运动性哮喘

数百年前人们就认识到运动可诱发哮喘,缓解期哮喘患者更易发生。运动性哮喘(EIA)的概念是指在一定运动之后,诱发气道痉挛、阻力增加,甚至哮喘发作;但应除外其他哮喘发作的因素,如感染、过敏等。大约60—80％哮喘患者在剧烈运动后可引起哮喘发作。正常人运动后虽有气短症状,但气过阻力并不增,加,更无哮喘发作,短暂休息即可恢复。 EIA临床表现无异于普通哮喘发作,这些人大部分有支气管哮喘病史,但确有少数人往往无哮喘病史,运动后首次诱发哮喘症状。     

n-3多不饱和脂肪酸对运动性哮喘豚鼠气道炎症和气道高反应性的影响

目的:探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3PuFA)对运动性哮喘(EIA)豚鼠支气管肺灌洗液(BALF)、肺组织病理学、气道阻力和动态肺顺应性的影响及其可能机制。方法:20只豚鼠随机分为正常对照组(n=6)、EIA模型组(n=7)和EIA+n-3PuFA干预组(n=7)。实验第1、14天对照组腹腔注射生理盐水,其它两组腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)+甲双吡丙酮(Metyrapon1,MET)。n-3PuFA干预组每天给予n-3PuFA液灌胃(0.04g/kg),对照组和EIA模型组补充同剂量的蒸馏水。各组豚鼠在第21天测试气道阻力(RL)和动态肺顺应性(Cydn),建立运动性哮喘模型后麻醉处死,取豚鼠肺组织观察BALF细胞总数及分类、豚鼠气道反应性及肺组织形态学的变化。结果:EIA模型组豚鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)显著高于对照组(P<0.01);RL显著性增高,Cydn明显下降(P<0.05);肺组织可见嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等炎性细胞浸润。EIA+n-3PuFA干预组豚鼠BALF中细胞总数、EOS显著低于EIA模型组(P<0.05),气道阻力RL呈下降趋势,Cydn表现出升高趋势;支气管粘膜上皮伴少许炎性细胞浸润。结论:运动性哮喘存在气道粘膜的炎症改变和气道高反应性,n-3PuFA可以通过减少气管粘膜炎性介质的产生改善EIA的通气情况。     

运动与哮喘

<正> 生命在于运动,工作、娱乐,学习和生活都要活动,可是多数哮喘病人经一定量活动后却发生了急性的大、小气道阻塞,主要表现为咳嗽,胸闷,喘憋,称为运动性哮喘(Exerciseinduced asthma EIA),有些人虽无明显的临床表现,但肺功能测定发现运动后有支气管痉挛(Exerciseinduced bronchoconstric—     

冷空气激发前后运动性哮喘患者外周气道功能的变化

目的:分析运动性哮喘(EIA)患者过度通气冷空气后FEV1和脉冲震荡肺功能(IOS)指标的变化,探讨外周气道病变在EIA发病中的作用。方法:EIA组20例,35.8±10.3岁,男11例,女9例;健康对照组10例,33.0±8.3岁,男女各5例。按照入选和排除标准选取研究对象,签署知情同意书后进入试验。受试者先行IOS和常规肺功能测定。然后行冷空气气道激发试验,在过度通气冷空气结束后第5、10、15、20、30分钟分别行常规肺功能检测(FEV1等)和IOS检测(R20、R5-R20等),以冷空气激发后FEV1下降≥10%作为冷空气激发试验阳性标准,计算激发前后中心气道阻力变化(ΔR20)和外周气道阻力变化[Δ(R5-R20)]。结果:(1)EIA组与健康对照组受试者在冷空气激发试验中达到的分钟通气量无明显差异;EIA组冷空气激发后FEV1降低百分比显著高于健康对照组;EIA组中有15例(占75%)患者冷空气激发试验阳性,健康对照组有1例(占10%)阳性。(2)冷空气激发试验前,EIA组受试者R5-R20显著高于健康对照组,而两组间R20无显著性差异。冷空气激发试验前后对比,激发后EIA组R5-R20、R20均较激发前显著升高;健康对照组激发后R5-R20较激发前显著升高,而R20无明显变化。冷空气激发后EIA组受试者Δ(R5-R20)与ΔR20相比差异显著,健康对照组受试者ΔR20和Δ(R5-R20)相比无显著差异。结论:冷空气激发试验对于EIA是一种敏感的辅助诊断方法;EIA患者普遍存在外周气道病变,稳定期患者中心气道阻力接近正常,而其外周气道阻力仍高于正常;EIA患者激发试验时外周气道反应强于中心气道,外周气道病变在EIA的发病中发挥着重要作用。     

