扩张型心肌病患者血清抗β1肾上腺素受体自身抗体生物学效应

目的研究扩张型心肌病(DCM)患者血清中抗β1肾上腺素能受体(β1-AR)自身抗体的生物学效应及其作用机制。方法采用酶联免疫吸附测定(SA-ELISA)技术,检测39例DCM患者和97例正常人血清标本中的抗β1-AR自身抗体;利用亲和层析法纯化抗体阳性和阴性血清中的IgG,观察抗β1-AR自身抗体对乳鼠心肌细胞搏动频率和成年大鼠心肌细胞腺苷酸环化酶活性的影响。结果DCM患者血清中抗β1-AR自身抗体的阳性率和抗体滴度明显高于正常人;纯化的抗β1-AR自身抗体IgG既可增加乳鼠心肌细胞的搏动频率,又可增强成鼠心肌细胞腺苷酸环化酶的活性,使cAMP产生量增加。结论DCM患者血清中的抗β1-AR自身抗体对心脏的β1-AR具有激动剂样正性变时效应,该自身抗体可能通过β1AR-Gs-AC-cAMP-PKA信号通路起作用。     

扩张性心肌病发病机制中的β受体自身免疫学说

扩张性心肌病 (dilatedcardiomyopathy,DCM)是一种未明原因的心肌疾病 ,在过去的几年中 ,人们多关注于感染的免疫假说。 1 989年Limas证实从DCM患者血清中分离出来的IgG能够抑制 [H3 ]DHA与小鼠心肌细胞膜的结合 ,进一步研究发现这种抗体对α1肾上腺素受体没有作用 ,对来自小鼠肺脏的 β2 肾上腺素受体作用也较弱 ,首次提出DCM患者的血清中有抗 β1肾上腺素受体自身抗体 (antiβ-ARautoantibodies)存在[1] 。1　β肾上腺素受体自身抗体在DCM中的致病特性　　验证某种自身免疫性疾病中的自身抗体是否具有致病性必须服从以下几个标准…     

心脏病患儿抗心肌β-肾上腺素能受体抗体的测定

目的探讨抗心肌β-肾上腺素能受体(简称β-受体)抗体对小儿心脏病的诊断价值。方法运用免疫印转法检测了30例病毒性心肌炎(VMC),14例扩张型心肌病(DCM),22例先天性心脏病(CHD),10例风湿性心脏病(RHD)患儿和25例正常对照组(NC)血浆抗β-受体抗体水平。结果VMC和DCM患几中抗β-受体抗体的阳性率显著高于CHD、RHD和NC组(P＜0.01)。抗β-受体抗体诊断VMC和DCM的灵敏度为80％,特异度为98％。结论小儿心脏病的鉴别诊断中抗β-受体抗体的测定有重要价值,可作为小儿VMC和DCM的特异性诊断指标。     

扩张型心肌病患者血清β1肾上腺素能受体自身抗体浓度与左室舒张末期容积的相关性

目的分析扩张型心肌病（DCM）患者血清β1肾上腺素能受体（β1-AR）自身抗体浓度与左室舒张末期容积（LVEDV）的相关性。方法选择DCM患者57例（DCM组）及体检健康者59例（对照组）,分别测定抗β1-AR自身抗体浓度和LVEDV,行组间比较分析。结果DCM组抗β1-AR自身抗体阳性率（474％,27／57）显著高于对照组（3．39％,2／59）（P〈0．01）。DCM组抗体阳性血清的抗体滴度显著高于对照组（103.8±5.14vs15.5±3.37,P〈0.01）,LVEDV亦显著高于对照组（220±52vsl46±21,P〈0．01）。相关分析结果显示,DCM患者抗β1-AR自身抗体与LVEDV呈正相关（r=0．63,P〈0．05）。结论DCM患者血清抗β1-AR自身抗体浓度与LVEDV密切相关,两者问的相互作用可能在DCM的发病机制中起着重要作用。     

