卡维地洛对扩张型心肌病交感神经分布和室颤阈值的影响

目的　观察卡维地洛对家兔扩张型心肌病交感神经分布和室颤阈值的作用。方法　将家兔随机分为扩张型心肌病组、卡维地洛组和正常对照组。阿霉素静脉注射 8周造成扩张型心肌病模型 ,卡维地洛组给予口服卡维地洛 8周进行干预。体内用非程序刺激方法测定室颤阈值 ,体外对 3组家兔心脏进行病理分析并用免疫组化技术检测交感神经分布。结果　扩张型心肌病组和卡维地洛组较正常对照组各心腔明显增大、室壁变薄、交感神经数量显著增多。扩张型心肌病组室颤阈值较卡维地洛组和正常对照组明显降低 (P <0 0 1) ,但卡维地洛组交感神经分布与扩张型心肌病组相比无明显差异。结论　卡维地洛能提高扩张型心肌病室颤阈值 ,对交感神经分布无明显影响。     

兔角膜内皮细胞移植治疗角膜内皮损伤

目的 研究兔角膜内皮细胞（CECs）移植的可行性和移植后细胞的形态和功能。方法 体外培养兔CECs并用Brdu标记后接种在Gelatin膜载体上;采用α-氰基丙烯酸脘基酯作为组织黏合剂,将接种有兔CECs的载体与机械去除了内皮细胞的自体兔角膜植片相黏合,原位缝合对21只新西兰白兔的右眼进行CECs移植;另外17只兔的右眼作为对照仅移植没有接种任何细胞的载体膜。术后1、2、4、8、12周观察兔眼角膜移植片的透明情况、眼压和植片厚度,并利用共焦显微镜进行移植细胞的形态观察和计数。观察12周后处死动物,角膜标本分别进行组织切片、免疫组织化学染色和电镜观察。结果 CECs在Gelatin膜载体上生长良好,体外培养3—5d后细胞汇合,细胞密度可以达到约2700个／mm^2。术后2周,所有植片均发生了水肿,并逐渐浑浊。CECs组植片在术后4周左右逐渐水肿减退,开始恢复透明;而对照组角膜植片则持续水肿,逐渐浑浊。术后移植细胞的密度随时间推移逐渐降低,术后12周时,移植细胞的平均密度为（2023±330）个／mm^2。Brdu单克隆抗体免疫组织化学染色显示,植片上的细胞为移植细胞。结论 Gelatin膜作为内皮细胞培养载体并进行内皮细胞移植是一种可行的方法。     

环境香烟烟雾对兔眼角膜生物力学性能的影响

 目的 探讨环境香烟烟雾对兔眼角膜生物力学性能的影响。 方法 健康日本大耳白雄兔15只随机分为实验组、正常组、对照组。实验组、对照组的兔子予被动吸烟30d，正常组不做处理。30d后应用膨胀试验法测量实验组、正常组兔眼角膜的弹性模量值。对照组被动吸烟30d后，继续正常饲养2周后再测量兔眼角膜的弹性模量值。结果 3组25mmHg的正切弹性模量值分别为：正常组=1.0894 MPa，对照组=1.2181MPa，实验组=1.3097 MPa。 结论 环境香烟烟雾能改变兔眼角膜的生物力学性能，增加兔眼角膜弹性模量值，使角膜变硬。短期脱离烟雾环境后，这种改变会减弱。     

硅油对兔眼角膜内皮结构的影响

目的：制备前房内硅油注入和硅油注入取出的动物模型,以探讨实验动物眼中硅油对角膜内皮的影响,同时观察、分析硅油取出后角膜的病理变化。方法：将40只健康成年白兔随机分成3组：前房硅油注入组（SIG）、前房硅油注入取出组(SIOG)、空白对照组(CG)。将SIG及和SIOG制成动物模型后进行裂隙灯、角膜厚度、角膜内皮细胞密度、角膜组织学及透射电镜检查,分析硅油在前房内允许停留的最长时间及前房硅油注入取出后角膜发生的病理变化。结果：角膜内皮细胞密度检查结果中,SIG和SIOG 8～16周时角膜内皮细胞密度比相应时限CG下降明显（P<0.01）;组织学及透射电镜下可见12周角膜内皮细胞核固缩,损伤区出现多层角膜内皮细胞。SIOG组在裂隙灯下角膜呈水肿状,SIOG组角膜厚度与SIG组比较明显增加（P<0.01）,组织学及透射电镜结果显示角膜基质的纤维束排列疏.松、紊乱,角膜基质厚度明显增加。CG组角膜内皮细胞无显著改变。结论：兔眼前房内硅油停留8周可引起角膜内皮细胞发生不可逆的损伤,时间越长,损伤越严重。     

