急性代谢性酸中毒时CSFpCO2在CSF酸碱调节中的作用

本文旨在探讨急性代酸时ＣＳＦｐＣＯ＿２在ＣＳＦ酸碱调节中的作用及其机制。４组急性代酸犬模型均由静脉内输入０．２ＮＨＣｌ产生，血浆［ＨＣＯ＿３－］ｌｈ内下降到１２±２ｍｍｏｌ／Ｌ，实验持续６ｈ。Ⅰ组控制ＰａＣＯ＿２常，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了１．１ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅱ组自然呼吸，ＣＳＦｐＣＯ＿２伴随ＰａＣＯ＿２下降，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了６．５ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅲ组机械通气，ＰａＣＯ＿２和ＣＳＦｐＣＯ２均迅速下降，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了８．２ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅳ组控制ＰａＣＯ＿２正常，脑室注入乙酰唑胺，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了１１．４ｍｍｏｌ／Ｌ。结果说明急性代酸时．ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］取决于ＣＳＦｐＣＯ＿２。ＣＳＦＨＣＯ＿３－主要来源于ＣＮＳＣＯ＿２的水化作用，与ＣＡ活性显著相关。     

中国人内源性高甘油三酯血症与载脂蛋白CⅢ基因Sst Ⅰ酶切位点多态性关联的研究

为观察中国人载脂蛋白ａｐｏＣⅢ基因变异的频率及其与内源性高甘油三酯血症（ＨＴＧ）的关联，应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）对７４例正常人及６９例ＨＴＧ患者ａｐｏＣⅢ基因酶切位点的限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）进行了研究。结果表明：ＨＴＧ患者和正常人均以Ｓ１等位基因（ＳｓｔⅠ－）为主。大多数为Ｓ１Ｓ１纯合子基因型；Ｓ２等位基因（ＳｓｔⅠ＋）少见，其频率显著高于白种人（０．２７９ｖｓ０．１２０，Ｐ＜０．００３）。ＨＴＧ组Ｓ２等位基因频率较正常对照组有增加趋势（０．３５３ｖｓ０．２７９，Ｐ＞０．０５）。ＨＴＧ组及对照组中具有Ｓ２Ｓ２基因型者与Ｓ１Ｓ１及Ｓ１Ｓ２基因型者比较，血清ａｐｏＣⅢ及ａｐｏＥ水平显著升高（Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５）及血清ＴＧ／ＨＤＬ－Ｃ比值显著升高（Ｐ＜０．０３）。推测ａｐｏＣⅢ基因ＳｓｔⅠ酶位点的ＲＦＬＰ与中国人ＨＴＧ可能有一定关联，ａｐｏＣⅢＳ２Ｓ２基因型对血清ａｐｏＣⅢ、ａｐｏＥ含量及ＴＧ／ＨＤＬ－Ｃ比值的升高有一定影响。     

利用激光多普勒血流仪测定氯化钠高渗液置圆窗对耳蜗血流 …

目的：研究０．５ｍｏｌ／Ｌ,１．５ｍｏｌ／Ｌ和６．１ｍｏｌ／Ｌ高渗在ＮａＣｌ溶液置栗鼠对耳蜗血流的影响。方法：动物全身麻醉,暴露圆窜犯分别放置０．５ｍｏｌ／Ｌ,１．５ｍｏｌ／Ｌ、６．１ｍｏｌ／Ｌ的ＮａＣｌ溶液棉片,利用激光多普勒血流仪测定２ｈ内耳蜗血流（ＣＢＦ）改变情况,结果：０．５ｍｏｌ／Ｌ,１．５ｍｏｌ／Ｌ和６．１ｍｏｌ／Ｌ三种ＮａＣｌ溶液分别可提高ＣＢＦ７．６％,２４．５％和３５．３％。结论     

