CD4~+ CD25~+调节性T细胞在上皮性卵巢癌患者外周血中的表达及临床意义

目的:研究上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mRNA的表达特点,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用。方法:采用流式细胞术检测卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血PBMC中Foxp3 mRNA表达水平。结果:卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量均明显升高(P<0.05);Foxp3 mRNA在卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血PBMC中表达明显增高(P<0.05)。结论:CD4+ CD25+调节性T细胞可能在卵巢癌免疫耐受中发挥重要作用。     

探讨孕妇怀孕前后细胞免疫功能变化和CD4+CD25+调节性T细胞及雌二醇对妊娠的影响

目的:探讨孕妇免疫功能变化和CD4+CD25+调节性T细胞功能变化及雌激素水平与妊娠的关系。方法:采用流式细胞仪检测30例孕妇外周血淋巴细胞亚群比例和CD4+CD25+调节性T细胞值及雌二醇的变化,并且测定20例未孕妇女外周血T细胞亚群比例和CD4+CD25+调节性T细胞值及雌二醇做对照。结果:淋巴细胞亚群比例存在明显差异,CD4+CD25+调节性T细胞值及雌二醇值明显升高。结论:孕妇免疫功能受到抑制,CD4+CD25+调节性T细胞及雌二醇在孕妇中调节免疫耐受起着重要作用。     

CD4~+CD25~+Treg细胞与妊娠期高血压疾病关系的研究进展

调节性T细胞(Treg细胞)是不同于Th1和Th2细胞的具有免疫抑制调节功能的T细胞亚群,主要通过"主动"的方式抑制免疫系统对自身和外来抗原的应答,在维持机体免疫耐受和免疫应答以及多种免疫性疾病方面起着重要的作用[1].研究发现,具有调节功能的T细胞有许多亚群,如αβTCR CD4-CD8 CD25 T细胞[2]、CD8 CD28 T细胞[3]以及CD4 CD25 T细胞.CD4 CD25 Treg细胞是调节性T细胞的主要组成部分,本文就CD4 CD25 Treg细胞与妊娠期高血压疾病发病的关系研究进展作以介绍.     

手术前后卵巢癌患者外周血T细胞亚群及CD4~+CD25~+调节性T细胞表达及临床意义

目的:探讨手术前后卵巢癌患者外周血T细胞亚群及CD4+CD25+调节性T细胞的变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测80例卵巢癌患者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞及CD4+CD25+调节性T细胞水平。结果:与对照组相比,卵巢癌患者外周血中CD3+,CD4+,CD4+/CD8+比值及NK细胞含量均降低(P0.05),CD8+升高(P0.05);随着疾病进展Ⅲ期+Ⅳ期与Ⅰ期+Ⅱ期比较CD3+,CD4+,CD4+/CD8+比值及NK细胞含量均降低(P0.05),CD8+升高(P0.05)。卵巢癌患者外周血CD4+CD25+细胞比例高于正常对照组(P0.05);手术后卵巢癌患者T细胞亚群比例与术前比较并未明显恢复(P0.05),但CD4+CD25+调节性T细胞水平有所恢复(P0.05)。结论:卵巢癌患者免疫功能低下,术后短期并不能恢复,CD4+CD25+调节性T细胞水平升高,术后明显恢复,提示其在免疫耐受中起重要作用。     

调节性T细胞及相关细胞因子与妊娠期高血压疾病

调节性T细胞及相关细胞因子在介导免疫耐受,阻止妊娠期高血压疾病和自发性流产等妊娠合并症的发生中起至关重要的作用.免疫调节机制主要通过CD4+CD25+T细胞、白细胞介素(IL)4,IL-10与转化生长因子(TGF)-β2发挥直接和间接的作用,诱导免疫耐受,另外TGF-β3和TGF-β1升高导致绒毛浅浸润,肿瘤坏死因子α(TNF-α)升高能降低血管舒张,使妊娠易于向妊娠期高血压疾病发展.     