自动板层角膜刀家兔板层角膜移植的显微结构观察

目的：观察使用自动角膜板层刀行兔板层角膜移植后兔角膜的显微结构变化。方法：14只新西兰白兔，2只为正常对照组，其余12只随机分为2组，一组4只为供眼兔，处死后取出8只眼球，另8只为实验组，用自动板层角膜刀制作植床植片，行板层角膜移植。术后1、2、4、8周裂隙灯检查，并取角膜组织行光镜、透射电镜检测观察角膜显微结构变化。结果：光镜、透射电镜下，术后1周吻合口处角膜细胞向成纤维细胞转化，2周出现多数成纤维细胞，4周胶原纤维排列趋向规则，8周胶原纤维排列趋向正常。结论：自动板层角膜刀可以应用于板层角膜移植。     

兔角膜上皮细胞广泛丧失对角膜形态的影响

目的：观察兔用膜上皮广泛丧失对角膜形态的影响。方法：用大耳白兔20只，随机分为两组，左眼为实验眼，右眼作对照眼。将一组兔左眼角膜中央8mm上皮刮除，另一组兔左眼角膜上皮广泛刮除，仅保留角膜缘部0．2mm上皮。术后每日观察角膜上皮愈合情况，4周后测量角膜厚度、前房浓度深度、角膜中央曲率。结果：广泛刮除角膜上皮眼上皮使命愈合时间明显延长，角膜厚度明显变薄，前房深度明显变深，角膜中央曲率明显变大。结论：兔用膜上皮广泛丧失可使角膜变薄，引起角膜曲率变大。     

局部使用TNP-470后兔眼房水中药物分布及对兔高危角膜移植术后新生血管的影响

探讨局部使用TNP-470[O-(氯乙酰氨甲酰基)烟曲霉醇]后兔眼房水中的药物质量浓度,观察其对兔眼高危角膜移植术后新生血管增殖的影响。方法健康新西兰白兔30只,其中10只兔角膜作为供体、20只兔进行高危角膜移植受体动物模型的制备。将成功建立高危角膜移植动物模型的16只兔按随机数字表法分为4组,每组4只:A组术后不用药,术后第1天B、C、D组分别予质量浓度为100、500、1 000ng.mL-1的TNP-470滴眼液,6次.d-1,1滴.次-1,共观察90d。用药后1、2、7、14、28、56d用高效液相色谱法(HPLC)检测4组兔眼房水中TNP-470的质量浓度;术后第2天开始隔日观察术眼新生血管长入情况,并在术后2、6、9、12周记录新生血管指数(NI)。结果 3组各时间点兔眼房水中均可检测到TNP-470,且各组药物质量浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后2周A组NI一直呈上升趋势,6周后维持在较高水平;B、C、D组在术后6、9、12周一直维持在较低水平,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论局部用TNP-470具有抑制兔眼高危角膜移植后新生血管增殖的作用。     

Immune Vasculitis Induced Atherosclerosis

Summary： The relationship between immune vasculitis and atherosclerosis was studied. The experimental model of weanling rabbits for immune vasculitis was reproduced by intravenous injection of 10% bovine serum albumin. There were 6 groups： group A, 25 weanling rabbits with immune vasculitis subject to coronary arteriography; group B, 10 normal mature rabbits subject to coronary arteriography; group C, 10 weanling rabbits subject to coronary arteriography, group D, 8 weanling rabbits with vasculitis and cholesterol diet; group E, 8 weanling rabbits receiving single cholesterol diet; group F： 8 weanling rabbits receiving basic diet. Four weeks later, coronary arteriography was performed in groups A, B and C. The rabbits in groups D, E and F were sacrificed for the study of pathological changes in the coronary artery after 12 weeks. The results showed that the dilatation of coronary artery occurred in 6 rabbits of group A, but in groups B and C, no dilatation of coronary artery appeared. In comparison with group E, more severe atherosclerosis occurred in group D, showing the thickened plaque, fibrous sclerosis and atherosclerotic lesion. Percentage of plaques covering aortic intima, incidence of atherosclerosis of small coronary arteries and degree of stenosis of coronary arteries were significantly higher in group D than in group E （P〈0.01）. No atherosclerosis changes were found in group F. It was concluded that in the acute phase, the serum immune vasculitis can induce the dilatation of coronary artery of some weanling rabbits, and aggravate the formation of atherosclerosis in rabbits fed with cholesterol diet. Immune vasculitis is a new risk factor of atherosclerosis and ischemic heart disease.     

