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目的:观察灯盏花素对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流(ICa)的影响。方法:应用全细胞膜片钳制技术。结果:灯盏花素能明显抑制心室肌细胞的Ca2+通道,使ICa减小。此作用有明显的电压依赖性,在峰电流电压下作用最明显,而对其反转电位无明显影响。在指令电位0mV时,0.5mg %灯盏花素使ICa减小5.4% ,1mg %灯盏花素使ICa减小2 2 .9% (P<0.01) ,2mg %灯盏花素使ICa减小4 5.0 % (P<0.01)。此作用有明显的剂量依赖性和可复性。结论:ICa灯盏花素能抑制豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流ICa。 相似文献
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灯盏花素对豚鼠心室肌细胞迟发性外向钾电流的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 观察灯盏花素对心室肌细胞迟发性外向钾离子电流的影响。方法 应用全细胞膜片钳制技术。结果 灯盏花素以剂量依赖的方式增加Ik,0 0 1g·L-1灯盏花素使Ik 增大 4 4 6 % (0 0 1
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灯盏花素对豚鼠单一心室肌细胞ICa的抑制作用 总被引:25,自引:0,他引:25
目的:观察灯盏花素对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流(ICa)的影响。方法:应用全细胞膜片钳制技术。结果:灯盏花素能明显抑制心室肌细胞的Ca^2+通道,使ICa减小。此作用有明显的电压依赖性。在峰电流电压下作用最明显,而对其反转电位无明显影响。在指令电位0mV时,0.5mg%灯盏花素使ICa减小5.4%,1mg%灯盏花素使ICa减小22.9%(P〈0.01),2mg%灯盏花素使ICa减小45.0%(P 相似文献
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牛磺酸对低钙环境下豚鼠心室肌细胞ICa的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察在低钙环境下 ,牛磺酸对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流 (ICa)的影响。方法 应用全细胞膜片钳制技术。结果 低钙状态下 ,豚鼠心室肌细胞ICa减小 ,此时牛磺酸可促进Ca2 +内流 ,使ICa增加 (P 0 .0 1) ,此作用具有电压依赖性 ,对反转电位无明显影响。此作用随细胞外Ca2 +浓度的降低而有所增强 ,并且是可逆的。结论 牛磺酸能增加低钙状态下的心室肌细胞Ca2 +内流。 相似文献
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应用全细胞膜片钳制技术观察了羧甲基甲壳胺对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流(I_(ca))的作用。实验结果显示:羧甲基甲壳胺能抑制心室肌细胞的Ca~(2+)内流,使I_(ca)减小。此作用具有明显的电压依赖性,对其反转电位无明显影响。羧甲基甲壳胺对I_(ca)的作用也具有明显的浓度依赖关系,浓度为0.05%、0.1%、0.2%的羧甲基甲壳胺使I_(ca)分别减小11. 8%、30%和 48.1%,最大效应浓度接近 0. 25%。此外,停止给予羧甲基甲壳胺后,其对I_(ca)的作用减小直至消失,I_(ca)可基本恢复至给药前的水平。上述结果提示,羧甲基甲壳胺减小Ca~(2+)内流的作用可能与其杭心律失常作用有关。 相似文献
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灯盏乙素和灯盏花素对急性心肌梗死的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究灯盏乙素和灯盏花素对急性心肌梗死的保护作用。方法建立大鼠急性心肌梗死模型后,腹腔注射不同剂量灯盏乙素和灯盏花素,4h后取出心脏行氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色,测量心肌梗死面积,比较两种药物对心肌梗死面积影响的量效关系;建立犬急性心肌梗死模型,股静脉注射50mg/kg灯盏花素或灯盏乙素,记录不同时间点的心外膜电图,比较两种药物对心肌缺血程度和范围的影响。结果灯盏乙素单体能够降低心肌梗死面积,抑制梗死区心肌细胞的凋亡,50mg/kg灯盏乙素能够降低左冠状动脉前降支结扎后犬心外膜电图抬高的∑ST段。结论灯盏乙素单体是灯盏花素的主要药理活性成分,较灯盏花素具有更好的量效关系。 相似文献
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目的:探讨灯盏花素对支气管哮喘患者的血流变影响.方法:灯盏花素组18例支气管哮喘患者急性期加用灯盏花素治疗2周后测定血液流变学指标,与18例对照组(未用活血化瘀药物)进行对比统计分析.结果:加用灯盏花素组治疗后各项指标好于治疗前,也好于对照组,对比差异均有显著性.结论:支气管哮喘患者急性期在常规治疗基础上,应加用灯盏花素等改善微循环、降低血液黏滞度的药物. 相似文献
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N-甲基小檗胺对豚鼠单一心肌细胞慢内向离子电流的作用 总被引:3,自引:1,他引:3
<正> N-甲基小檗胺(N-methyl berbamine,NMB)是从陕西省凤县产小檗属植物中提取的一种双苄基异喹啉生物碱,结构与小檗胺(berbamine)相似,为黄连素的同系物,动物实验表明,黄连素及小檗胺具有抗心律失常作用,大剂量可抑制心肌收缩,本文用膜片钳术(patch clamp technique)全细胞记录(whole cell recording)方法,观察了NMB对豚鼠单一心肌细胞慢内向离子电流(Ⅰ_(si)的影响,从离子通道水平对NMB的抗心律失常作用机理进行了初步探讨。 相似文献
