α-MSH对EGTA发热的作用

目的：观察α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ发热反应的作用及其可能机制。方法：建立ＥＧＴＡ发热模型；在离体条件下，应用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）；体外培养下丘脑神经细胞。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＴＡ可以降低下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ水平（Ｐ＜０．０１），但α－ＭＳＨ不影响正常下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ及ＥＧＴＡ对下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ的作用（Ｐ＞０．０５）；ＥＧＴＡ可刺激体外培养的下丘脑神经细胞释放ＣＲＨ（Ｐ＜０．０５），而α－ＭＳＨ能抑制ＥＧＴＡ的这种作用（Ｐ＜０．０５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ＣＲＨ的产生可能是降低ＥＧＴＡ发热反应的主要机制之一；中枢ＣＲＨ的产生和释放增加可能是ＥＧＴＡ性发热的一个重要因素。     

100例冠心病患者高频心电图与常规心电图、心脏超声的对比

本文对１００例冠心病及２０例正常人进行高频心电图（ＨＦＥＣＧ），常规心电图、二维超声心动图（２一ＤＥ）三项检查。结果显示：ＨＦＥＣＧ的敏感性为８Ｏ％，特异性为８５％；ＥＣＧ的敏感性５７％，特异性１００％；２一ＤＥ的敏感性８１％，特异性９０％。提示ＨＦＥＣＧ诊断冠心病的敏感性较ＥＣＧ高（Ｐ＜０．０１），与２一ＤＥ相接近（Ｐ＞０．０５），对冠心病的早期诊断有一定的临床价值。     

家兔EGTA性发热时脑腹中隔区AVP含量的变化

本研究采用新西兰家兔４８只，随机分成４组，分别观察向侧脑室灌注ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ＿２或ＣａＣｌ＿２对体温和脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，不仅引起结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１）．还引起腹中隔区ＡＶＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ＿２，抑制了结肠温度的升高并逆转了腹中隔ＡＶＰ含量的降低。体温反应指数与腹中隔区ＡＶＰ含量呈显著负相关（ｒ＝－０．８３７４，Ｐ＜０．０１）；单独灌注ＣａＣｌ＿２引起结肠温度下降和腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），提示ＡＴＰ可能参与ＥＧＴＡ性发热的中枢调节机制，中枢Ｃａ￣（２＋）浓度或Ｎａ￣＋／Ｃａ￣（２＋）比值变化可能是调控发热时腹中隔区ＡＶＰ释放的一个重要因素。     

肝癌患者血浆PGE_2含量与T细胞亚群和NK细胞活性的关系

本文应用放免法、间接免疫荧光法和乳酸脱氢酶释放法分别测定４５例原发性肝癌患者血浆ＰＧＥ２、Ｔ细胞亚群和ＮＫ细胞活性的变化，并观察消炎痛栓剂对部分患者所测结果的影响。同时以４０例肝炎后肝硬化、３０例正常人作为对照。结果：肝癌患者血浆ＰＧＥ２含量和ＣＤ８＋细胞显著增高，两者呈密切的正相关；ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值和ＮＫ细胞活性显著下降，与ＰＧＥ２呈负相关；消炎痛治疗使肝癌患者血中ＰＧＥ２含量基本降至正常，部分恢复Ｔ细胞亚群比例和ＮＫ细胞活性。提示高水平ＰＧＥ２是肝癌患者细胞免疫功能抑制的原因之一；消炎病可望用于肿瘤的辅助治疗。     

异常胎儿心电图的新生儿心电图追踪分析

本文收集了２０６７例晚期妊娠的胎儿心电图（ＦＥＣＧ），其中异常７８１例占３７．７％，分娩时多见于脐绕颈，羊水混浊，羊水过少，胎儿宫内窘迫，胎盘钙化等。本文对该７８１例异常胎儿心电图（ＦＥＣＧ）的新生儿进行追踪分析，记录了新生儿出生２４小时内心电图（ＥＣＧ），发现异常ＥＣＧ１６６例低电压，进一步说明异常ＦＥＣＧ，并不是反映胎儿心脏本身病变，而是客观反映了胎儿在宫内的瞬间变化及宫内环境对胎儿的影响。     

