急性缺氧大鼠血浆、呼出气NO含量的变化及吸入NO对缺氧性肺血管收缩的影响

观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮（ＮＯ）含量的变化，结果显示，动物吸人１０％，２０ｍｉｎ后，血浆ＮＯ＿２／ＮＯ＿３浓度从２３．５６±７．１３升至４１．６３±１０．１０μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；呼出气ＮＯ浓度出０．０９９±０．０５５增至０．１６２±０．１０８ｐｐｍ（Ｐ＜０．０１）．提示急性缺氧时ＮＯ生成增多可能在缺氮性肺血管收缩（ＨＰＶ）中起调节作用。为探讨吸入ＮＯ对ＨＰＶ的影响，本文采用人工呼吸给缺氧大鼠吸入４０ｐｐｍＮＯ，发现动物缺氧（１０％Ｏ＿２）１０ｍｉｎ后，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）较基础值明显升高（Ｐ＜０．０１）：而缺氧同时吸入４０ｐｐｍＮＯ１０ｍｉｎ，ｍＰＡＰ和ＰＶＲ较缺氧时明显降低（Ｐ＜０．０１），与基础值无显著差别（Ｐ＞０．０５），且发现△ＰＶＲ％为２．９４±９．８５％，较缺氧时６６．１８±２３．３９％明显降低（Ｐ＜０．０１），但吸入ＮＯ对体动脉压、体血管阻力，心输出量、血气和高铁血红蛋白无明显影响。从而提示吸入ＮＯ选择性降低缺氧性肺动脉高压且完全逆转ＨＰＶ。     

血管内皮在猪离体肺内动脉缺氧性收缩反应中的作用及机制

浴槽内缺氧（ｐＯ２＝４０ｍｍＨｇ，５．３３ｋＰａ）可使内皮（ＥＣ）完整的猪离体肺内动脉（ＰＡ）收缩（张力升高０．８６±０．０９，ｎ＝１２）。去除ＥＣ后ＰＡ的缺氧收缩反应减弱（张力升高仅０．１１±０．０３ｇ，ｎ＝１２，Ｐ＜０．０１）。内皮衍的舒张因子（ＥＤＲＦｓ）的抑制剂美兰、棉子酚（均１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）及钙拮抗异搏停（１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）可显著抑制ＥＣ完整ＰＡ的缺氧性收缩反应，而消炎痛、乙胺     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬血清肾上腺素含量，心脏指数及总外周血管阻力的影响

杂种犬随机分为地奥心血康治疗组（ＤＫＧ）及生理盐水对照组（ＣＧ）。应用荧光法测定血清去甲肾上腺素（ＮＥ）含量，定时测定平均动脉压（ＭＢＰ），心输出量（ＣＯ），计算总外周血管阻力（ＴＰＶＲ），心脏指数（ＣＩ）。结果显示：（１）再灌后的ＭＢＰ在ＤＫＧ与ＣＧ之间无明显差异，Ｐ＞０．０５；（２）再灌２４０ｍｉｎ时，ＤＫＧ中ＣＩ值高于ＣＧ（Ｐ＜０．０１）；ＮＥ值与ＴＰＶＲ值明显低于ＣＧ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；（３）ＤＫＧ中ＮＥ与ＣＩ无相关性，ＣＧ中二者呈负相关，ｒ＝－０．６８３１，Ｐ＜０．０１；（４）两组ＣＩ与ＴＰＶＲ均呈负相关，ｒ＿（ＣＧ）＝－０．７７８３，Ｐ＜０．００１，ｒ＿（ＤＫＧ）＝－０．５２１８，Ｐ＜０．００１。     

免疫组化和PCR—SSCP检测p53基因异常的一致性探讨

目的：探讨免疫组化检测ｐ５３蛋白表达和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测ｐ５３基因突变的一致性。方法：单克隆抗体ＤＯ－７检测８５例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）的ｐ５３蛋白表达，ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测其中３１例腺癌的ｐ５３基因突变。结果：８５例ＮＳＣＬＣ中ｐ５３蛋白表达阳性率为６８％（５８／８５），３１例腺癌中ｐ５３蛋白表达阳性率为６１％（１９／３１），１４例（４６％）出现ｐ５３基因５～８外显子突变，ｐ５３蛋白免疫组化和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测ｐ５３基因突变无显著相关（χ２＝０．１，Ｐ＝０．７６），其一致率为５２％。结论：ｐ５３蛋白表达并不能很好地反映ｐ５３基因突变。     

人乳头瘤病毒16型E＿6E＿7基因反义质粒对人宫颈癌细胞恶性的逆转作用

构建可为地塞米松诱导表达的人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ－１６）Ｅ＿６Ｅ＿７基因反义质粒（ｐ１６ａｓＥ＿６Ｅ＿７Ｎｅｏ），利用磷酸钙沉淀法将其分别转染到ＨＰＶ－１６阳性的人宫颈癌细胞株Ｃａｓｋｉ和ＨＰＶ阴性的人宫颈癌细胞株Ｃ－３３Ａ中。地塞米松诱导反义质粒表达后，ＣａｓＫｉ细胞失去其恶性表型，而Ｃ－３３Ａ细胞的生长特性及恶性行为未发生变化。说明反义质粒能够改变Ｃａｓｋｉ细胞的恶性表型，且这种改变是通过特异性抑制Ｅ＿６Ｅ＿７基因表达实现的。     