大白鼠、家兔和豚鼠房室交界区特殊心肌组织内胆碱能神经的分布

分别观察了大白鼠、豚鼠和家兔房室交界区特殊心肌组织内胆碱能神经的分布。结果表明,三种动物房室结后部的胆碱能神经分布都较致密,结的前部都分为两部分,其中一部分内部胆碱能神经分布致密,另一部分内分布稀疏,致密部分向前与希氏束直接延续。大白鼠和家兔内的胆碱能神经分布密度比豚鼠更高。在豚鼠的房室交界区内发现胆碱能神经细胞,大白鼠和家兔内未能找到。     

实验性家兔持续性高眼压对角膜内皮细胞损伤的观察

目的观察实验性家兔持续性高眼压对角膜内皮细胞的损伤,探讨临床上青光眼持续性高眼压对角膜内皮细胞的损伤机制。方法选择26只健康成年家兔随机分成3个实验组(高眼压持续3 d组、2周组、4周组)各7只(14眼)共42只眼,及正常对照组5只(10眼)。实验组前房注入1%甲基纤维素建立持续性高眼压家兔模型,用角膜内皮显微镜和透射电镜观察持续性高眼压兔眼角膜内皮细胞密度及超微结构的变化。结果3个实验组兔眼角膜内皮细胞平均密度较正常对照组均有不同程度下降,差异有显著性,内皮细胞超微结构出现不同程度变化。结论持续性高眼压对角膜内皮细胞造成损伤,随高眼压持续时间越长程度越重。提示临床上诊治青光眼时应早期控制眼压,减少角膜内皮细胞损伤。     

局部应用全反式视黄酸对兔角膜新生血管的影响

目的 :观察全反式视黄酸点眼对兔角膜新生血管的影响。方法 :32只日本大白兔随机分成A、B、C、D 4组 ,每组 8只兔 (8只眼 ) ,制成角膜碱烧伤模型。治疗组 (A、B、C组 )伤后即分别滴用 15 ,30及 6 0mg·L-1的全反式视黄酸滴眼 ,对照组 (D组 )滴赋形剂 ,裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况并计算伤后第 6 ,9,12 ,15 ,18,2 1,2 5 ,2 8d的角膜新生血管面积。连续用药 2 8d后处死兔并取下角膜做组织病理学检查。结果 :伤后B组和C组角膜新生血管开始出现的时间明显较A组和D组延长 ,且角膜新生血管生长面积均明显较A组和D组减少 ,组织病理学检查显示CNV面积与角膜后膜和炎性细胞数均有明显相关性。结论 :局部应用全反式视黄酸对由碱烧伤引起的兔角膜新生血管的生长有明显的抑制作用。     

睫状体冷冻术的动物实验研究

使用Syncron Optikon二氧化碳冷冻器对26只家兔行睫状体冷冻术。26只白色成年家兔根据不同的时间分为3组,并对冷冻后不同时期的睫状体组织进行了肉眼、光镜、电镜及酶组织化学实验分析。结果表明,睫状体冷冻可引起睫状上皮细胞的形态和代谢改变,减少房水形成使眼压下降,认为兔眼睫状体冷冻时间以60s为宜,90s也可使用,但30s不能产生不可逆改变。     

尿液中内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :探讨尿液中内皮素 1(ET 1)在兔不全梗阻性膀胱中的变化和意义。　方法 :运用放射免疫分析技术对 10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (实验组 ,分为梗阻 3周组及梗阻 6周组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱 (对照组 ,分为术后 3周组及术后 6周组 )兔尿液中ET 1进行研究。　结果 :尿液中ET 1含量实验组较对照组明显升高 ,实验组梗阻 3周组与对照组术后 3周组及实验组梗阻 6周组与对照组术后 6周组比较均差异显著 (P <0 .0 1) ,实验组梗阻 3周组与 6周组比无显著差异 (P >0 .5 ) ,对照组术后 3周组与术后 6周组比无显著差异 (P >0 .5 )。　结论 :在兔不全梗阻性膀胱中 ,ET 1对膀胱壁结构改变及功能紊乱具有一定作用 ,尿液中ET 1升高可作为诊断膀胱出口梗阻的一个重要参数。     