扩张型心肌病与β1 受体自身抗体关系初探

目的 探讨抗β1受体自身抗体与扩张型心肌病（DCM）之间的关系。方法 以人心脏β1受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测28例DCM患者和32例正常人血清中β1受体的自身抗体。结果 DCM患者血清中有13例（46％）抗β1受体自身抗体阳性，正常人血清中有2例（6％），两组阳性率差异有显著性（P＜0．01）；DCM组自身抗体平均几何滴度为1：92，显著高于正常对照组1：20（P＜0．01）；DCM患者中自身抗体阳性者的抗体滴度在不同心功能间的分布差异有显著性（P＜0．001）。结论 DCM患者存在着β1受体自身抗体且其滴度也明显高于正常对照组。     

扩张型心肌病分子免疫治疗靶点的研究进展

扩张型心肌病（DCM）是导致心力衰竭的主要心肌疾病之一,其发病率有逐年增长和低龄化趋势,针对心力衰竭治疗是该病治疗的基本方法。随着临床和实验研究的深入,已发现病毒持续感染、免疫应答异常和遗传因素与扩张型心肌病的发生密切相关,尤其近十余年来一系列抗心肌自身抗体（包括抗线粒体ADP／ATP载体抗体、抗β1-肾上腺素能受体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗M2-胆碱能受体抗体等）在该病患者体内的发现及其作用机制的阐明,充分证明自身免疫机制在其发病中起重要作用。     

扩张型心肌病患者血清中抗β受体抗体的研究

应用免疫转印法研究20例扩张型心肌病(DCM）患者血清中抗心肌抗体，发11例患者抗心肌细胞膜66.47ku肽类抗体阳性，20例正常人血清均为阴性（P＜0.01）。Betaloc（倍他乐克）抑制试验发现,Betaloc可以抑制该抗体介导的心肌细胞毒性反应。本文提示抗心肌细胞膜66.47ku肽类抗体是抗心肌β受体抗体，用免疫转印法检测抗心肌β受体抗击体，对DCM的诊断具有重要价值，Betaloc对DCM患者心肌可能具有保护作用。     

扩张型心肌病患者血清中抗ADP/ATP载体抗体的临床意义

扩张型心肌病(DCM)病因不明,近年来大量资料证实,DCM与病毒核糖感染及自身免疫有关.DCM患者血清中存在肠病毒核糖核酸(RNA);其血清中还存在器官特异性抗心肌抗体,并介导心肌自身免疫损害.本文应用免疫转印技术,探讨DCM患者血清中抗ADP/ATP载体抗体的临床意义.     

扩张型肌病患者血清中抗ADP／ATP载体抗体的临床意义

扩张型，心肌病(DCM)病因不明，近年来大量资料证实，DCM与病毒核糖感染及自身免疫有关。DCM患者血清中存在肠病毒糖碳酸（RNA)；其血清中还存在器官特异性抗心肌抗体，并介导心肌自身免疫损害。本文应用免疫转印技术，探讨DCM患者血清中抗ADP/ATP载体抗体的临床意义。     

扩张型心肌病用SIL—2R的检测与意义

自1985年Rubin等人发现血清可溶性白细胞介素2受体(SIL—2R)以来,已经发现它在许多自身免疫性疾病中有意义.扩张型心肌病(DCM)的发病主要与病毒感染后的免疫反应和自身免疫反应有关.至于SIL—2R与DCM的关系,国内尚未见报道.为此,我们检测20例DCM患者的SIL—2R,并与18例肥厚型心肌病(HCM)及20例正常人(NC)比较,现报道如下.     

血清抗G蛋白β1和M2受体自身抗体和CA与糖尿病心肌病的关系

目的探讨血清抗心肌β1与M2受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心肌病的关系。方法以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测201例,其中糖尿病心肌病患者51例,2型糖尿病51例,高血压无靶器官受损患者58例及正常对照组41例人血清中抗G蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体。采用荧光分析法测定血浆儿茶酚胺水平。结果①糖尿病心肌病组抗β1和M2受体阳性率分别为64.7%(33/51)和56.9%(29/51),明显高于糖尿病无心肌病组(15.6%和13.7%)、高血压组(15.5%及15.5%)及正常对照组(14.6%及17.7%),比较有显著性统计学意义(P<0.01)。②血清儿茶酚胺水平糖尿病心肌病组明显高于糖尿病无心肌病组,高血压组及正常对照组,比较有显著性意义(P<0.01)。结论免疫学机制和神经内分泌激素可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。     

