海洛因成瘾模型建立及中脑腹侧被盖区Bax的表达

目的探索海洛因对中脑腹侧被盖区细胞Bax表达的影响。方法肌肉注射海洛因,建立成瘾大鼠模型,用免疫组化方法检测中脑腹侧被盖区细胞Bax的表达。结果连续给大鼠注射海洛因7d后,大鼠出现明显的戒断症状;中脑腹侧被盖区细胞Bax表达阳性细胞比对照组明显增多,与对照组相比差异有显著性 (P<0.01)。结论海洛因具有诱导Bax基因表达、损伤脑组织细胞的作用。     

海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区超微结构变化的研究

目的　模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾动物模型 ,研究其中脑腹侧被盖区超微结构改变 ,为深入研究海洛因成瘾神经生物学、行为学、神经药理学、成瘾戒断治疗等奠定基础。方法　采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设立对照组和模型组 ,取两组动物中脑腹侧被盖区于电镜下观察超微结构改变。结果　海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区神经元胞体、轴突、树突都出现变性、坏死、调亡等超微病理结构改变。正常对照组电镜超微影像正常。结论　海洛因成瘾大鼠脑组织出现广泛性、多发性损害 ,且以变性为主 ,神经元凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式。     

海洛因依赖对大鼠垂体β-内啡肽表达的影响

目的：探讨海洛因依赖对大鼠垂体远侧部β-内啡肽（β-endrophin,β-EP）表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组;皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38天取垂体组织,应用免疫组织化学SABC法、图像分析法观察大鼠垂体远侧部β-内啡肽表达。结果：与正常对照组和盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠垂体远侧部β-EP免疫反应明显减弱,平均灰度值增高（P〈0.05）。结论：在海洛因依赖期间,垂体远侧部β-EP表达减少,提示海洛因依赖使内源性阿片样物质的产生受到抑制。     

帕金森病大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元的改北

目的：探讨帕金森病（PD）大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺（DA）能神经元的改变.方法：20只3月龄Wistar雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每组10只.6-羟基多巴胺（6-OHDA）注射右侧黑质致密区（SNC）制作PD大鼠模型,腹腔注射阿朴吗啡后进行行为学观察;尼氏染色观察左侧中脑VTA神经元、酪氨酸羟化酶（TH）的改变;免疫组织化学ABC法观察其DA能神经元的改变并进行图像分析.结果：阿朴吗啡诱发PD大鼠模型异常旋转行为,尼氏染色见PD大鼠左侧中脑VTA有神经细胞肿胀、坏死等变化;VTA TH阳性神经元形态学改变,数量减少,与对照组相比,差异有统计学意义.结论：中脑VTA DA能神经参与PD模型大鼠的改变.     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。方法电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。结果电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P<0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P<0.01)。结论电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量。     

生长抑素在海洛因依赖大鼠颌下腺的表达

目的：研究生长抑素（somatostatin,SS）在海洛因依赖大鼠颌下腺的表达。方法：正常SD大鼠,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组,皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于第10、17、24、31、38天取颌下腺,应用免疫组织化学SABC法及图像分析方法检测SS的表达。结果：SS阳性细胞数量及免疫反应强度在海洛因依赖第10天下降,之后随成瘾时间延长呈逐渐增强趋势;图像分析显示,SS阳性细胞数量在第31天时最高（P〈0.05）,平均灰度值在第31天时最低（P〈0.05）。结论：海洛因依赖期间,生长抑素在大鼠颌下腺表达水平的变化可能是机体对海洛因依赖产生的一种适应性调节过程。     

海洛因依赖和戒断大鼠血液及下丘脑中β-EP含量变化研究

目的了解海洛因依赖和戒断大鼠β-内啡肽（β-endorphin,β-EP）含量变化,初步探讨海洛因成瘾的神经生物学机制。方法按剂量递增原则,给SD大鼠皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,确定成瘾后放射免疫法测定依赖租成断大鼠血浆、下丘脑内β-EP含量。结果海洛因依赖大鼠血液和下丘脑β-EP含量显著低于对照组（P〈0．05）;海洛因戒断大鼠血液和下丘脑β-EP含量较依赖组升高（P〈0．05）,与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论海洛因依赖和戒断时大鼠血液及下丘脑β-EP含量发生了改变。     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的 用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.方法 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P＜0.01).结论 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量.     