效应性/调节性CD4~+T细胞失衡与慢性乙型肝炎

CD4~+T细胞是机体内一群重要的T细胞,在调节机体免疫中起关键作用.近年来研究发现,CD4~+T细胞可随机体状态、局部微环境的改变等分化为多种不同的亚群,除了传统的Th1和Th2细胞亚群之外.调节性T细胞、Th17等细胞亚群也相继被发现,从而发挥不同的功能.随着对效应性/调节性CD4~+T细胞研究的深入,人们发现其与慢性乙型肝炎的免疫耐受以及肝脏损伤机制密切相关.此文就效应性/调节性CD4~+T细胞的相互关系及其与乙型肝炎发病机制、抗HBV治疗的关系进行了综述.     

调节性T细胞及相关细胞因子与妊娠期高血压疾病

调节性T细胞及相关细胞因子在介导免疫耐受，阻止妊娠期高血压疾病和自发性流产等妊娠合并症的发生中起至关重要的作用。免疫调节机制主要通过CD4^＋CD25^＋T细胞、白细胞介素（IL）4，IL-10与转化生长因子（TCF）-β2发挥直接和间接的作用，诱导免疫耐受，另外TGF-β3和TGF-β1升高导致绒毛浅浸润，肿瘤坏死因子α（TNF-α）升高能降低血管舒张，使妊娠易于向妊娠期高血压疾病发展。     

CD4+CD25+调节性T细胞与HIV感染关系的研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群。它能够抑制自身免疫病的发生,参与肿瘤免疫的调节,在感染和移植免疫中也发挥着重要作用。T细胞的这一亚群具有免疫无能和免疫抑制特性,新近发现它亦与艾滋病的发生、发展关系密切。文中就CD4 CD25 调节性T细胞与HIV感染的研究进展进行综述。     

妊娠期高血压疾病子痫前期患者外周血中调节性T细胞及其细胞因子的变化

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在妊娠期高血压疾病可能发挥的作用。方法:采用流式细胞术检测妊娠期高血压疾病患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量变化,应用ELISA方法测定上皮性卵巢癌患者外周血清TGF-β1及IL-10浓度。结果:妊娠期高血压疾病患者外周血中CD4+CD25+T细胞比例明显低于正常妊娠妇女,外周血中IL-10的浓度明显降低,TGF-β1的浓度明显增高。结论:CD4+CD25+调节性T细胞可能在妊娠期高血压疾病的发病机制中发挥重要作用。     

肺癌患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞检测及其临床意义

目的了解肺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的比例和其临床意义,探讨CD4+CD25+调节性T细胞与临床分期的相关性。方法流式细胞分析仪检测外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例。结果肺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比为(15.7±1.6)%,明显高于健康对照者(7.1±1.5)(p<0.05),且外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平与患者病情分期呈显著正相关。结论肺癌患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4+CD25+调节性T细胞比例较高,对肺癌患者具有免疫抑制功能。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞在HIV/AIDS患者中的作用及其与HIV病毒载量的相关性研究

目的研究HIV感染者/AIDS患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+ regulatory T cell,Treg)频率、功能及其临床意义。方法选择31例HIV感染者/AIDS患者和30例健康对照者,采用流式细胞仪检测各组外周血Treg的表型和频率。采取MACS磁珠分选Treg,利用[~3H]胸腺嘧啶掺入法检测Treg在特异性HIV抗原刺激下对CD4~+CD25~+T细胞的增殖影响。结果HIV/AIDS患者组与正常对照组相比较,外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞在统计学上无显著性意义。与正常对照组比较,HIV感染者外周血Treg比例升高,差异有统计学意义(P<0.01);与正常对照组比较,AIDS患者外周血Treg比例降低,差异有统计学意义(P<0.0001)。HIV RNA病毒载量与患者外周血Treg细胞数量呈正相关性(P<0.01)。Treg具有抑制HIV特异性的CD4~+CD25~- T细胞的增殖作用。结论HIV感染者/AIDS患者的细胞免疫功能紊乱,Treg能抑制HIV感染者/AIDS患者的HIV特异性细胞免疫反应,促进HIV病毒复制,与形成持续HIV感染有关。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的观察CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法将卵白蛋白（OVA）免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞过继转移给哮喘大鼠,然后观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数及分类,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5和IFN-1及血清OVA特异性IgE含量,HE染色观察肺组织的病理改变。结果与哮喘组比较,过继转移CD4^＋CD25^＋Treg细胞后哮喘大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分率降低（P〈0．05）,嗜酸性粒细胞（Eos）百分率明显降低（P〈0．01）;BALF中IL4和IL-5含量明显降低,IFN-1含量明显升高,血清OVA特异性IgE含量明显降低（P〈0．05）;气道炎症明显减轻。结论过继转移OVA免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞可以明显抑制哮喘的慢性气道炎症。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血CD4+CD28-T细胞和CD4+CD25+T细胞亚群变化及意义

