尿病确诊之日开始.