小鼠在急性缺氧过程中脑内SOD`GSH—PX及LPO含量变化

目的：测定小鼠在急性重复过程中脑内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＬＰＯ含量的变化，为缺氧耐受的研究提供实验依据。方法：应用急性重复缺氧的小鼠模型，测定了急性重复缺氧过程中小鼠全脑ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和海马区ＬＰＯ含量的变化。结果：缺氧组小鼠全脑ＳＯＤ活性和海马区ＬＰＯ含量显著高于未经缺氧的对照组，全脑ＧＳＨ－Ｐｘ的活性显著低于对照组，但在缺氧４次后均趋向缺氧１次组水平。结论：脑内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＬＰＯ含量的适应性变化可能和小鼠急性重复缺氧耐受性的增强有关。     

活性氧在缺氧预适应中的作用(英文)

在本文作者等所建立的小鼠缺氧预适应动物模型中 ,活性氧可能参与了缺氧预适应的形成 ,所以本研究测定了在缺氧预适应过程中活性氧的状态并将之与未经缺氧预适应的对照组小鼠进行比较。结果证明 ,缺氧 1次组小鼠脑内活性氧阳性细胞的百分数增加 ;然而 ,随着缺氧次数的增加 ,活性氧阳性细胞的百分数又降低。缺氧 4次组小鼠脑内活性氧阳性细胞百分数比缺氧 1次组显著降低 (P<0 .0 5 )。实验结果提示 :活性氧的适应性参与了小鼠缺氧耐受性的形成     

急性重复低氧对小鼠脑组织血氧饱和度、线粒体功能以及ATP水平的影响

目的： 探讨急性重复低氧对脑组织血氧饱和度与线粒体功能的影响。方法: 将BALB/c小鼠置于低氧密闭罐中，通过小鼠呼吸消耗罐内氧造成罐内低氧，以小鼠出现喘呼吸为低氧耐受极限，然后将小鼠转到另一低氧密闭罐中，依此类推，连续进行5次低氧。记录小鼠每次的缺氧耐受时间、局部脑组织血氧饱和度，测定每次低氧暴露结束时的脑组织的线粒体复合体I活性和ATP含量。结果: 小鼠的缺氧耐受时间随缺氧暴露次数增加而显著延长。脑组织血氧饱和度在第1、2次缺氧暴露时急剧下降，但在第3、4、5低氧暴露时先小幅度下降再逐渐恢复至正常水平，然后再缓慢降低。脑组织线粒体复合体I的活性随着缺氧次数的增加逐渐被抑制，ATP含量在第1次低氧暴露结束时低于正常水平，在第3、5次低氧暴露结束时高于正常水平。结论: 急性重复低氧导致脑组织血氧饱和度降低的速度减慢、线粒体功能抑制以及脑组织ATP水平增高，后者很可能是动物脑组织耐缺氧能力增强的重要机制。     

急性重复缺氧动物脑中常量、微量元素含量的变化

本文用等离子光量计对昆明小鼠经急性重复缺氧１、２、４次及急性重复缺氧４次后饲养２天，其脑组织中磷、钾、钙、镁等４种宏量元素及铅、金、铝、钛、镉、铋、镓、银、钡、锶、铟、镧、铈、钇、钪、铍等１６种微量元素的溶解态、非溶解态及总含量进行了测定，以未经急性重复缺氧的动物为对照组，同时测定其脑组织中相应的元素含量。实验组动物脑组织中各元素含量与对照组相比，发现钾、金、钛、铟、铈、钇、镓、银、钡、镧、铍等１１种元素的含量在不同实验组、不同状态下有改变。结果提示，动物经急性重复缺氧，对其脑组织中多种元素的含量有一定影响。这一实验结果对揭示急性重复缺氧可引起动物神经系统的生理生化变化有一定的意义。     

介绍一种耗氧量测定的简易装置

常规使用的耗氧量测定装置由四部分组成,干燥器为主要结构。整个装置连接环节多,容易造成装置密闭不完全。操作复杂,影响因素多,且价格昂贵。笔者在多年的实验教学实践中,设计了一种简易测定装置,并经实验证明其效果良好,介绍如下。装置如图     