去甲肾上腺素对大鼠腹腔巨噬细胞内IP_3、［Ca~（2＋）］_i和Ia抗原表达

本文应用细胞膜放射标记和离子交换层析法测定巨噬细胞（ＭФ）内肌醇－１，４，５－三磷酸（ＩＰ３）、用Ｃａ￣（２＋）指示剂的分光光谱法测定ＭФ内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］）、用ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测ＭФ表面Ｉａ抗原的表达，研究去甲肾上腺素（ＮＥ）对大鼠腹腔的ＭФ内ＩＰ３、［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ＭФ表面ｌａ抗原表达的影响。结果显示ＮＥ（１０￣（－８）ｍｏｌ／Ｌ）可显著增高ＭФ中ＩＰ＿３含量（４４２±２２ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，对照组１０２±８ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可使ＭФ内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ显著增高（３２２±７８ｎｍｏｌ／Ｌ，对照组９７±１７ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可显著增高ＭФ表面Ｉ－Ａ、Ｉ－Ｅ抗原的表达（６４±８％、５８±６％，对照组５０±３％，４４±４％，Ｐ＜０．０１）。提示神经递质ＮＥ促进ＭФ表面Ｉａ抗原表达的作用可能是通过第二信使ＩＰ＿３和Ｃａ￣（２＋）介导的。     

成人肝细胞膜肿瘤坏死因子受体放射配体分析法的建立

利用￣（１２５）Ｉ标记肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），建立了原代培养成人肝细胞膜ＴＮＦ受体（ｍＴＮＦＲ）的放射配体分析（ＲＢＡ）法。肝细胞浓度在２×１０￣６～１０×１０￣６／ｍｌ范围内，￣（１２５）Ｉ－ＴＮＦ浓度与受体结合量成正比；４℃条件下反应１２０ｍｉｎ或３７℃反应３０ｍｉｎ可达平衡，反应最适ｐＨ为７．０～８．０。竞争抑制试验证明￣（１２５）Ｉ－ＴＮＦ与受体结合特异性良好。当￣（１２５）Ｉ－ＴＮＦ≤２０ｎｇ／ｍｌ时，ＴＮＦＲ结合参数为：Ｋｄ＿０＝０．１３±０．０２ｎｍｏｌ，Ｒ＿０＝１１６０±２３６个结合位点／细胞，当￣（１２５）Ｉ－ＴＮＦ＞２０ｎｇ／ｍｌ时可测得两种ＴＮＦＲ：Ｋｄ＿１＝０．０７±０．０１ｎｍｏｌ，Ｒ＿１＝８９５±１５４个结合位点／细胞和Ｋｄ＿２＝０．１８±０．０３ｎｍｏｌ，Ｒ＿２＝２０４９±４６３个结合位点／细胞。此法快速，稳定性好。     

脊髓诱发电位在糖尿病神经病变早期诊断中的价值

在８０例Ⅱ型糖尿病患者，观察了正中神经和胫后神经刺激引起的脊髓诱发电位（ＳＣＥＰ）。结果表明，糖尿病患者ＳＣＥＰ的Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期均比正常人明显延长（ｐ＜０．００１），并可发现无神经病变征象的亚临床型神经损害；同时，Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期与病人的病程、病情及神经病变征象呈正相关（ｒ＝０，２５－０．５８，ｐ＜０．０５－０．０００１）．而与空腹血糖水平无关（ｒ＝０．０５－０．１１，ｐ＞０．０５）。提示ＳＣＥＰ检查有助于糖尿病神经病变的早期诊断和疗效观察。     

bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响

本文观察了ｂＦＧＦ对Ｌ－ＮＮＡ诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现：（１）ｂＦＧＦ使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低３．８ｋＰａ（ｐ＜０。０５）;主动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）的最大舒张反应增加６４．２％（Ｐ＜０．０１）：（２）注射ｂＦＧＦ使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐（ＮＯ２－）含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ＡＣｈ刺激的敏感性;（３）ＭＧＦ使高血压大鼠血管壁的ｔＮＯＳ、ｉＮＯＳ及ｃＮＯＳ含量分别较单纯高血压大鼠的增加２５．５％、１５．６％和４５．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果提示：ｂＦＧＦ具有明显的拮抗Ｌ－ＮＮＡ诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁ＮＯＳ活性、增加ＮＯ的产生有关。     

bcl-2、p53蛋白及PCNA表达与横纹肌肉瘤临床病理相关性研究

目的：研究横纹肌肉瘤（ＲＭＳ）中ｂｃｌ－２、ｐ５３、ＰＣＮＡ表达与其临床病理的相关性。方法：对５０例（随访４１例）横纹肌肉瘤进行免疫组化ＡＢＣ法标记。结果：ｂｃｌ－２、ｐ５３基因蛋白和ＰＣＮＡ，发现ｂｃｌ－２、ｐ５３、ＰＣＮＡ阳性表达率分别为２８％、７２％、７０％，其阳性表达与年龄、性别及不同组织类型的ＲＭＳ无关（Ｐ＞０．０５）。但与分化程度有关，ｐ５３、ＰＣＮＡ在低分化ＲＭＳ阳性率分别为８５％、９５％，显著高于高分化ＲＭＳ４２．８％和１４．３％（Ｐ＜０．０５），随访存活１年以内的ｐ５３、ＰＣＮＡ阳性率均为８６．７％，亦明显高于存活超过３年以上的阳性率３３．３％和４１．７％（Ｐ＜０．０５）。而ｂｃｌ－２在低分化ＲＭＳ阳性２０％显著低于高分化７１．４％（Ｐ＜０．０５），随访存活１年以内的阳性率１３．４％明显低于存活超过３年以上的４１．４％（Ｐ＜０．０５）。ｐ５３与ｂｃｌ－２阳性表达呈明显负相关，ｐ５３阳性率越高，而ｂｃｌ－２阳性率越低。结论：ＰＣＮＡ、ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白表达能比较准确地反映ＲＭＳ的生物学特性，ｐ５３、ｂｃｌ－２可作为肿瘤预后显著相关的有效指标。