[目的]探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血CD4+CD28-T细胞和CD4+CD25+调节性T细胞亚群的变化及意义。[方法]入选病例为我院从2006年6月到2008年12月共59例原发性胆汁性肝硬化患者(活动期36例、稳定期23例),同时以30例健康体检者为对照,借助双色荧光标记技术对外周血CD4+CD28-T细胞和CD4+CD25+占CD4+T细胞比例进行流式细胞术测定。[结果]活动期PBC患者外周血CD4+CD25+细胞比例(1.66±0.83)%低于稳定期(2.53±1.06)%和正常组(4.06±2.36)%(P﹤0.05);而CD4+CD28-细胞比例(4.15±1.89)%则高于稳定组(3.66±0.7)%和正常组(1.54±0.99)%(P﹤0.05)。[结论]活动期PBC患者外周血CD4+CD25+T细胞比例减少而CD4+CD28-T细胞比例升高,CD4+CD25+比例降低可能使外周免疫耐受失去平衡,参与了PBC疾病的发生发展。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞与卵巢癌的相关性研究

目的:探讨卵巢癌患者病灶间质中及上皮内CD3+TILs、CD4+TILs、CD8+TILs、Treg的分布特点。方法:采用免疫组织化学方法检测40例卵巢癌患者病灶间质中及上皮内CD3+TILs、CD4+TILs、CD8+TILs、Treg的表达情况及10例正常卵巢组织中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg的表达情况。结果:卵巢癌组织中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞数量与正常卵巢组织中相比显著增加,且卵巢癌组织上皮内Treg数量增加。结论:卵巢癌局部微环境中机体对肿瘤抗原可以产生免疫反应,但Treg的存在而抑制了肿瘤的特异性免疫。     

实验性矽肺模型大鼠外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的变化及意义

[目的]研究实验性矽肺大鼠在染尘后病情发展不同阶段外周血CD4＋CD25＋T细胞和CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg细胞）的频率,初步探讨Treg细胞在矽肺发生发展中的可能作用。[方法]将40只健康雄性SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组24只,对照组16只。模型组以非暴露方式气管内一次性注入1mL石英粉尘悬液（40mg／mL）建立大鼠矽肺模型,对照组大鼠气管内一次性注入等容量的灭菌生理盐水。染尘后第7、14、21及28天分别处死6只模型组和4只对照组大鼠,用流式细胞术检测大鼠外周血CD4＋CD25＋细胞及Treg细胞的百分率。[结果]第7天,急性肺泡炎期间,模型组CD4＋CD25＋T细胞和Treg细胞较正常对照组频率明显降低（P〈0．05）;第14天,矽性肉芽肿形成期,模型组CD4＋CD25＋细胞和Treg细胞数量回升,接近正常水平;第21天,矽性肉芽肿增多期间,模型组CD4＋CD25＋T细胞和Treg细胞频率较正常对照组略高,但差异不具有统计学意义;第28天矽性肉芽肿增多并大量纤维化期间,模型组CD4＋CD25＋T细胞和Treg细胞频率明显增加,与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）。[结论]Treg细胞可能在维持免疫耐受和矽肺的发生发展中发挥重要作用。     