一氧化碳对缺氧预适应小鼠缺氧诱导因子-1表达的影响

目的:探讨缺氧预适应小鼠中一氧化碳对缺氧诱导因子-1表达和缺氧耐受时间的影响。方法:小鼠腹腔注射生理盐水(NS)或氯化高铁血红素(hemin)后,进行重复缺氧4次实验,Western印迹法检测海马中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,并记录缺氧耐受时间。结果:缺氧1次和2次,注射NS和注射hemin小鼠海马中HIF-1α的水平基本相同,缺氧耐受时间相似。重复缺氧3次和4次,注射hemin小鼠海马中HIF-1α含量少于注射NS小鼠,缺氧耐受时间低于注射NS小鼠(P＜0.05)。结论:在缺氧预适应模型中,一氧化碳能减少海马中HIF-1α的表达,进而降低缺氧耐受时间。其机制可能为一氧化碳抑制血红素蛋白氧感受器的功能。     

牛磺酸和锌对急性缺氧小鼠脑组织HIF-1α mRNA表达的影响

 目的：研究牛磺酸和锌对急性缺氧小鼠脑组织缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1 alpha，HIF-1α）mRNA表达的影响，探讨其对缺氧脑的保护作用机制。方法：复制小鼠急性缺氧模型，采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法，研究用药后实验小鼠脑组织HIF-1α mRNA表达的变化。结果：正常对照组无HIF-1α mRNA表达，各组小鼠缺氧后脑组织HIF-1α mRNA表达明显高于对照组(P<0.05)；牛磺酸组和牛磺酸+硫酸锌组缺氧后小鼠脑组织HIF-1α mRNA增多最明显，与硫酸锌组有显著差异（P<0.05）；而用药的3组与生理盐水组相比，缺氧后小鼠脑组织HIF-1α mRNA的增多都有显著差异（P<0.05）。结论：急性缺氧时牛磺酸和锌能够增加脑组织HIF-1α mRNA的表达，这可能是其抗脑缺氧机制之一，而两者联合使用比单纯硫酸锌抗缺氧作用更明显。     

急性重复缺氧对小鼠脑脂质过氧化水平的影响

采用荧光法测定急性重复缺氧小鼠脑中的脂质过氧化水平，发现经一次、二次重复缺氧的小鼠与对照组之间存在统计学差异，且脂质过氧化水平随重复次数的增加而提高。但四次重复缺氧时，则又呈现向对照组水平回落的趋势。     

肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力学特性

目的：研究模拟缺血、缺氧、缺血缺氧三种条件下肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力学特性。材料与方法：利用微管吸吮技术测定肾小管上皮细胞与人工基底膜的粘附力。结果：模拟缺血、缺氧、缺血缺氧三种模型中肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力均较正常情况明显降低。结论：不同模拟损伤因素对粘附力的影响不同，其中缺血缺氧组粘附力最小，单纯缺血组的影响较小。这些结果提示，在一定条件下，氧缺乏比缺血情况更能影响肾小管上皮细胞与     

腺苷对小鼠急性重复缺氧耐受性的影响

以昆明小白鼠为实验对象，腹腔注射腺苷及类似物５－环己腺苷以及腺苷受体拮抗剂氨茶碱，观察动物在急性重复缺氧过程中缺氧耐受性及其在低压氧仓中存活时间的变化。结果发现，５－环己腺苷和氨苯碱分别显著延长和缩短了小鼠各次缺氧耐受时间及低氧下的存活时间。     

“地奥心血康”对培养乳鼠心肌耗氧量的影响

“地奥心血康”是从我国特有药用植物中提取的甾体总皂甙。研究表明它具有抗心肌缺血,改善血流动力学和缩小心肌梗塞范围等药理作用。本实验用氧电极测定心肌细胞耗氧量方法首先观察了不同剂量的地奥心血康对心肌细胞耗氧量的影响。以空白对照组的细胞耗氧量为100％,计算给药组心肌细胞耗氧量的变化率。结果:当地奥心血康     