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牛磺酸镁对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究牛磺酸镁(taurine magnesium coordination compound,TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨TMC抗心律失常的作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录豚鼠单个心室肌细胞IK、IK1的影响。结果应用200μmol·L-1TMC使豚鼠单个心室肌细胞IK在实验电压+70mV时,从给药前(8.67±1.04)pA/pF减少到(6.31±1.16)pA/pF(n=5,P<0.01);TMC对IK1无影响。结论本实验表明TMC具有直接抑制心室肌细胞IK作用,减少IK可能会使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)延长,这可能是其发挥抗心律失常作用的基础之一。 相似文献
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赛庚啶对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
应用全细胞记录式膜片钳技术研究了赛庚啶(Cyp)对豚鼠心室肌细胞慢钙电流(I_(Ca))的影响,Cyp 3和8μmol·L~1对I_(Ca)的电流-电压关系曲线(I-V曲线)之各电流均有降低作用,使I-V曲线上抬;在指令电位0 mV时,I_(Ca)为次最大值,Cyp 0.3~10μmol·L~1使该I_(Ca)呈浓度依赖性降低,IC_(50)值为1.98μmol·L~1,还观察到Cyp 1μmol·L~1明显增加外向电流(I_(out)),且四乙基铵(TEA)1 mmol·L~1对其有显著的拮抗作用,但对控制电位从80 mV跃升至-40 mV时所出现的瞬时快内向电流,无明显影响.以上结果直接证明了Cyp对心室肌细胞钙跨膜转运有明显降低作用,还可能增加钾外流。 相似文献
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红花黄素对豚鼠单个心室肌细胞动作电位和钙电流的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 观察红花黄素对豚鼠单个心室肌细胞动作电位和钙电流的影响。方法 采用膜片钳全细胞式记录技术。结果 红花黄素(33 μg· L- 1) 能延长单个心室肌细胞动作电位时程,由(35933 ±2718) ms 延长至(41333 ±6188)ms( P< 005 ,n = 6) 。同时增加内向 L 型钙电流的峰值,由( - 1021 ±74) p A 至( - 1436 ±212) p A( P< 005 ,n = 7) 。结论 由于红花黄素具有上述电生理作用,可用于心力衰竭和快速性心律失常的治疗 相似文献
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卡维地洛对大鼠心室肌细胞钠通道的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的研究卡维地洛对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,在离子通道水平探讨卡维地洛的抗心律失常作用机制。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流。结果①卡维地洛呈浓度依赖性抑制钠通道电流,IC50=(6.35±0.40)μmol·L-1。②10μmol·L-1卡维地洛能使心肌细胞钠通道电流-电压关系曲线明显上移,峰电流从(17.31±1.68)pA/pF减少至(6.58±1.35)pA/pF(n=8,P<0.05),激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。③卡维地洛能使钠通道电流失活曲线明显左移。④卡维地洛对钠通道电流的激活和复活曲线无明显影响。⑤卡维地洛呈频率依赖性地抑制钠通道电流。⑥1μmol·L-1卡维地洛能明显阻断10μmol·L-1异丙肾上腺素增加钠通道电流效应。结论卡维地洛能够抑制心肌细胞钠通道电流,呈浓度依赖性和频率依赖性。 相似文献
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目的观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常内向整流钾通道电流(Ik1)的影响。方法采用Lan-gendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法急性分离大鼠单个心肌细胞,在电压钳模式下,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC对正常细胞和不同浓度TMCC及胺碘酮对缺氧/复氧模型细胞内向整流钾通道电流Ik1的变化。结果不同浓度TMCC对正常大鼠心肌细胞的Ik1无明显性影响。缺氧/复氧能使Ik1内向电流峰值从(-13.05±1.43)pA.pF-1降至(-6.94±0.59)pA.pF-1(n=6,P<0.01),内向电流曲线上移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的内向电流峰值分别恢复为(-7.21±0.79)pA.pF-1、(-7.28±0.22)pA.pF-1、(-10.96±0.78)pA.pF-1(n=6,P<0.01),24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(-8.80±0.97)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使上移的内向电流曲线下移。缺氧/复氧使大鼠心肌细胞Ik1外向电流峰值从(2.43±0.32)pA.pF-1降至(1.31±0.28)pA.pF-1,I-V曲线下移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的外向电流分别恢复为(0.90±0.14)pA.pF-1、(1.84±0.46)pA.pF-1、(2.36±0.40)pA.pF-1、24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(2.16±0.69)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使下移的外向电流曲线上移。结论 TMCC对正常心肌细胞Ik1无影响,但能恢复缺氧/复氧减小的Ik1内向电流和外向电流峰值。提示TMCC对Ik1的作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。 相似文献