海洛因依赖大鼠胰岛D细胞免疫组织化学研究

目的:探讨海洛因依赖对大鼠胰岛生长抑素(somatostatin,SS)免疫反应(IR)细胞(D细胞)的影响.方法:用免疫组织化学SABC单染法、形态计量法,观察海洛因依赖大鼠胰岛SS-IR细胞免疫组织化学反应及平均灰度值的变化.结果:与正常组和盐水对照组比较,海洛因依赖大鼠胰岛SS-IR细胞免疫染色增强,平均灰度值降低,差异有显著性.结论:胰岛SS-IR细胞参与了海洛因依赖期间机体的调节过程.     

中脑腹侧被盖区多巴胺神经元在全身麻醉中的作用研究

目的 探讨中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元在全身麻醉诱导和苏醒中的作用.方法 成年健康雄性SD大鼠40只,分为毁损组(n=20)和对照组(n=20),毁损组在双侧VTA给予特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺(6-OHDA)减少多巴胺神经元,对照组在双侧中脑腹侧被盖区给予等量生理盐水.待手术后两周,观察在全身麻醉下,大鼠翻正反射消失时间(LORR)和恢复时间(RORR).结果 与对照组相比,在丙泊酚麻醉下可显著缩短大鼠LORR (P＜0.05),且明显延长大鼠RORR(P＜0.05).在异氟醚麻醉下毁损组与对照组相比,大鼠LORR,差异无统计学意义(P＞0.05),但大鼠RORR延长(P＜0.05).结论 VTA多巴胺神经元在不同的全身麻醉药的诱导和苏醒发挥着有不同作用.     

大鼠癫痫持续状态黑质－腹侧被盖区多巴胺的组织化学研究

本实验用荧光组化技术及记录显微自动曝光时间方法研究了马桑内酯所致的Ｗｉｓｔａｒ大鼠癫痫持续状态黑质－腹侧被盖区多巴胺含量的变化。结果显示癫痫发作高峰组（１０只）和发作后组（８只）该区多巴胺含量明显低于对照组（１０只）和发作前组（１０只）。由于多巴胺是一种抑制性神经递质，它的减少可能表明抑制作用的下降对癫痫的发作有一定的调控作用。     

海洛因依赖者血浆睾酮、β—内啡肽及内皮素变化及临床意义

目的　探讨海洛因依赖者血浆睾酮、β—内啡肽及内皮素的变化及临床意义。方法　采用放射免疫法测定４０ 例海洛因依赖者血浆睾酮、β—内啡肽及内皮素的水平,并与正常人相比较。结果　海洛因依赖者血浆睾酮及β—内啡肽均显著低于正常人,内皮素高于正常人。结论　海洛因依赖者血浆睾酮、β—内啡肽及内皮素的变化为诊断和治疗提供参考依据。     

大鼠海洛因依赖期间睾丸CgA-IR细胞的免疫组织化学研究

目的:探讨大鼠睾丸嗜铬颗粒素A(CgA)免疫反应细胞在海洛因依赖期间的作用.方法:应用免疫组织化学SABC法及图像分析方法,研究大鼠海洛因依赖期间睾丸CgA免疫反应(IR)细胞形态学及功能的变化.结果:在生精小管之间的睾丸间质内可见到CgA-IR细胞,阳性产物存在于细胞胞质中;与正常组及对照组比较,海洛因依赖组大鼠睾丸CgA-IR细胞免疫染色强度明显减弱,阳性细胞数量明显减少(P<0.05);图像分析结果表明,CgA-IR细胞的平均灰度值在海洛因依赖期间呈增高趋势(P<0.05),尤以17 d时最高.结论:在海洛因依赖期间,大鼠睾丸CgA-IR细胞数量减少、分泌功能减弱,与机体的调节过程有关.     

树Qu中脑腹侧被盖区向尾状核的DOPA能和AChE阳性纤维投射…

应用荧光逆行标记分别与荧光组化（ＦＡＧＬＵ）和ＡＣｈＥ－药理组化相结合技术，研究了树Ｑｕ中脑腹侧被盖区向发愤状核头部的ＤＯＰＡ能和ＡＣｈＥ－阳性纤维投射。结果表明：树Ｑｕ中脑腹侧被盖区除分别向同侧和对侧尾状核头部发出ＤＯＰＡ能纤维投射外，还向同侧尾状核头部发出ＡＣｈＥ阳性投射纤维，此外，腹侧被盖区存在着向双侧尾核头啊发出分叉投射纤维的ＤＯＰＡ能细胞。     

