松针提取物对小鼠肠系膜微循环障碍的影响

目的:研究松针提取物对小鼠肠系膜微循环障碍的影响。方法:采用小鼠肠系膜微循环实验,空肠袢滴加肾上腺素0.2mL(1∶10000),分别于滴加前及滴加2、5min时观察微血管管径大小、微血流速度、毛细血管网交点开放数的变化情况。结果:松针提取物能明显改善肾上腺素引起的微静脉、微动脉管径的收缩;提高血管内微血流的速度,但作用时间不长;同时还能改善毛细血管网交点开放数的减少。结论:松针提取物能改善肾上腺素引起的小鼠肠系膜微循环障碍,有一定的活血作用。     

前列腺素E1对大鼠肝热缺血再灌注期微循环的影响

目的研究肝热缺血再灌注(I/R)期微循环变化及前列腺素E1(PGE1)对肝微循环的保护作用,并探讨门静脉途径给药改善肝微循环的可行性.方法选择Wistar大鼠20只,随机分为实验组和对照组,按Misra法建立肝原位热I/R模型,通过倒置显微镜活体观察模型复制前、后,再灌注前、后以及经门静脉给药后肝中央静脉的管径、血流变化、肝窦开放数,并进行血清生化检测及肝组织病理检查.结果①肝热缺血恢复再灌注后肝中央静脉直径较复制模型前明显变窄(P《0.05),血流速度明显减慢(P《0.05),肝窦开放数明显变少(P《0.01),肝窦血流速度明显减慢(P《0.01);②热I/R期用药后肝中央静脉管径较用药前明显增宽(P《0.05),肝中央静脉血流速度实验组较对照组明显增快(P《0.05),肝窦开放数、血流速度、扩张程度实验组均优于对照组(P《0.01);③血清生化指标实验组好于对照组(P《0.05);④病理检查:实验组肝窦扩张、肝窦开放数好于对照组,肝细胞浊肿变性或坏死轻于对照组(P《0.05).结论①肝脏热I/R期存在严重的微循环障碍和再灌注损伤;②PGE1能有效地改善肝热I/R期的微循环障碍,保护肝微循环,减轻肝组织再灌注损伤;③活体再灌注期经门静脉途经给药对改善肝微循环效果确切、可行.     

阿加曲班对大鼠肢体缺血再灌注损伤肠系膜微循环影响的实验研究

目的探讨阿加曲班对大鼠肢体缺血再灌注损伤肠系膜微循环的影响,为缺血再灌注损伤的防治提供新的思路。方法采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将14只Wistar大鼠随机分为每组7只：对照组和阿加曲班组,每组7只。2组大鼠均于再灌注2h后,酶联免疫吸附（ELISA）法测定血浆P-选择素、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）浓度;应用BI-2000医学图像分析系统观察和记录肠系膜微循环改变,指标包括肠系膜微动脉管径（AD）和微静脉管径（VD）、肠系膜微动脉血流速度（AFV）和微静脉血流速度（VFV）以及白细胞粘附情况。结果大鼠肢体缺血再灌注2h后,阿加曲班组血浆P-选择素浓度、血浆ICAM—1浓度显著低于对照组（P〉0．05）。与对照组相比,阿加曲班组肠系膜微循环障碍较轻,AD和VD与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,AFV和VFV明显高于对照组（P〈0．05）,白细胞粘附较对照组轻（P〈0．05）。结论阿加曲班能够降低血浆P-选择素和ICAM-1浓度,进而改善大鼠肢体缺血再灌注损伤时的肠系膜微循环障碍．     

前列腺素E1对大鼠肝热缺血再灌注期微循环的影响

目的 研究肝热缺血再灌注（I/R）期微循环变化及前列腺素E1（PGE1）对肝微循环的保护作用,并探讨门静脉途径给药改善肝微循环的可行性。方法 选择Wistar大鼠20只,随机分为实验组和对照组,按Misra法建立肝原位热I/R模型,通过倒置显微镜活体观察模型复制前、后,再灌注前、后以及经门静脉给药后肝中央静脉的管径、血流变化、肝窦开放数,并进行血清生化检测及肝组织病理检查。结果①肝热缺血恢复再灌注后肝中央静脉直径较复制模型前明显变窄（P<0.05）,血流速度明显减慢（P<0.05）,肝窦开放数明显变少（P<0.01）,肝窦血流速度明显减慢（P<0.01）;②热I/R期用药后肝中央静脉管径较用药前明显增宽（P<0.05）,肝中央静脉血流速度实验组较对照组明显增快（P<0.05）,肝窦开放数、血流速度、扩张程度实验组均优于对照组（P<0.01）;③血清生化指标实验组好于对照组（P<0.05）;④病理检查:实验组肝窦扩张、肝窦开放数好于对照组,肝细胞浊肿变性或坏死轻于对照组（P<0.05）。结论①肝脏热I/R期存在严重的微循环障碍和再灌注损伤;②PGE1能有效地改善肝热I/R期的微循环障碍,保护肝微循环,减轻肝组织再灌注损伤;③活体再灌注期经门静脉途经给药对改善肝微循环效果确切、可行。     