运动性贫血的机理及实验室指标变化的研究

运动性贫血一直受到国内外运动医学界的关注,我国运动员运动性贫血的发病率较高,有资料报道发病率在15.9％～57.9％,其中尤其以耐力项目运动员、女运动员、少儿运动员为高危人群.[1]关于运动性贫血的定义范围学术界存在两种观点:一种是广义的运动性贫血,即运动员机体上发生的任何贫血;一种是狭义的运动性贫血,即剧烈运动导致的贫血现象.后者是日本学者Yoshimura在运动训练与贫血综述一文中首次提到的.运动性贫血是由于剧烈运动而引起外周血中单位容积内血红蛋白(HB)的浓度、红细胞计数(RBC)及红细胞压积(HCT)显著下降甚至低于相同年龄、性别和地区正常标准的现象,也有学者把由于训练或比赛引起体内红细胞和血红蛋白减少,并在停止运动后,可迅速恢复的现象称作运动性贫血.其诊断标准是:男运动员HB低于120 g/L,女运动员低于105 g/L.外在表现是:"三白",即:脸白、嘴唇白、眼睑白;头晕、气喘、心慌,尤其在运动中感觉更加明显;畏寒,部分女性运动员还伴有月经紊乱等症状.最终表现为乏力、耐力素质下降[2-3].     

DWI诊断胆囊良、恶性病变的应用价值

扩散加权成像(diffusion-weighted MR imaging,DWI)是一种已确认的从细胞水平检测水运动精细平衡的有效功能性影像技术[1].DWI能测量水质子运动性改变引起的靶组织表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)的差异,故能反映微观水平的组织特征和病理过程[2].DWl能(常规MRI则不能)提供水质子微观运动定量和定性方面的附加信息,采用不同b值,通过测量ADC值可进行肿瘤量化评估.DWI测量的ADC值与肿瘤细胞密度之间呈负相关,故ADC值能反映肿瘤的组织病理学特征[3-5].并行成像技术的引入,使回波时间、回波链长度和K-空间填充时间均缩短,大大减少了图像采集时的运动伪影(motion artifacts),从而极大改善了高b值DWI的图像质量.     

运动诱导的TH1/TH2淋巴细胞亚群失衡机制研究进展

运动诱导的TH1/TH2淋巴细胞失衡目前正日益成为研究运动性免疫抑制的热点和焦点[7,8].1986年Mosmann[3]最早建立的Th1/Th2细胞二歧性理论,该理论改变了对免疫系统构成的认识.     

哮喘发病机理的受体学研究 Ⅰ.豚鼠肺组织中肾上腺素受体的检定及其在哮喘时的变化

哮喘发作的主要原因有三:气道平滑肌痉挛、粘膜水肿和粘液分泌过多。由于气道中β肾上腺素受体(简称β受体)所介导的反应,最终能导致平滑肌舒张、抑制组胺等过敏介质释放以及增强纤毛运动等效应,在维持气道正常生理功能中起着举足轻重的作用,因此,在研究哮喘的发病机理乃至寻求有效防治措施时,倍受重视。本研究采用放射性配基结合分析,结合相应神经递质和环核苷酸含量测定,在对正常豚鼠肺组织中肾上腺素受体检定的基础上,观察和分析了实验性过敏性哮喘时肾上腺素受体的变化,对它们在哮喘病的发病中的意义作了初步探讨。     

髓过氧化物酶与重症哮喘

支气管哮喘是一个慢性气道炎症性疾病,多种炎症细胞和细胞因子参与发病,与增加的氧化应激有关,在慢性炎症与氧化应激之间的联系已被证实[1]。重症哮喘中性粒细胞和嗜酸性粒细胞均参与了气道炎症,但中性粒细胞在气道炎症中起了决定性作用。重度哮喘患者的诱导痰、支气管肺泡灌洗液BALF)和黏膜组织中存在中性粒细胞增多和浸润[2]。髓过氧     

寡核苷酸靶向阻断STAT6治疗哮喘的研究进展

支气管哮喘(Asthma,Bronchial asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为主,伴多种炎症介质(包括相关细胞因子,趋化因子等)异常表达的气道炎症和气道高反应性疾病.哮喘气道炎症的机制复杂,近年来细胞信号传导途径对哮喘作用的研究越来越受到重视.     