四箱式多功能动物药理反应检测系统的研究

提出了一种新的小动物药理反应听检测方法－全位方阵法。其于此方法实现了四箱式多功能动物药理反应检测系统，能分别测定小鼠的自发活动、镇痛效果及学习记忆能力。一次实验同时进行１－４只小鼠的三维检测。     

用小鼠和犬检测维生素C对缺氧复合NaCN中毒的干预作用

目的探讨维生素C对缺氧复合氰化钠（NaCN）中毒的干预效果。方法实验分两部分，NaCN毒性测定采用小鼠为实验对象，自制小型缺氧箱，用N2／O2混合气体置换法制备缺氧模型。在常氧环境和缺氧环境下分别给予腹腔注射0、6．0、7．5、9．0、10．5、12．0mg／kg剂量的NaCN，维生素C干预组在注射NaCN后立刻注射维生素C300mg／kg，观察24h并记录动物死亡数。心脏功能检测以犬为对象，动物麻醉后行气管插管术和左心室导管插管术，缺氧组经气管插管吸入N2／O2混合气体。经皮下注射给药NaCN3mg／kg，维生素C干预组同时给予维生素C300mg／kg，记录心电PPd、QRSd及左心室压力的变化情况。结果在6．0-12．0mg／kg剂量范围内，NaCN中毒小鼠的死亡率随着给药剂量增大而增加，缺氧环境比常氧环境下的死亡率高。经维生素C干预，常氧环境和缺氧环境下NaCN中毒的死亡率均有所下降。3．0mg／kgNaCN腹腔注射后，常氧和缺氧犬心电PPd和QRSd时限均显著缩短，左心室压力明显下降。NaCN中毒后立刻注射维生素C，可有效缓解上述指标的变化。结论维生素C对缺氧复合NaCN中毒的毒性及其对心脏功能的影响具有一定的干预作用。     

复方甘草液对小白鼠耐缺氧作用的研究

目的:观察复方甘草口服液对小白鼠的耐缺氧作用。方法:实验于2006-11/17-22在成都医学院科研中心实验室完成。①常压耐缺氧实验:昆明种小鼠20只单纯随机分为2组(n=10),对照组灌胃生理盐水0.01 ml/10 g;实验组灌胃复方甘草口服液0.1 ml/10 g,10 min后,将小鼠分别放人300 mL的磨口广口瓶内。以最后一次呼吸为指标,观察小鼠的存活时间。②小鼠耐缺氧实验:分组、给药同①,10 min后,放入水深20 cm,水温20.0±0.5℃的水池中游泳,观察小白鼠自放入水中至头部沉入水中10 s后不能浮出水面的时间。③对心肌缺氧的保护作用:分组、给药同①,10 min后,用乌拉坦1.2 g/kg腹腔注射麻醉,背部固定,分离气管,用线结扎,用心电仪观察心电。记下自结扎气管到心电消失的时间。每种方法都用秒表记录时间。结果:60只小鼠全部进入结果分析。①常压耐缺氧实验结果:复方甘草口服液组小鼠的存活时间长于对照组〔两组的存活时间分别为(61.54±5.93)和(52.05±20.21)min;t=5.483;p<0.01〕②负重游泳实验结果:复方甘草口服液组小鼠的存活时间长于对照组〔两组的存活时间分别为(61.54±5.93)和(52.05±20.21)min;t=5.483;p<0.01〕。③对心肌的保护作用实验结果:〔两组的存活时间分别为(7.76±2.23)和(5.94±2.30)min;t=2.555;p<0.01〕。结论:复方甘草口服液具有一定的耐缺氧作用。     

急性重复缺氧动物中常量,微量元素含量的变化

本文用等离子光量计对昆明小鼠经急性重复缺氧１、２、４次及急性重复缺氧４次后饲养２天，其脑组织中磷、钾、钙、镁等４种宏量元素及铅、金、铝、钛、镉、铋、镓、银、钡、锶、铟、镧、铈、钇、钪、铍等１８种微量元素的溶解态、非溶解态及总含量进行了测定，以未经急性重复缺氧的动物为对照组，同时测定其脑组织中相应的元素含量。实验组动物脑组织中各元素含量与对照组相比，发现钾、金、钛、铟、铈、钇、镓、银、钡、镧、铍等１     