头风饮改善实验性大鼠微循环障碍的研究

目的观察头风饮对实验性大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用。方法大鼠ip戊巴比妥钠 5 0mg·kg-1麻醉 ,十二指肠内给予头风饮 (生药 3. 0、6 .0、12 .0g·kg-1) ,2 0min后 ,在肠袢肠系膜观测区滴加 1∶1× 10.5盐酸肾上腺素 10 μl,滴加前、后的不同时间用微循环显微镜观察肠系膜微血管管径、血液流态及毛细血管网交点计数的变化情况 ,观察记录直至肠系膜观测区微循环恢复至滴加盐酸肾上腺素前的情况为止。结果生药 6 .0、12 .0g·kg-1能非常显著地缩短盐酸肾上腺素所致肠系膜血管血流减慢或停滞的恢复时间 ;具有显著地拮抗盐酸肾上腺素收缩肠系膜微动脉、静脉血管的作用 ;相同剂量可显著改善盐酸肾上腺素所致肠系膜微动脉、静脉血液血流减慢或停滞的作用 ,并且显著地增加肠系膜毛细血管网交点的开放数。结论头风饮在大鼠十二指肠内给药具有显著地改善肠系膜微循环的作用。     

蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环的影响

目的:观察蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用。方法:将60只小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、蝙蝠葛酚性碱低、中、高剂量组、阳性对照组。用动脉夹夹闭小鼠双侧颈总动脉10 min后去掉动脉夹,制作脑缺血再灌注损伤模型, 应用BI2000微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察各组小鼠软脑膜微静脉、微动脉血流速度和微小血管开放数目,以及蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用。结果:缺血损伤组软脑膜微小动脉、静脉血管直径明显缩小,血流速度缓慢,与正常对照组比较,差异有显著意义(P <0.05);蝙蝠葛酚性碱可剂量依赖性增加缺血再灌注所致的软脑膜微小动、静脉血流速度和血管开放数目。结论:蝙蝠葛酚性碱可增加小鼠脑缺血再灌注脑软膜血流量,改善脑缺血后脑软膜微循环障碍,发挥对脑缺血的保护作用。     

桂枝茯苓胶囊对肾上腺素诱导大鼠实验性肠系膜微循环障碍的改善研究

目的研究桂枝茯苓胶囊对大鼠实验性肠系膜微循环障碍的影响。方法将75只SD雌性大鼠随机分为5组,分别为模型组、盐酸消旋山莨菪碱注射液(0.50 mg/只,im给药)组以及桂枝茯苓胶囊低、中、高剂量(0.14、0.27、0.54 g/kg,ig给药)组,1次/d,连续7 d。末次给药后30 min开腹找出肠系膜,观察滴加肾上腺素后选定区域的微动脉管径、微静脉管径、微动脉流速、微静脉流速及局部微循环血流恢复时间。结果局部区域滴加1∶100盐酸肾上腺素生理盐水溶液20μL/只后,观察区出现了典型的微循环障碍的表现。桂枝茯苓胶囊对微动脉管径、微静脉管径,微动脉流速,微静脉流速及局部微循环血流恢复时间均有显著的改善作用。结论桂枝茯苓胶囊具有改善微循环障碍作用。     

珍珠明目滴眼液改善兔眼球结膜微循环的实验研究

目的:观察珍珠明目滴眼液对兔眼微循环的影响。方法:采用静脉注射高分子右旋糖苷(Dextran T 500)复制家兔眼球结膜微循环障碍模型,利用动物微循环仪观察并分析珍珠明目滴眼液对兔眼微循环的改善作用。结果:珍珠明目滴眼液给药5、15和30min能明显加快球结膜微动脉和微静脉血流速度,改善血液流态,降低血液流态积分。结论:珍珠明目滴眼液对家兔眼球结膜微循环障碍有良好的改善作用。     