高压氧对成人支气管哮喘患者外周血CD+34造血细胞的干预作用

嗜酸粒细胞(eosinocyte,EOS)与T淋巴细胞是支气管哮喘炎症反应中的主要炎性细胞.EOS来自骨髓多能造血十细胞(CD+34造血细胞),更多的证据支持表达白细胞介素5(IL-5)受体α链mRNA的CD+34造血细胞(CD+34IL-5RαmRNA+细胞)可能就是EOS祖细胞,IL-5是诱导EOS祖细胞分化的主要细胞因子,支气管哮喘患者EOS的骨髓生成增多,在维持慢性气道炎症中发挥重要作用[1,2].     

睡眠剥夺对大鼠下丘脑生长抑素mRNA表达的影响

近年来随着睡眠医学的兴起,睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对机体的影响及其防治逐渐成为人们关注的热点.SD是指机体因环境需要而部分或全部丧失正常睡眠量的状态,其中快动眼睡眠剥夺对人体生理、心理、工作能力都有严重影响,可通过脑内多种神经递质的介导引起感觉、知觉、认知能力、精神运动性操作等方面的复杂变化[1-2].     

不同运动方式对大鼠血红蛋白浓度的影响--大鼠运动性贫血模型建立方法探讨

运动性贫血是限制运动成绩提高的重要因素之一,备受运动医学界的重视,由于缺乏合适的运动性贫血动物模型,许多相关的基础研究受到限制.为了探讨如何建立合适的运动性贫血动物模型,本实验分别采用长期递增负荷跑台运动和游泳运动作为实验手段.跑台运动方案以30m/min、0%坡度和1min/次为起始,运动时间以2min/次的速度递增、运动频率前2周为1次/天,后3周为2次/天.游泳运动方案以60min/次和0%负重为起始、160 min/次和5%负重为结束.血红蛋白(Hb)、红细胞数目(RBC)和红细胞压积(Hct)的测试结果显示,长期递增负荷的跑台运动方式可能适用于建立运动性贫血动物模型.     

实验性哮喘致敏小鼠模型的建立

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。随着分子免疫学和分子生物学的发展,越来越多的研究表明免疫学功能的改变在哮喘中起重要作用。目前公认的Th1/Th2细胞在数量、活化及功能方面的比例失衡是哮喘发病机制中重要环节,主要是Th1型免疫反应减弱,Th2型免疫反应异常增高[1]。本文主要是建立一个可行的哮喘模型研究,不仅有助于从Th1/Th2平衡的角度探讨哮喘发病机制本质,亦可为阻断Th2细胞因子及增强Th1细胞因子的环节上,探讨新的不干预正常细胞因子的平喘药物。     

运动性肥大心肌活细胞胞浆游离Ca2+动态变化的激光共聚焦研究以及局部IGF-Ⅰ和AngⅡ的变化

目的研究运动与心脏重塑过程中心肌胞浆游离Ca2+([Ca2+]c)动态变化的生物学机制.方法采用激光扫描共聚焦显微技术(LSCM)对STDIn Ca2+荧光试剂负载的运动肥大心肌活细胞[Ca2+]c动态变化进行研究,采用放射免疫测定运动小鼠心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ含量.结果运动肥大心肌[Ca2+]c变化表现为基值稳态和峰值显著升高,达峰时间延长(P＜0.001).心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ显著升高(P＜0.001).结论运动性心肌肥大与[Ca2+]c变化、机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ关系密切,机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ可能是引起[Ca2+]c显著升高,增强心肌收缩能力的胞外刺激因素.     