抗心脏β_1和M_2受体自身抗体与老年扩张型心肌病(英文)

目的　观测抗心脏 β1和M2 受体的自身抗体和老年扩张型心肌病 (EDCM)的相关性。方法　分别以 β1和M2 受体细胞外第二环 197- 2 2 2和 16 9- 173氨基酸序列的合成肽作为抗原 ,来检测老年扩张型心肌病患者的血清 (EDCM组 ,n =32 ) ,以健康人血清为正常对照 (NC组 ,n =2 0 )。结果　EDCM组抗 β1受体自身抗体的阳性率为 37.5 % (12 / 32 ) ,NC组为 5 .0 %(1/ 2 0 ) (P <0 .0 5 ) ;EDCM组抗M2 受体自身抗体的阳性率为 40 .6 % (13/ 32 ) ,NC组为 10 .0 % (2 / 2 0 ) (P <0 .0 5 ) ;心功能II-III级患者两种受体的阳性率是心功能IV级的 2倍或以上。结论　抗心脏 β1与M2 受体自身抗体的产生与老年EDCM有关 ,推测这两种自身抗体可能参与老年EDCM患者心肌重构和 /或心力衰竭的病理生理过程。     

卡维地洛对扩张型心肌病心肌β1和M2受体自身抗体的影响

目的:探讨卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者血清心肌β1和M2受体自身抗体的影响.方法:50例DCM患者随机分为卡维地洛治疗组和常规治疗对照组,随访6个月,观察两组的心功能和血清两种自身抗体的变化情况.结果:两组治疗后较治疗前心脏的左室收缩末径、左室舒张末径均减小,左室射血分数增加,心功能NYHA分级改善(P＜0.01),卡维地洛组较常规组更明显(P＜0.05).卡维地洛组心肌β1和M2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P＜0.01),常规组治疗前后两种自身抗体滴度有下降趋势,但无显著差异(P＞0.05).结论:卡维地洛可能通过阻断心肌β1和M2受体自身抗体对心脏的不利作用抑制DCM患者的心室重塑,改善心功能.     

扩张型心肌病患者肿瘤坏死因子及白细胞介素—1β的检测(附20例报告)

白细胞介素—1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNF—α)作为免疫调节分子参与心肌梗死、心力衰竭等病理过程,同时在心肌炎、心肌病的发病中起重要作用[1]。国内关于扩张型心肌病(DCM)患者血液循环中TNF—α及IL—1β报道尚少,为此,我们测定了20例DCM患者血清中TNF—α及IL—1β...     

高血压病肾损害血清抗AT_1、α_1、β_1、M_2受体自身抗体临床研究

目的探讨血清AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体与高血压病肾损害的关系及干预治疗效果。方法检测58例高血压病肾损害患者、60例高血压病无肾损害患者、50例正常人AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体及早期肾功能损害指标,高血压患者均给予氯沙坦治疗。结果肾损害患者血清AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体阳性率明显高于无肾损害患者,氯沙坦降压作用明显,能显著改善肾功能。结论血清抗AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体可能与高血压病肾损害有关,氯沙坦能降低血压,可减轻和延缓高血压病引起的肾损害。     

比索洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭临床观察

扩张型心肌病(DCM)是一种原因不明的心肌病，主要表现为心肌收缩期泵功能障碍，预后差。β受体阻滞剂能使一个亚组的扩张型心肌病患者心功能改善，存活时间延长[1]。比索洛尔是一种具有高度β1受体选择性的第三代β受体阻滞剂，作用时间长，血药浓度稳定，生物利用度高。……     

扩张型心肌病的免疫治疗进展

自身免疫机制在扩张型心肌病(DCM)的发病过程中起重要作用,针对其发病机制的免疫治疗正成为治疗DCM的新方法,并取得良好疗效;DCM的免疫治疗方法主要有免疫抑制剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、免疫吸附法、静脉注射大剂量免疫球蛋白法。     