降脂通脉方抗高脂血症及动脉粥样硬化的实验研究

给家兔喂饲胆固醇饲料 8周形成实验性高胆固醇血症和动脉粥样硬化斑块 ,部分家兔于第 8周开始加用降脂通脉方喂养 16周 ,在不同的时间测量家兔血脂 ,实验结束后观察动脉壁的光镜及电镜改变。结果显示 :降脂通脉方能显著抑制血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及甘油三酯 (TG)的上升。说明降脂通脉方能对抗实验性高脂血症 ,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

肺动脉栓塞法肺减容可行性研究

目的探讨肺动脉栓塞法肺减容的可行性。方法 26只新西兰大白兔,体重2.0-2.5kg,雌雄不限,分为实验组和对照组,对照组2只,实验组24只,均经股静脉插管至右心室,实验组应用明胶海绵行肺动脉栓塞,对照组仅注入生理盐水5ml。实验组动物分别于栓塞后2h、1周、2周、3周、4周处死,对照组均于第4周末处死,行肺脏解剖,观察栓塞肺组织病理改变。结果 5只兔在实验中猝死,19只成功栓塞的兔中有7只兔的肺组织出现病理性改变,动物栓塞2h见肺组织局部变暗红,肺组织充血、水肿,镜下见肺泡间隔增宽、渗血、炎细胞浸润、小血管扩张,肺泡受压、变形;1周后,栓塞肺组织变黑、变硬、失去弹性,镜下见肺疱间隔增宽、少量炎性细胞浸润,小支气管内见纤维渗出,肺疱塌陷;2周后,栓塞肺组织变黑、变硬,镜下可见肺组织坏死,炎性细胞浸润减轻,纤维组织增生,肺泡结构破坏;3周后,栓塞肺组织缩小、变硬,镜下可见纤维组织增生,肺泡结构破坏、消失,局部少量纤维组织;4周后见梗塞肺呈索条状改变,镜下见肺组织结构消失,代之为纤维结缔组织。对照组2只兔肺组织无明显变化。结论兔行人工肺动脉栓塞是可以耐受的,通过肺动脉栓塞的方法可以使肺缺血、梗死、纤维化而使肺容积缩小。     

高糖高脂高胆固醇致兔糖、脂代谢紊乱和胰、肝、肾组织结构的变化

目的探讨高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔血糖、甘油三酯、总胆固醇水平和胰、肝、肾组织结构的影响.方法将雄性新西兰兔20只随机分为2组,10只饲以基础饲料作为正常对照组（C组）;10只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为实验组（HD组）,共观察16周,每4周从禁食过夜的兔耳缘静脉抽取血样,测定血清中葡萄糖、甘油三酯和总胆固醇水平.16周时全部处死动物,取胰腺、肝脏和肾脏,用10%中性甲醛液固定,常规石蜡包埋切片,作HE染色、VG染色,并用免疫组织化学方法检测胰岛β细胞.结果与对照组相比,实验组出现空腹血清总胆固醇、甘油三酯、葡萄糖相继升高（P＜0.05）.以不同喂养时间作方差分析,整体上差异具有统计学意义.喂养16周后,实验组胰、肝、肾病理检查及胰腺免疫组化结果显示：胰岛数量减少,萎缩,胰岛内细胞数目亦减少,胞核浓染、缩小,胞浆内空泡变性明显,红染加深;肝脏脂肪样变性,纤维化;肾小球肥大,硬化,而正常对照组组织结构基本正常.结论高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔具有脂肪毒性和葡萄糖毒性,可致血糖、甘油三酯、总胆固醇水平升高,并可引起胰岛β细胞和肝脏、肾脏组织结构损伤.     