邻菲罗啉化学发光体系测定羟自由基的建立

本文描述了一个测量羟自由基（ＯＨ）的化学体系。该体系由１０×１０３ｍｏｌ／Ｌ邻菲罗啉溶液５０～１００μｌ，１０×１０３ｍｏｌ／Ｌ抗坏血酸溶液２０μｌ，１０×１０３ｍｏｌ／Ｌ硫酸铜溶液５０μｌ，硼砂硼酸缓冲液所组成，由４４×１０５ｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２溶液５０～１００μｌ启动发光，反应总体积为１ｍｌ，反应发光强度强，稳定时间可达１ｍｉｎ以上，经对ＯＨ的清除剂硫脲试验，线性范围为５０×１０６ｍｏｌ／Ｌ～５０×１０４ｍｏｌ／Ｌ，最低可检测限为５０×１０７ｍｏｌ／Ｌ，该体系有良好的稳定性，批内变异系数为０４％（ｎ＝８），批间变异系数为０５％（ｎ＝１３）。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

L—SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯ     

超氧化物歧化酶,过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性 …

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１，ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１），而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ〈０．０１）。研究结果说明。氧自由基了有机磷农药对机体的损伤过程。     

超氧化物歧化酶、过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性有机磷农药中毒的关系

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１、ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ＜０．０１）。研究结果说明，氧自由基参于了有机磷农药对机体的损伤过程。     

hCG对葡萄胎患者甲状腺机能的影响

应用放射免疫和免疫放射方法测定１３例葡萄胎患者的ｈＣＧ水平及甲状腺功能。结果：Ｔ４、ＦＴ４水平升高，Ｔ３浓度较正常为高（Ｐ〈０．００１），少数病例ＦＴ３水平升高。葡萄胎组织清除后，Ｔ４、ＦＴ４、Ｔ３随ｈＣＧ水平下降而下降，ｈＣＧ浓度与三者之间成正相关关系。ｈＣＧ浓度与ＴＳＨ水平呈现镜像（ｍｉｒｒｏｒ ｉｍａｇｅ）关系。结果提示：在葡萄胎患者，其甲状腺功能亢进并非由垂体分泌的ＴＳＨ刺激所致，而是受到     

L－SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯＤ对这种损伤具有保护作用，其机理与增强组织的抗氧化功能有关。Ｌ－ＳＯＤ可能具有临床应用价值。     

正常育龄和经绝期妇女及成年男子九种生殖激素的放射免疫测定

本文报告了促黄体生成激素（ＬＨ）、促卵泡生成激素（ＦＳＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）、雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）、孕酮（Ｐ）、１７α－羟基孕酮（１７α－ＯＨＰ）、硫酸去氢表雄酮（ＤＨＥＡ－ＳＯ４）和雄烯二酮等９种生殖激素的正常值。受检者为３２名正常育龄妇女、３６名健康经绝期妇女和５７名正常成年男子。育龄组妇女的排卵期ＬＨ、ＦＳＨ和Ｅ２的峰值分别为８６．１±６３．５ＩＵ／Ｌ、２５．２±１０．４ＩＵ／Ｌ和７５１±３３０ｐｍｏｌ／Ｌ；Ｐ和１７α－ＯＨＰ高峰出现在黄体期，分别为４２．７±１８．８ｎｍｏｌ／Ｌ和１３±６．５５ｎｍｏｌ／Ｌ。Ｔ、ＤＨＥＡ－ＳＯ４和雄烯二酮在月经周期中血清水平稳定，均值为１．９３±１．２６ｎｍｏｌ／Ｌ、４．６９±１．８３μｍｏｌ／Ｌ和３．０４±１．１６ｎｍｏｌ／Ｌ。ＰＲＬ在排卵期轻度升高，平均１６．９±８．８６μｇ／Ｌ，最高达３７．７μｇ／Ｌ。经绝期妇女的生殖激素水平较之育龄妇女有明显差别，除ＬＨ和ＦＳＨ呈高水平外，其他激素均明显低下，其中２１名（５８．３％）的Ｅ２接近０。男子组的Ｅ２、Ｐ、ＰＲＬ和雄烯二酮较女性为低，Ｔ和ＤＨＥＡ－ＳＯ４则高于女性；ＦＳＨ、ＬＨ、１７α－ＯＨＰ近似女性卵泡期水平。     