缬沙坦对扩张型心肌病大鼠炎症因子表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂缬沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠炎症因子表达的影响及意义。方法:腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM模型组(M组,n=11)、缬沙坦组(V组,n=10)、正常对照组(C组,n=10),V组予以缬沙坦30 mg.kg-1.d-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行心脏超声和血流动力学检测,放免法检测血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度,测定心室质量及指数,观察心肌病理改变,测定心肌胶原含量(CVF)。结果:与C组相比,M组左室内径、心室质量及指数显著增加(P<0.05),心功能显著降低(P<0.05),血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度和心肌胶原含量显著升高(P<0.05)。缬沙坦可以显著降低DCM大鼠血清TNF-,αIL-6,IL-1β水平和心肌胶原含量(P<0.05),缩小左室内径、降低心室质量及指数(均P<0.05),改善心功能(P<0.05)。结论:缬沙坦可以通过降低DCM炎症因子表达,部分逆转心室重塑,改善心功能。     

血清肌钙蛋白Ⅰ升高与病毒性心肌炎诊断及病程关系探讨

目的　估价血清肌钙蛋白 (c Tn I)升高与病毒性心肌炎 (VMC)诊断和发展的关系。方法　用抗人心肌 c Tn I单抗2 B1.9和 2 F6 .6双夹心 EL ISA法 ,定量检测 2 82例 VMC患者血清 c Tn I量 ,[3HQNB]结合检测 c Tn I持续升高患者血清对人心肌 M2 受体数量和亲和力的影响 ;PCR扩增检测 EVs- RNA,淋巴细胞和心肌细胞 mt DNA缺失率 ,部分病例测定柯萨奇 B病毒(CVB) Ig M及中和抗体滴度。结果　临床诊断 VMC患者 2 82例 ,其中 15 7例 c Tn I升高 ,阳性率 5 5 .7% ,3个月转阴率 5 2 .3% ,6个月转阴率为 90 .8%。 c Tn I持续升高的 VMC患者 ,血清内出现抗 M受体抗体 ,减少心肌 M受体数目 ,抑制亲和力 ,导致心肌M2 受体下调和去敏。与扩张型心肌病患者血清抗 M受体抗体作用相似。VMC患者心肌细胞与淋巴细胞 mt DNA缺失率比正常人明显增高 2 .5倍和 15 .8倍。c Tn I持续升高 3个月患者的 CVB- Ig M持续时间延长 ,心律失常和症状改善率明显低于 c Tn I转阴者。结论　血清 c Tn I升高是诊断 VMC心肌损伤的客观证据 ,c Tn I持续升高可能与 VMC患者自身抗体出现、心肌受体损伤、mt DNA缺失等向扩张型心肌病发展过程有关     

血清肌钙蛋白I升高与病毒性心肌炎诊断及病程关系探讨

目的估价血清肌钙蛋白I(cTnI)升高与病毒性心肌炎(VMC)诊断和发展的关系.方法用抗人心肌cTnI单抗2B1.9和2F6.6双夹心ELISA法,定量检测282例VMC患者血清cTnI量,[3HQNB]结合检测cTnI持续升高患者血清对人心肌M2受体数量和亲和力的影响;PCR扩增检测EVs-RNA,淋巴细胞和心肌细胞mtDNA缺失率,部分病例测定柯萨奇B病毒(CVB)IgM及中和抗体滴度.结果临床诊断VMC患者282例,其中157例cTnI升高,阳性率55.7%,3个月转阴率52.3%,6个月转阴率为90.8%.cTnI持续升高的VMC患者,血清内出现抗M受体抗体,减少心肌M受体数目,抑制亲和力,导致心肌M2受体下调和去敏.与扩张型心肌病患者血清抗M受体抗体作用相似.VMC患者心肌细胞与淋巴细胞mtDNA缺失率比正常人明显增高2.5倍和15.8倍.cTnI持续升高3个月患者的CVB-IgM持续时间延长,心律失常和症状改善率明显低于cTnI转阴者.结论血清cTnI升高是诊断VMC心肌损伤的客观证据,cTnI持续升高可能与VMC患者自身抗体出现、心肌受体损伤、mtDNA缺失等向扩张型心肌病发展过程有关.