锌对免疫细胞的细胞周期影响的研究

锌对免疫器官细胞的动力学和增殖特性研究，对临床防治缺锌、提高免疫能力，将提供有价值的生物信息。通过建立大鼠缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＥ）模型，采用流式细胞仪检测锌对骨髓、胸腺、脾脏细胞周期的影响。结果表明：（１）ＺＤ、ＺＥ组的骨髓、胸腺、脾脏细胞周期以及脾Ｔ、Ｂ淋巴细胞周期显示：Ｇ＿０／Ｇ＿１期细胞增多，而Ｓ期、Ｇ＿２＋Ｍ期细胞减少，与配对（ＰＦ）组、自由喂养（ＡＬ）组及缺锌后补锌（ＺＤ＋ＡＮ）组间差别非常显著；（２）ＺＤ、ＺＥ组的脾脏Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４，非常显著地低于ＰＦ、ＡＬ、ＺＤ＋ＡＬ组，ＣＤ８、ＣＤ４／ＣＤ８比值也有显著地下降。以上结果提示，适量锌有促进免疫器官——骨髓、胸腺、脾脏细胞ＤＮＡ复制，使Ｇ＿０／Ｇ＿１期细胞增殖进入Ｓ期和Ｇ＿２＋Ｍ期。而缺锌和高锌则抑制免疫器官细胞的增植分化。     

同步EEG—ECG检查的临床应用

癫　或拟诊癫　患者在发作时或发作间期的心电图（ＥＣＧ）异常较常见。近年来，随着检查手段的发展，同步脑电图─心电图（ＥＥＧ—ＥＣＧ）描记在临床上的应用，对癫　或拟诊癫　患者的异常ＥＣＧ的认识水平亦在不断提高。本文着重概述同步ＥＥＧ—ＥＣＧ在癫　诊治过程中的作用和重要性，主要用于以下几个方面。１ 主要表现为ＥＣＧ异常的植物神经性发作 癫　病人发作中ＥＣＧ异常明显增多。Ｓｈｐｒａｋｈ等［１］对５１例１６～３２岁经心脏超声、ＥＣＧ、动态心电图（Ｈｏｌｔｅｒ）检查后确认无任何心脏疾病的癫　患者作ＥＥＧ—ＥＣ…     

内皮素对成年鼠离体心室肌细胞内游离钙浓度的影响及机制

目的和方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞,以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载,检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化,探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。结果：ＥＴ－１（１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ）引起［Ｃａ２＋］ｉ升高分两个时相：快速相和持续相,可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。移去细胞外液钙以及用百日咳毒素（２００ｎｇ／ｍＬ）处理１０ｈ后,ＥＴ－１仍引起快速相,但持续相消失。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ（４μｍｏｌ／Ｌ）和异搏定（２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对ＥＴ－１诱导［Ｃａ２＋］ｉ升高的作用无显著影响。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ是通过ＥＴＡ受体介导;快速相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞内Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ不敏感的钙池释放造成,与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白无关;持续相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞外Ｃａ２＋内流引起,不是通过电压依赖性Ｌ－型钙通道介导,与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白有关     

锌对大鼠免疫器官细胞周期增殖特性分析

本文通过建立大鼠缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＥ）模型检测锌对骨髓、胸腺、脾脏细胞周期的影响。结果表明：（１）ＺＤ、ＺＥ组的骨髓、胸腺、脾脏细胞周期，以及脾Ｔ、Ｂ淋巴细胞的Ｇ·／Ｇ１期细胞增多，而Ｓ期、Ｇ２＋Ｍ期细胞减少、与配对组（ＰＦ）、自由喂养组（ＡＬ）、缺锌补锌组（ＺＤ＋ＡＬ）间差别非常显著。（２）ＺＤ、ＺＥ组的脾脏Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３·ＣＤ４非常显著低于ＰＦ、ＡＬ、ＺＤ＋ＡＬ组。ＣＤ４／ＣＤ８比值也显著下降。提示适量锌促进免疫器官细胞ＤＮＡ复利，而缺锌、高锌则抑制其细胞的增殖分化。     

肝细胞癌凋亡病变的原位末端记显示

原位末端标记（ＩＳＥＬ）是显示凋亡的新技术，按Ｇａｖｒｉｅｌｉ法对４６例未接受化疗与放疗的人肝细胞癌（ＨＣＣ）作回顾性（ＩＳＥＬ）研究，结果显示的对照纱列中中阴性与阳性均与理论相符，４６例ＨＣＣＩＳＥＬ（＋）可分为：（１?单个细胞（＋），（２）点状（＋）；（３）小片状（＋）；（４）大片（＋）。Ｉ级ＨＣＣ以单细胞（＋）较多；Ⅱ，Ⅲ级惟小片状（＋）较多（Ｐ〈０．０５）。单个细胞（＋）凋亡经典概念，而片     