吸毒人群外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞和免疫功能变化及意义

目的通过测定不同吸毒方式的吸毒人群外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg)的变化,从免疫调节方面探讨吸毒对人体免疫功能的影响以及机体的调节功能改变。方法清晨空腹抽取静脉血,采用流式细胞仪同期测定吸毒组和正常对照组人群CD4+CD25+Treg细胞和CD4+CD25+Foxp3Treg细胞及CD8+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞的表达。结果口吸组和静脉注射组调节性T细胞与正常对照组比较,差异有统计学意义(LSD-t=2.34,4.35,P﹤0.05),静脉注射组和口吸组CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3Treg细胞相比差异有统计学意义(LSD-t=3.37,4.07,P﹤0.05);不同吸毒途径淋巴细胞CD4+、CD8+表达不同,与对照组比较口吸组、静脉注射组CD4+和CD8+T淋巴细胞差异有统计学意义(LSD-t=5.18,4.94,2.17,2.23,P﹤0.05)。结论吸毒人群CD4+CD25+调节性T细胞功能代偿升高和不同吸毒方式导致机体免疫功能受损程度也不同。     

消化道肿瘤患者外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞检测的临床意义

[目的]探讨消化道肿瘤患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的表达情况及其与消化道肿瘤发生、发展的关系。[方法]采用流式细胞术检测56例健康成人及56例消化道肿瘤患者外周血CD4+CD25+Treg的水平,分析和比较两组之间的差异及各指标之间的相关性,并进行统计学分析。[结果]健康成人对照外周血CD4+CD25+Treg比例为(9.35±2.88)%,消化道肿瘤患者比例显著增高为(17.85±3.85)%,两者比较有统计学意义(P﹤0.01)。消化道肿瘤患者外周血CD4+CD25+Treg比例与淋巴结转移和TNM分期有相关性,淋巴结转移阳性和TNM分期越晚,Treg比例越高。[结论]消化道肿瘤患者外周血CD4+CD25+Treg比率升高,导致免疫抑制功能增强,可能是消化道肿瘤发生的重要机制;且增高程度与肿瘤临床分期正相关,未来可作为消化道患者病情进展的重要预测指标。     

The influence of CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T cells on the immune response to rotavirus infection

Rotavirus (RV) infection of the intestine is the major cause of severe dehydrating diarrhea in infants around the world. Although protective immunity against RV, especially acquired B and T-cell responses, has been extensively studied, our understanding of RV immunity remains incomplete. In addition, the interaction between various protective immune mechanisms in the gut and specific enteric immune suppressor systems that normally exert a regulatory function on mucosal immunity has not been extensively investigated. Among the candidate suppressor systems, we hypothesized that CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T (Treg) cells may play a role in modulating RV immunity since such cells are naturally present in large numbers in the intestine and function nonspecifically. Here we demonstrate that neonatal murine RV (EC) infection induces an expansion of the Treg cell population and the magnitude of the T cell mediated immune response is modulated by Treg cells. Accordingly, when natural Treg cells in neonatal mice were depleted before virus infection, both CD4+ and CD8+ T-cell responses to RV, such as proliferation and IFN-gamma secretion, were enhanced in mesenteric lymph nodes (MLNs) and the spleen. Interestingly, increased proliferation of CD19+ B cells from Treg cell depleted animals was also observed. Finally, we analyzed the in vivo effect of the Treg cell depletion on diarrheal disease, virus shedding and IgA RV-specific response. Treg cell depletion did not affect these functions. Our studies of immune modulatory Treg cells in the RV infection model may promote a better understanding of the basis for RV immunity as well as providing valuable clues for the development of more immunogenic RV vaccines.     

CD4+CD25+Treg细胞与HBV/HIV感染

摘要:CD4+CD25+Treg细胞是体内重要的免疫调节细胞,可抑制HBV感染导致的免疫病理损伤,在乙肝病人的病情发展中起重要作用。HIV主要感染并破坏CD4+T细胞,从而导致病人免疫抑制。由于CD4+CD25+Treg细胞表面存在CD4分子,HIV也可感染并破坏CD4+CD25+Treg细胞,导致体内Treg细胞数量减少,免疫调节功能下降。若HBV/HIV混合感染,CD4+CD25+Treg细胞计数有可能作为病人免疫功能状态和病情进展与否的指标,CD4+CD25+Treg细胞的数量和功能状态在HIV/HBV混合感染患者的免疫治疗过程中是应该考虑的一个因素。