生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用离体兔心Lan-gendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机分成3组每组8只。正常对照组连续灌注Krebs-Henseleit(K-H)液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min。生脉注射液组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用生脉注射液的K-H液(浓度为每500 ml K-H液中加入生脉注射液40 mL)灌注30 min。记录血流动力学指标:冠状动脉流量、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠状动脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果生脉注射液组可明显改善缺血再灌注后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠状动脉流量增大;冠状动脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠状动脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05),与缺血再灌注组比较,超微结构损伤较轻(P<0.05)。结论生脉注射液具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

降钙素基因相关肽对大鼠小肠缺血预适应的保护作用

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠小肠缺血预适应中的作用及意义。方法①健康Wistar雄性大鼠,体质量(280±30)g,分为3组(各8只),对照组(CON):仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭,观察90 min;缺血再灌组(I/R):分离SMA,夹闭30 min,再灌注60 min,结束实验;缺血预适应组(IP):分离SMA,夹闭SMA 5 min反复3次,然后再夹闭30 min,再灌注60 min,结束实验。②利用放射免疫法测定CGRP含量,以乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量变化和形态学变化为指标,评价缺血再灌注损伤。结果缺血预适应可明显抑制大鼠小肠缺血再灌注损伤后LDH的水平增高,降低MDA的含量(P<0.01),保护小肠黏膜不受损伤。结论CGRP为大鼠小肠缺血再灌注损伤中关键性介质之一,缺血预适应可提高大鼠小肠缺血再灌注后CGRP的水平,对抗缺血再灌注损伤。     

Inhibitory effect of SM-20550, an Na+/H+ exchange inhibitor, on accumulation of leukocytes in ischemia and reperfusion

The effect of an Na+/H+ exchange inhibitor, SM-20550, on the adhesion, emigration and accumulation of leukocytes was studied in ischemia and reperfusion injury models using rat mesenteric venules or rabbit heart. Anesthetized rats underwent occlusion of the superior mesenteric artery (20 min) followed by reperfusion (60 min). After ischemia and reperfusion, the numbers of adherent and emigrated leukocytes increased significantly. Bolus intravenous administration of SM-20550 reduced the numbers of adherent and emigrated leukocytes in a dose-dependent manner, with statistical significance at dosages >0.1 mg/kg. Anesthetized rabbits underwent occlusion of the coronary artery (30 min) followed by reperfusion (5 h). Intravenous administration of SM-20550 before ischemia significantly reduced the neutrophil accumulation in the area-at-risk by 46% and reduced the infarct size by 38%. These results suggest that the inhibitory effect of SM-20550 on the neutrophil accumulation could be one of the mechanisms by which this drug limits the severity of infarctions.     

ERK1/2参与丙泊酚预处理对肾性高血压大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨丙泊酚预处理对肾性高血压大鼠离体缺血再灌注心肌的作用及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活化在其中的可能机制。方法在Langendorff离体心脏灌注模型上,64只肾性高血压大鼠随机分为8组(n=8):对照组(CTRL组),缺血再灌注组(ISCH组),DMSO组,30、100和300μmol.L-1丙泊酚预处理组(P30、P100和P300组),ERK1/2激酶抑制剂PD98059组(PD组)及PD98059+100μmol.L-1丙泊酚预处理组(PD+P100组)。持续监测心功能指标,实验末生化比色法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,W estern B lotting方法半定量测定p-ERK1/2蛋白表达水平。结果再灌注60 m in末,ISCH组心功能较CTRL组恶化(P<0.01),DMSO组、P30组、P300组和PD组心功能指标与ISCH组相比未见差异,P100组心功能恢复程度高于ISCH组(P<0.01),PD98059能拮抗100μmol.L-1丙泊酚预处理引起的心功能改善。P100组MDA含量低于ISCH组和PD+P100组,SOD活性高于ISCH组和PD+P100组。P100组胞浆p-ERK1、胞核p-ERK1/2活性较ISCH组升高,PD+P100组较P100组胞核p-ERK1/2活性明显降低(P<0.01)。结论100μmol.L-1丙泊酚预处理减轻了肾性高血压大鼠离体心肌缺血再灌注损伤,其机制可能涉及心肌细胞p-ERK1/2,尤其是细胞核p-ERK1/2活性的增加。     