速尿在犬急性代谢性碱中毒脑脊液［HCO3］调节中的作用

本研究通过复制犬急性代谢性碱中毒动物模型，动态观察动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量及主要离子变化。在ＰａＣＯ２正常和血浆［ＨＣＯ３－］升高为３５±２ｍｍｏｌ／Ｌ时，分为对照组和速尿组。两组在６ｈ时［ＨＣＯ３－］ｃｓＦ分别增加了４和８．８ｍｍｏｌ／Ｌ。两组［ＨＣＯ３－］ｃｓＦ的增加均伴有等量［Ｃｌ－］的下降。两组ＰｃｓＦＣＯ２变化相似，Ｎａ＋、Ｋ＋乳酸浓度无明显改变。结果表明速尿能抑制ＣＳＦＨＣＯ３－和血浆Ｃｌ－的等量交换，ＨＣＯ３－／Ｃｌ－交换在急性代谢性碱中毒ＣＳＦ酸碱调节中有重要作用。     

测定重组人粒细胞集落刺激因子生物学活性的MTT比色法

用粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）的依赖细胞株（ＮＦＳ－６０细胞株）为靶细胞，以ＭＴＴ比色法测定重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ）的生物学活性，确定了在ＭＴＴ比色法中ＮＦＳ－６０细胞浓度为３×１０４／孔以及ｒｈＧ－ＣＳＦ浓度与ＮＦＳ－６０细胞有量效关系的范围为２ｎｇ／ｍｌ～７．８ｐｇ／ｍｌ，对几种溶解液进行了比较，选定１０％ＳＤＳ－０．０１ｍｏｌ／ＬＨＣｌ作为ＭＴＴ结晶的溶解液，对ＭＴＴ比色法的特异性、精密度和方法回收率进行了研究。     

Na^＋／H^＋交换在急性呼吸性酸中毒脑脊液酸碱调节中的作用

犬急性呼吸性酸中毒（ＡＲＡ）模型通过吸入８－１０％ＣＯ２气体产生。在ＡＲＡ６ｈ期间，对照组和氨苯喋啶组ＰａＣＯ２、「ＨＣＯ３」ｓ和脑脊液（ＣＳＦ）ＰＣＯ２分别升高约５．０ｋＰａ，４．０ｍｍｏｌ／Ｌ和５．８ｋＰａ，两组之间比较无显著差异，然而，两组ＣＳＦ「ＨＣＯ３」的改变却相差非常显著（Ｐ〈０．０１），对照组平均升高８．５ｍｍｏｌ／Ｌ，氨苯喋啶组平均同４．５ｍｍｏｌ／Ｌ，两组ＣＳＦ「ＨＣＯ３」的差不     

RA36单克隆抗体的研制和初步鉴定

本试验从Ｅｈｒｌｉｃｈ小鼠腹水瘤细胞提取核蛋白作粗抗原 ,用肝素琼脂糖凝胶ＣＬ 6Ｂ柱进行层析分离 ,用含 0 3ｍｏｌ/ＬＮａＣｌ,1ｍｏｌ/ＬＮａＣｌ和 1ｍｏｌ/ＬＮａＣｌ 6ｍｏｌ/ＬＵｒｅａ的 2 0ｍｏｌ/ＬＨＥＰＥＳ ＫＯＨ进行梯度洗脱 ,ＲＡ36抗原出现于含 1ｍｏｌ/ＬＮａＣｌ 6ｍｏｌ/ＬＵｒｅａ洗脱液的洗脱高峰和随后 2个馏分中。收集含ＲＡ36的洗脱馏分 ,硫酸胺沉淀 ,ＰＢＳ溶解、透析后做免疫用抗原。该抗原经ＳＤＳ ＰＡＧＥ显示 ,主要在相对分子质量 (Ｍｒ)为 33×10 3 、36× 10 3 处有清晰明显条带 ,在Ｍｒ为 (30～ 40 …     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