81例糖尿病患者高频心电图与心电图变化的对比分析

本文对一组无心血管病症状的糖尿病患者及一组糖尿病合并心血管并发症的患者，分别做高频心电图（ＨＦＥＣＧ）及心电图（ＥＣＧ）对照检查。结果提示：ＨＦＥＣＧ对早期糖尿病性心肌病检出率较高，而当糖尿病合并心血管并发症时，ＨＦＥＣＧ阳性率增高但表现形式单一。ＥＣＧ则即可反映糖尿病性心肌病变，亦可反应心血管并发症的特异性ＥＣＧ改变。     

异丙嗪对家兔EGTA性发热的解热作用及其机制研究

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ,ＰＭＺ）对家兔ＥＧＴＡ性发热的影响并探讨其作用机制。方法：侧脑室和静脉给药。用Ｆｕｒａ－２荧光分光光度法测定细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果：（１）侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ引起家兔明显的发热反应,侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ２０ｍｉｎ后,静脉注射ＰＭＺ（５ｍｇ／ｋｇ）明显抑制ＥＧＴＡ引起的结肠温度上升,其３ｈ发热反应指数明显低于侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ２０ｍｉｎ后静脉注射生理盐水（ＮＳ）组。而侧脑室灌注人工脑脊液（ＡＣＳＦ）２０ｍｉｎ后静脉注射ＰＭＺ（５ｍｇ／ｋｇ）组家兔结肠温度明显低于ＡＣＳＦ＋ＮＳ对照组。（２）体外实验发现,向下丘脑细胞悬液中加入终浓度为０７４ｍｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＺ,下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ从（１５９２±１８８）ｎｍｏｌ／Ｌ升高到（５３３７±９０１）ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００５）。结论：ＰＭＺ诱导体温调节中枢神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高可能是ＰＭＺ抑制家兔ＥＧＴＡ性发热的中枢机制之一。     

下丘脑[Ca^2＋]i,cAMP在家兔EGTA性发热机制中的作用

用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ＾２＋浓度（Ｃａ＾２＋］ｉ）。结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ＾２＋而降低细胞外Ｃａ＾２＋浓度时，下丘脑神经细胞（［Ｃａ＾２＋］ｉ）明显降低（Ｐ＞０．０１）；相反，增加细胞外Ｃａ＾２＋浓度，则［Ｃａ＾２＋］ｉ明显增高（Ｐ＞０．０１）。（２）用４８只家兔分４组，分别向侧脑室     

通过维持微环境IL－2水平抑制肿瘤形成

为研究肿瘤微环境中ＩＬ－２对肿瘤生长的抑制效应，用转基因方法，将携带ｍＩＬ－２ｃＤＮＡ基因的牛乳头瘤病毒载体（ＢＣＭＧ）转染小鼠Ｂ１６瘤细胞，获稳定持久分泌ｍＩＬ－２的Ｂ１６细胞株（ｍＩＬ－２＋Ｂ１６）。动物实验结果显示：ｍＩＬ－２＋Ｂ１６细胞的致瘤性明显下降，但体外生长率与其亲代Ｂ１６细胞相比较无区别。用ｍＩＬ－２＋Ｂ１６细胞诱导的小鼠腹腔渗出细胞（ＰＥＣ）对ＹＡＣ－１靶细胞和Ｂ１６靶细胞的体外杀伤能力比对照组ＰＥＣ（Ｂ１６诱导的ＰＥＣ）高一倍以上（Ｐ＜０．０１）。表明提高微环境中的ＩＬ－２水平能提高抗肿瘤免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力，从而抑制肿瘤的形成。     

多聚C1q诱导免疫细胞的Ca^2＋动员

多聚Ｃｌｑ与人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ、Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和ＭΦ系Ｕ９３７细胞表面ＣｌｑＲ相互作用，诱导＾４５Ｃａ＾２＋跨膜快速内流，刺激［Ｃａ＾２＋］ｉ迅速增高，前者可为质膜Ｃａ＾２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ所阻断，后者能被胞外Ｃａ＾２＋络合剂ＥＧＴＡ部分抑制，被蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）抑制剂Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ完全消除。资料表明，Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导的信号转导机制涉及内Ｃａ＾２＋和外Ｃａ＾２＋     

多聚Clq诱导免疫细胞的Ca~（2＋）动员

多聚Ｃｌｑ与人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ、Ｂ细胞系Ｒａｎ和Ｍφ系Ｕ９３７细胞表面ＣｌｑＲ相互作用，诱导４５Ｃａ２＋跨膜快速内流，刺激［Ｃａ２＋］ｉ迅速增高，前者可为质膜Ｃａ２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ所阻断，后者能被胞外Ｃａ２＋络合剂ＥＧＴＡ部分抑制，被蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）抑制剂Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ完全消除。资料表明，Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导的信号转导机制涉及内Ｃａ２＋和外Ｃａ２＋两者的动员，且与ＰＴＫ有关。     