缺血后适应对家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的探讨缺血后适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法32只新西兰大白兔随机分成4组：对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR组）、缺血后适应组。IR组左冠状动脉前降支15min阻断和30min再灌注,缺血后适应组在15min缺血后接受连续3次每次再灌注30s,缺血30s的后适应。TUNEL法检测心肌组织的细胞凋亡情况。结果TUNEL检测结果：缺血后适应组心肌细胞凋亡指数为（23.5%）,与IR组（36.2%）相比,显著降低差异有统计学意义（P〈0.01）。结论缺血后适应显著减轻了兔缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,具有心肌保护作用。     

缺血预适应对沙土鼠脑缺血再灌注后纹状体多巴胺及其代谢产物的影响

目的　研究缺血预适应对沙士鼠脑缺再灌注后纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,以探讨其神经保护作用的可能机制。方法　应用沙土鼠脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为 5min。96只沙土鼠随机分为假手术组 (S)、缺血组(I)、单纯预适应组 (Po)、缺血预适应组 (Ip)。在再灌注 0(即缺血末)、5、30、60min时,断头、分离纹状体,用高效液相-电化学检测器 (HPLC ECD)分别测定各组沙土鼠纹状体DA、3, 4双羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸 (HVA)的含量。结果　与假手术组相比,短暂缺血组在缺血再灌注期间纹状体中DA、DOPAC和HVA含量均无显著性变化 (P>0 05)。再灌注期间,预适应、缺血再灌注组DA含量均显著低于假手术组,但在再灌注 0min和 30min时,预适应组DA含量及显著高于缺血再灌注组,分别增加了 28% (P<0 01)和 22% (P<0 05)。与假手术组相比,预适应组的DOPAC和HVA含量在再灌注期间均无显著变化 (P>0 05 );缺血再灌注组DOPAC含量在再灌注 5min时有明显增加;HVA含量在再灌注 30min时增加至峰值。结论　缺血预适应能部分抑制沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体DA的降低,显著减少DA氧化代谢产物的产生,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用。     

经腹主动脉灌注瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤中脊髓能量代谢的影响

目的:观察腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中脊髓能量代谢的影响。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1 mg·kg^-1)和REM-PCL+ GSK1521498组(RG组,0.1 mg·kg^-1 REM-PCL+1 mg·kg^-1 GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型。分别于缺血前、缺血45 min及再灌注60 min时,取脊髓测定腺苷酸(ADP、AMP、ATP、TAN、EC)、Mu阿片受体表达、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、线粒体肿胀度(MSD)、总抗氧化能力(T-AOC) 并观察其病理学改变。分别于缺血前、缺血45 min、再灌注30 min及再灌注60 min监测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化。结果:与缺血前比较,缺血45 min及再灌注60 min时C组和RG组ATP、EC、TAN、T-AOC及Mu阿片受体表达均降低(P<0.01),ROS、MDA和MSD均升高(P<0.01);RP组在缺血45 min时和再灌注60 min时ATP、T-AOC、TAN、EC及Mu阿片受体表达均显著高于C组和RG组(P<0.01),ROS、MDA和MSD含量均显著低于C组和RG组(P<0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01)。缺血45 min、再灌注30 min及再灌注60minRP组血清NSE浓度明显低于C组和RG组(P<0.01)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL通过激活Mu阿片受体能够明显改善SCIRI中脊髓能量代谢,保护脊髓线粒体的结构,从而减轻SCIRI。     

Protection of rabbit kidney from ischemia/reperfusion injury by green tea polyphenol pretreatment

Reactive oxygen species (ROS) have been implicated in the pathogenesis of renal injury after ischemia/reperfusion (I/R). Recently, green tea polyphenols (GTP) have been found to protect the myocardium and liver against II/R injury. Less attention, however, has been paid to the protective effects of GTP with respect to the kidneys. This study was designed to determine whether GTP could protect renal cells from ischemic injury. The rabbits were divided into three groups of equal size: control (sham-operated), I/R + vehicle (normal saline) and I/R + GTP groups. Each group consisted of six rabbits. Animals underwent 30, 60, 90 and 120 min of ischemia, followed by 24 h of reperfusion, respectively. GTP (200 microg/kg) or the vehicle was administered 45 min prior to commencement of I/R. The results demonstrated that GTP administration resulted in a significant (P < 0.05) reduction of renal damage after 90 min of ischemia, as indicated by the decreased levels of creatinine and urea nitrogen in serum. These results were confirmed by histological examinations, which showed that GTP pretreatment inhibited necrosis and sloughing of the proximal tubules induced by I/R. Examinations also showed decreased necrotic areas in the medulla and decreased glomerular collapse in the I/R-injured rabbits. Moreover, the infiltration of CD8+ T cells was considerably decreased in GTP-treated kidneys. The results of this study suggest that GTP can reduce renal injury by preventing the oxidative stress dependent on I/R and may be used in renal transplantation as an antioxidant.     