高脂喂养联合链脲佐菌素注射的糖尿病大鼠模型特征

目的观察高脂喂养联合低剂量STZ注射的SpragueDawley(SD)大鼠2型糖尿病模型的代谢特征、病理学以及胰岛分子生物学变化。方法4周龄雄性SD大鼠36只随机分为三组(1)正常对照组(Control)9只,普通饲料喂养。(2)高脂组(HighFatchow,HE)9只,高脂饲料喂养,为普通饲料中添加20%脂肪(猪油和蛋黄粉各50%)和20%蔗糖。(3)糖尿病组(DM)18只。喂养4周后腹腔注射STZ(40mg/kg)。所有大鼠做灌胃葡萄糖耐量(OGTT)试验。放免法测定血清胰岛素,免疫组化染色观察胰岛β细胞的形态学特点,彩色图像分析系统测定胰岛素表达量,RT-PCR测定胰腺β细胞胰岛素mRNA表达水平。结果糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)显著高于Control组和HE组大鼠(P<0.01),空腹血清甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平显著高于Control组(P<0.05);胰岛β细胞吸光度(A)显著低于高脂组大鼠(P<0.05),降低11.6%。胰岛素免疫反应阳性区占胰岛百分比显著低于Control组和HE组,分别下降31.9%(P<0.05)和43.1%(P<0.01)。胰岛素mRNA表达水平显著低于HE组(P<0.05)。STZ注射后48h(基线值)大鼠FBG水平的分布情况为A组(FBG<10.0mmol/L)占7/18;B组(FBG10~19.9mmol/L)占5/18;C组(FBG≥20mmol/L)占6/18。STZ注射后9d的OGTT结果与基线值相比,B组OGTT值总体变化最小,A组FBG的变异最大,达到25%。结论高脂喂养联合低剂量STZ注射的糖尿病大鼠模型模拟2型糖尿病发生的主要病理生理过程,具有高血糖、高胰岛素血症以及血脂异常等基本特征。     

骨关节炎家兔关节软骨中丝裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白表达以及活化状况

 目的 观察骨关节炎家兔关节软骨组织中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路蛋白表达以及活化的时相变化,明确上述蛋白在骨关节炎(osteoarthritis,OA)发展中的作用。方法 用30只家兔制作OA模型,分别于术后4、8、12周各处死10只,另选10只行假手术作为对照组。取关节软骨,实时定量 RT PCR测定MAPKs mRNA表达; Western blot法测定MAPKs总蛋白以及磷酸化状态蛋白的表达。结果 造模术后几个时间点MAPKs(包括ERK1/2、P38 MAPK、JNK)的基因表达与蛋白表达均无明显变化;与正常对照相比,磷酸化ERK1/2在术后4、8、12周均有高水平表达,磷酸化P38 MAPK术后4周高水平表达,磷酸化JNK术后4、8周高水平表达,其他时间点差异无统计学意义。结论 关节炎软骨组织中MAPKs信号通路的活化主要依赖于信号通路蛋白的磷酸化,而非总蛋白表达的上调;信号通路蛋白的活化存在时相差异。     

沙疗对关节炎兔股骨力学性能的影响及其有限元分析

目的:研究沙疗对患有关节炎兔子股骨力学性能的影响.方法:新西兰兔右后膝石膏固定6周,6周后拆石膏,再随机分成,沙疗组(Ⅰ组),对照组(Ⅱ组).Ⅰ组预埋沙治疗20 d,Ⅱ组不作任何处理(自由活动),20 d后取试件,沙疗组7个试件,对照组5个试件进行压缩试验.得到两组σ-ε曲线,然后进行有限元分析观察材料变形、应力场分布云图.结果:沙疗组在压缩时表现出较高的抗压强度,对照组最大压应力统计结果低于沙疗组(P<0.05);在压缩实验时,沙疗组骨骼出现裂纹甚至密质骨从材料上脱落后,内部材料仍有较大的承栽能力,对照组骨骼则更多表现为脆性断裂;沙疗组有限元模型的长半轴上所受的应力比短半轴大,试件在长半轴上先破坏,从长半轴方向断裂的可能性增加.结论:沙疗有助于股骨材料力学性能的改善.     

实验性骨关节病中软骨细胞的凋亡

The right knees of rabbits were immobilized in full extension for up to eight weeks using plaster cast. Specimens of the articular cartilage obtained from tibial plateau were studied by histopathologic and TDT-mediated fluorescein-dUTP nick-end labelling(TUNEL) techniques. The results showed that TUNEL-positive chondrocytes with apoptosis specific morphology were detected on superficial and middle layer of the articular cartilage from one to two weeks after immobilization, and these changes progressed until 4 weeks after immobilization. Six weeks after immobilization, TUNEL-positive chondrocytes were seen through the entire thickness of the articular cartilage. Our findings indicate that apoptosis of chondrocytes could be induced by immobilization and might be responsible for articular cartilage degeneration, and which is one of the pathways involved in the pathophysiological mechanism of osteoarthritis.