电刺激大鼠腹侧被盖区建立精神分裂症动物模型

目的建立精神分裂症的动物模型,探讨腹侧被盖区(VTA)在精神分裂症发病中的作用。方法电刺激大鼠VTA,并给予不同剂量的多巴胺受体拮抗剂氟哌啶醇(HAL)和SCH23390及促多巴胺释放剂苯丙胺,观察它们对大鼠精神分裂症模型的影响。结果刺激VTA可引发大鼠的异常行为,HAL可提高VTA刺激阈值,降低其行为评分;SCH23390可提高大鼠VTA刺激阈值;苯丙胺可降低大鼠VTA刺激阈值,差异均有显著意义(t=3.81~7.50,u=3.0~10.5,P<0.05、0.01)。结论该模型可以用来研究精神分裂症的病因及机制。     

海洛因依赖对大鼠颌下腺5-羟色胺免疫反应细胞的影响

目的:研究海洛因依赖期间大鼠颌下腺内5-羟色胺(5-HT)免疫反应 (immunoreactive,IR)细胞表达及功能的改变,探讨颌下腺5-HT-IR细胞在海洛因依赖期间的可能作用.方法:皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,用免疫组织化学SABC法并结合图像分析方法进行研究.结果:海洛因依赖期间,5-HT-IR细胞的免疫染色明显增强.图像分析结果显示,5-HT-IR细胞数量增加,平均灰度值明显降低,且第24～31天时变化最明显(P＜0.05).结论:海洛因依赖期间,颌下腺5-HT-IR细胞的表达与功能均发生了改变,提示颌下腺5-HT-IR细胞可能参与调节海洛因依赖对机体的损伤过程.     

海洛因依赖对大鼠十二指肠5-HT-IR细胞的影响

目的: 探讨海洛因依赖对大鼠十二指肠5-HT-IR细胞形态和功能的影响.方法: 应用免疫组织化学SABC单染法和图像分析法,研究海洛因依赖期间大鼠十二指肠5-HT-IR细胞的形态学与功能改变.结果: 与正常组及盐水组比较,5-HT-IR细胞免疫组织化学染色在海洛因依赖组均增强,阳性细胞数增多(P＜0.05); 图像分析结果表明,海洛因依赖组5-HT-IR细胞的平均灰度值较正常组和盐水组显著降低(P＜0.05),以24 d时间组最低P＜0.05).结论: 海洛因依赖组大鼠十二指肠5-HT-IR细胞数增加和5-羟色胺的合成、分泌增加,可能参与海洛因依赖期间大鼠机体内的调节过程.     

海洛因依赖期间大鼠胃窦5-羟色胺免疫反应细胞形态和功能变化

目的:探讨胃窦5-羟色胺(5-HT)免疫反应细胞在海洛因依赖期间的作用.方法:应用免疫组织化学SABC法及图像分析方法研究海洛因依赖期间大鼠胃窦5-HT-IR细胞平均灰度值和细胞计数的变化.结果:与正常组及盐水组比较,海洛因依赖组大鼠胃窦5-HT-IR细胞数量显著增加(P＜0.01),细胞的平均灰度值较正常和盐水对照组显著降低,在第24天时变化最为明显(P＜0.01).结论:大鼠胃窦5-HT-IR细胞通过增加细胞数和增强5-HT的分泌,参与了机体在海洛因依赖期的调节过程.     

腹侧被盖区微注射MK-801对大鼠吗啡戒断症状的影响

目的：研究中脑一边缘多巴胺回路腹侧被盖区(VTA)内源性谷氨酸信号转导在吗啡戒断形成中的作用．方法：给VTA微注射不同剂量谷氨酸NMDA受体拮抗剂( )MK-801,用行为学方法观察对吗啡戒断大鼠戒断症状的影响．递增量吗啡ip7d建立依赖模型,末次给药1．5hip盐酸纳洛酮(2mg／kg)诱发戒断症状,以Gellert-Hohzman Score和湿狗样颤为评价戒断症状程度的指标,进行统计学分析．结果：( )MK-801(2,5,10g／L)微注射于VTA可明显减弱吗啡戒断大鼠湿狗样颤的发生次数,且能显著降低吗啡戒断鼠的Gellert-Holtzman Score．结论：VTA内源性谷氨酸受体及其与中脑一边缘多巴胺能信号转导相互作用,参与吗啡戒断的形成,提示谷氨酸受体拮抗剂可用于吗啡戒断的治疗。