Th17细胞在哮喘小鼠发病中的作用机制研究

目的 初步探索Th17细胞在哮喘小鼠发病中的作用机制.方法 30只小鼠随机均分为对照组和哮喘组.哮喘组小鼠于第0天(开始实验当天)和第14天给予腹腔注射生理盐水混悬液(含OVA 2mg,氢氧化铝乳化液5mg)200μl致敏,第21天开始给予含1%卵蛋白(OVA)的生理盐水40ml,雾化吸人,1次/d,每次40min,连续6d.对照组以等体积生理盐水代替致敏液及雾化液,余同哮喘组.观察2组小鼠BALF中细胞比例变化和气道病理改变;流式细胞术检测外周血、胸腺和肺组织中的Th17细胞.结果 哮喘组BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.01).病理观察可见哮喘组小鼠的气道炎症以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润为主,而对照组无此变化.哮喘组外周血及胸腺中Th17细胞(分别为3.62%±0.58%、6.96%±1.35%)显著增高,与对照组(分别为0.68%±0.26%、0.80%±0.30%)比较有显著性差异(P<0.01);而肺组织中Th17细胞很少,哮喘组(0.64%±0.30%)与对照组(0.55%±0.23%)相比无统计学差异(P>0.05).结论 Th17细胞在哮喘中的作用可能是通过胸腺释放入外周血,促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,参与哮喘气道炎症的发生.     

运动性疲劳的中医生理整体观

<正>近半个世纪以来,中医药抗运动性疲劳得到了广泛而深入的研究。单味药和中药复方干预运动性疲劳的实践和实验研究结果均显示中医药既可延缓运动性疲劳的产生也可加速运动性疲劳的消除[1]。但这些研究中所用的中医药干预手段不能充分地体现中医学的整体观和辨证论治特点,研究设计存在一定的片面性和盲目性[2]。所以,如何在中医学理论的指导下提高中医药抗运动性疲劳的效果,一直是研究者关注和思考的     

运动性肥大心肌活细胞胞浆游离Ca2+动态变化的激光共聚焦研究以及局部IGF-Ⅰ和AngⅡ的变化

目的:研究运动与心脏重塑过程中心肌胞浆游离Ca2 ([Ca2 ]c)动态变化的生物学机制.方法:采用激光扫描共聚焦显微技术(LSCM)对STDIn Ca2 荧光试剂负载的运动肥大心肌活细胞[Ca2 ]c动态变化进行研究,采用放射免疫测定运动小鼠心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ含量.结果:运动肥大心肌[Ca2 ]c变化表现为基值稳态和峰值显著升高,达峰时间延长(P＜0.001).心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ显著升高(P＜0.001).结论:运动性心肌肥大与[Ca2 ]c变化、机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ关系密切,机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ可能是引起[Ca2 ]c显著升高,增强心肌收缩能力的胞外刺激因素.     

运动训练与最大心率

心率是运动生理学中最常用又简单易测的一项指标.在体育实践中,最大心率首先是用于确定运动强度.无论是体疗康复还是健身锻炼、运动训练,都需要确定运动强度.运动强度通常是用心率来控制的,一般是直接用最大心率(HRmax)百分比确定[1],或者结合安静时心率(HRrest)和心率储备(HRR:heart rate reserve,即最大心率和安静心率之差)推算.Karvonen认为,用持续训练法发展有氧耐力时应当选用的心率为:安静心率 (最高心率-安静心率)×60%[2].美国运动医学会(American College of Sports Medicine, ACSM)建议制定运动处方确定运动强度时采用最大心率百分比,但这与Swain DP等人的研究结果有差异[3].其次,最大心率还用于推算最大吸氧量.Niels Uth等用最大心率与安静心率的比值(HRmax/HRrest)乘15.26ml*min-1*kg-1推算运动员的单位体重的最大吸氧量,并通过数学推理和实验验证,认为这是一种简单估算最大吸氧量的方法[4].此外,最大心率还可用于确定运动终点.临床上,运动试验必须在受试者的心率达到最大心率的一定比例时(如85%HRmax)停止[5].在确定最大有氧工作能力时,最大心率还用于判断受试者是否尽了全力[6,7].研究最大心率及其影响因素在运动实践中具有重要意义,本文就最大心率的推算、运动训练对最大心率的影响的研究作一综述.     

运动性疲劳的蛋白质变化及其蛋白质学研究展望

运动性疲劳是指人体在运动过程中,运动能力及身体功能暂时下降的正常生理现象.关于它的发生规律及其机制一直是运动医学界具有重要实际意义和挑战性的课题.研究者已在此方面做了大量的工作,并提出了不少假说.目前国内外关于运动性疲劳发生机制的研究已由原来的单一理论(如能源耗竭理论或代谢产物堆积等)向综合性网络理论发展,并由物质和能量代谢紊乱的表面现象深入到分子生物学机制.