温针灸关元穴对小鼠补益作用的实验研究

本实验观察了关元穴对小鼠巨噬细胞吞噬能力、运动耐力和耐缺氧能力的影响，结果表明：温针、针刺和艾灸关元穴可显著增加小鼠巨噬细胞吞噬能力、运动耐力和耐缺氧能力，提示可提高机体免疫防御和适应调节能力，对机体有较强的补益作用。     

小鼠初次及再次体液免疫应答测定及多抗甲素的作用

溶血素测定法是近几年广泛用于测定小鼠特异体液免疫反应的一种简便方法。我们从小鼠尾静脉取微量血连续测定溶血素,在同一小鼠测定初次及再次免疫应答的循环溶血抗体动态过程及多抗甲素对初次及再次免疫应答的作用。方法:实验小白鼠(昆明种,本院繁殖,雌雄兼用,体重25±3g)。以SRBC4×10~8(ip)初次免疫后31天,以等量SRBC(ip)再     

硫化氢通过激活ATP敏感性钾通道保护小鼠在体缺血损伤视网膜和原代缺氧视网膜神经节细胞

目的：研究硫化氢(H₂S)是否能够通过激活ATP敏感性钾通道(K_ATP通道)减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法：(1)培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs)，给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠(NaHS)处理，利用Hoechst 33258染色和ELISA测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度观察细胞死亡率变化；给予K_ATP通道激动剂或阻断剂，利用膜片钳、Western blot和钙成像技术观察硫化氢是否通过K_ATP通道减轻缺氧导致的细胞损伤；(2)在体建立小鼠视网膜缺血模型，模型动物分为5组(每组8只小鼠)，分别为溶剂对照组、NaHS组、NaHS+K_ATP通道阻断剂组、K_ATP通道激动剂组和K_ATP通道激动剂+K_ATP通道断剂组，组织学切片观察视网膜各层厚度及RGCs层细胞密度变化。结果：(1)与氧糖剥夺(OGD)组相比，100μmol/L和300μmol/L NaHS可以显著减轻缺...     

低压缺氧延迟预适应对小鼠海马神经元的保护作用研究

目的：了解低压缺氧预处理是否能够诱导小鼠海马神经元产生延迟预适应，增强神经元耐缺氧能力。 方法： 将近交系Babl/c小鼠放入减压舱，模拟海拔7 000 m高度减压2.5 h/d，连续3 d。第3次减压毕36 h后，观察严重低压缺氧(12 000 m 4 h)、严重缺血(双侧颈总动脉阻塞18 min)、缺血合并低压缺氧 (结扎右侧颈总动脉后，低压缺氧8 000 m 4 h)对低压缺氧预处理及正常对照小鼠海马神经元的损伤情况。 结果： 7 000 m 2.5 h低压缺氧预处理对小鼠海马神经元无显著损伤，能够诱导其产生延迟预适应，显著增强海马神经元耐受严重低压缺氧、严重缺血、缺血合并低压缺氧损伤的能力。 结论: 本研究所采用的低压缺氧预处理方法能够诱导海马神经元产生延迟预适应，增强其抗缺血缺氧能力。     

宫内缺氧对成年小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨孕鼠宫内缺氧对成年小鼠学习记忆能力的影响。方法:用低张性缺氧模型致胎龄13、15、17d小鼠宫内缺氧,新生鼠P1、P7、P14、P28、P90脑组织作Nissl染色,观察海马CA3区锥体细胞层神经元数目及形态,P90小鼠行Morris水迷宫实验。结果:与正常组比较,宫内缺氧组小鼠海马CA3区锥体细胞层神经元数量明显减少,逃避潜伏期延长及穿环次数明显减少。结论:宫内缺氧导致小鼠海马CA3区锥体细胞层神经元数目减少及成年小鼠学习记忆能力降低。