巨细胞病毒感染与可溶性白细胞介素2受体的关系

应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）对１０４例育龄妇女的血清进行了巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）ＩｇＧ、ＩｇＭ抗体的检测，同时用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定了不同感染状态下血清中可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的水平，并将ｓＩＬ－２Ｒ水平与未感染ＨＣＭＶ的正常育龄妇女进行了比较。结果，育龄妇女中抗－ＨＣＭＶＩｇＧ的阳性率为８９．４％，ＩｇＭ的阳性率为９．６％，感染ＨＣＭＶ的妇女血清中ｓＩＬ－２Ｒ水平均大于未感染的对照组（１７８．１±５７．３Ｕ／ｍｌ），Ｐ＜０．０５，其中ＩｇＭ阳性者和ＩｇＭ、ＩｇＧ同时阳性者血清中ｓＩＬ－２Ｒ水平最高，分别为９１０±４６５．６Ｕ／ｍｌ和９０５±３４７．８Ｕ／ｍｌ，两者间的差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），但均大于仅抗－ＨＣＭＶＩｇＧ阳性者（４４６．８±１５８．９Ｕ／ｍｌ），Ｐ均＜０．０５。表明，ＨＣＭＶ感染可致ｓＩＬ－２Ｒ水平升高，并且活动性感染者上升明显。提示：ｓＩＬ－２Ｒ可能参与了ＨＣＭＶ的免疫致病机制。     

反义Gαq／11亚基ODNs对平滑肌细胞DNA合成和PC蛋白表达的 …

目的：探讨Ｇｑ蛋白介导血管活性多肽对ＶＳＭＣＤＮＡ合成及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白表达的影响。方法：用硫代的Ｇαｑ／１１亚基反义寡聚脱氧核苷酸，以６μｍｏｌ／Ｌ的浓度加入含１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ刺激无血清ＤＭＥＭ培养基中体外培养ＶＳＭＣ。用＾５Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定ＶＳＭＣＤＮＡ合成，免疫细胞化学技术检测ＶＳＭＣＰＣＮＡ蛋白表达。结果：Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ可明显抑制ＶＳＭＣＤＮＡＲ的合成，在     

速尿在犬急性代谢性碱中毒脑脊液〔HCO3〕调节中的作用

本研究通过复制犬急性代谢性碱中毒动物模型，动态观察动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量及主要离子变化。在ＰａＣＯ２正常和血浆〔ＨＣＯ３＾－〕升高为３５±２ｍｍｏｌ／Ｌ时，分为对照组和速尿组。两组在６ｈ时〔ＨＣＯ３＾－〕ＣＳＦ分别增加了４和８．８ｍｍｏｌ／Ｌ。两组〔ＨＣＯ３＾－〕ＣＳＦ的增加均伴有等量〔Ｃｌ＾－〕的下降。两组ＰＣＳＦＣＯ２变化相似，Ｎａ＋、Ｋ＋乳酸浓度无明显改变。结果表明速尿能抑制ＣＳＦ     

降钙素基因相关肽抑制大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

本工作用培养的大鼠主动脉平滑肌细胞，以细胞计数和＾３Ｈ－胸腺嘧啶掺入为指标，观察到降钙素基因相关肽呈剂量依赖地抑制ＶＳＭＣ增殖，１０＾－８和１０＾－７ｍｏｌ／ＬＣＧＲＰ可使＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量较对照组减少２６％（Ｐ＜０．０５）和３６％（Ｐ＜０．０１）并使细胞计数分别较对照组下降１７％（Ｐ＜０．０５）和３５％（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＧＲＰ参与ＶＳＭＣ增殖的调节。