通过维持微环境IL－2水平抑制肿瘤形成

为研究肿瘤微环境中ＩＬ－２对肿瘤生长的抑制效应，用转基因方法，将携带ｍＩＬ－２ｃＤＮＡ基因的牛乳头瘤病毒载体（ＢＣＭＧ）转染小鼠Ｂ１６瘤细胞，获稳定持久分泌ｍＩＬ－２的Ｂ１６细胞株（ｍＩＬ－２＋Ｂ１６）。动物实验结果显示：ｍＩＬ－２＋Ｂ１６细胞的致瘤性明显下降，但体外生长率与其亲代Ｂ１６细胞相比较无区别。用ｍＩＬ－２＋Ｂ１６细胞诱导的小鼠腹腔渗出细胞（ＰＥＣ）对ＹＡＣ－１靶细胞和Ｂ１６靶细胞的体外杀伤能力比对照组ＰＥＣ（Ｂ１６诱导的ＰＥＣ）高一倍以上（Ｐ＜０．０１）。表明提高微环境中的ＩＬ－２水平能提高抗肿瘤免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力，从而抑制肿瘤的形成。     

静脉注射牛磺酸和内毒素后家兔血清Fe2+、Zn2+、Cu2+含量变化

实验将１６只新西兰兔随机分为４组,由耳缘静脉注射被试物：１－ＮＳ（０－９％ＮａＣｌ１ｍＬｋｇ）;２－Ｔａｕ（３ｍｍｏｌｋｇ）;３－ＥＴ（１００ＥＵｋｇ）;４．ＥＴ（１００ＥＵｋｇ）＋Ｔａｕ（３ｍｍｏｌｋｇ）。在注射后４ｈ从颈动脉取血,离心取血清,用原子分光光度法检测血清Ｆｅ２＋、Ｚｎ２＋、Ｃｕ２＋含量结果见表１：表１　４组家兔血清Ｆｅ２＋、Ｚｎ２＋、Ｃｕ２＋含量（ｍｇＬ,珋ｘ±ｓ,ｎ＝４）ＧｒｏｕｐＦｅ２＋Ｚｎ２＋Ｃｕ２＋ＮＳ３－６１±０－７７１－２２±０－５５０－５７±０－１７Ｔａ…     

分化诱导剂对人单核样白血病J6－2细胞凝集素结合及［~（125）I］UdR掺入的影响

将Ｊ６－２细胞分别用分化诱导剂ＧＭ＿３（５０μｍｏｌ／Ｌ）、ＤＭＳＯ（１．２％）处理６天、ＴＰＡ（１０ｎｇ／ｍｌ）处理３天，观察它们对１１种凝集素结合反应的影响。结果表明，经ＧＭ＿３处理后，Ｊ６－２细胞对凝集素结合反应增强的只有ＵＥＡ（－至＋），变弱的只有ＢＳＡ（＋＋至－），其余的都无变化。经ＤＭＳＯ处理后，结合反应变强的有ＵＥＡ（－至＋）及ＰＮＡ（－至＋＋），变弱的有ＢＳＡ（＋＋至－）及ＰＳＡ（＋＋至＋）。经ＴＰＡ处理后，结合反应变弱的有ＢＳＡ（＋＋至＋）、ＷＧＡ（＋＋至－）及ＲＣＡ（＋＋至＋），变强的有ＵＥＡ（－至＋）、ＳＢＡ（－至＋）及ＳＪＡ（－至＋＋）。对３种分化诱导剂处理后都无变化的有ＤＢＡ（－）、ＬＣＡ（＋＋）及ＣｏｎＡ（＋＋）。本文还观察到３种分化诱导剂都能抑制［￣１２５Ｉ］ＵｄＲ向Ｊ６－２细胞的掺入。     

缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞5—羟色胺转载体基因表达 …

目的：探讨无氧（０％Ｏ２＋９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２）和低氧（２．５￣３％＋９％Ｎ２＋５％ＣＯ２）对新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）５－羟色胺转载体基因表达的影响。方法：应用细胞培养，核到分子杂交技术。结果：无氧组和低氧组（１．５ｈ、３ｈ、６ｈ）ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体ｍＲＮＡ表达显著同于常氧组（Ｐ〈０．０５），而无氧和低氧１２ｈ至４８ｈ对ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体ｍＲＮ