米诺地尔联合地塞米松对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能指标和氧化应激指标的影响

目的探究米诺地尔联合地塞米松对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能指标和氧化应激指标的影响。方法 40只SD大鼠通过ip 1%戊巴比妥钠溶液4 mg/kg建立肾缺血再灌注损伤模型,分为假手术组、模型组、地塞米松组、米诺地尔组、米诺地尔联合地塞米松组,每组8只。假手术组不进行肾缺血再灌注处理;模型组术前30 min ip生理盐水1 mL;地塞米松组术前30 min ip 4 mg/kg地塞米松磷酸钠注射液;米诺地尔组术前30 min ip 0.6 mg/kg米诺地尔;米诺地尔联合地塞米松组术前30 min ip 0.3 mg/kg米诺地尔和2 mg/kg地塞米松磷酸钠注射液。考察米诺地尔联合地塞米松对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能指标和氧化应激指标的影响。结果地塞米松组、米诺地尔组、米诺地尔联合地塞米松组的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)值和肾组织丙二醛(MDA)值均显著低于模型组(P0.05、0.01),以米诺地尔联合地塞米松组最为显著(P0.01);肾组织匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性均显著高于模型组(P0.01),以米诺地尔联合地塞米松组最为显著(P0.01)。结论地塞米松和米诺地尔预处理均可以显著减轻急性肾缺血再灌注的损伤,且两者对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用总体相近,联合用药预处理的保护作用则更加显著。     

应用Albunex评估无复流时肌酸磷酸激酶同工酶和肌钙蛋白I释放动力学变化的实验研究

目的 :通过检测肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK MB)和肌钙蛋白I(cTnI) ,了解无复流时CK MB和cTnI的变化与心肌微血管损害之间的关系 ,分析微血管损伤对CK MB和cTnI释放的影响。方法 :19只犬通过制作急性心肌缺血 再灌注动物模型 ,采用弹丸式注射声学造影剂Albunex进行心肌声学造影研究 ;测定外周循环中CK MB和cTnI在基础状态、6 0min心肌缺血 (T0 )、再灌注 6 0min时的浓度(T60 ) ,计算再灌注 6 0min时其上升斜率 (T60 -T0 6 0 )和相对增加值 (T60 -T0 T0 )。结果 :CK MB和cT nI在心肌缺血 6 0min时外周血液浓度明显高于基础状态 (P <0 .0 1) ,复流组明显高于无复流组 (P <0 .0 1) ;6 0min再灌注时CK MB和cTnI的浓度、上升斜率和相对增加值复流组仍显著高于无复流组 (P<0 .0 1和P <0 .0 0 1)。结论 :心肌微血管床的损害影响缺血再灌注心肌酶和结构蛋白的释放。     

异丙酚和川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的影响

目的采用正交设计试验方法探讨异丙酚与川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)的影响。方法建立HIRI大鼠动物模型,按L32(45·216)正交表设计分组,缺血前20min,异丙酚用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,川芎嗪经尾静脉注射,等容量生理盐水用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,在阻断第一肝门前停止输注药物和液体。具体给药方案为Propofol:1(等量生理盐水)、2(5mg·kg-1·h-1)、3(10mg·kg-1·h-1)、4(20mg·kg-1·h-1),Ligustrazin:1(等量生理盐水)、2(15mg·kg-1)、3(30mg·kg-1)、4(60mg·kg-1)。大鼠组别:1(假手术组)、2(模型对照组),重复试验1次。检测血清ALT、AST值和肝组织匀浆上清液MDA、SOD值。结果模型对照组与假手术组比较HIRI大鼠血清ALT与AST水平升高(P<0·01);异丙酚与川芎嗪单独使用均能降低HIRI大鼠血清ALT与AST水平(P<0·05或P<0·01)。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠血清的ALT存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠肝组织匀浆上清液MDA存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪单独使用提高HIRI大鼠肝组织匀浆上清液SOD水平(P<0·05或P<0·01)。结论通过正交设计试验研究表明异丙酚与川芎嗪对大鼠HIRI具有明显的保护作用,作用机制可能通过其抗氧化作用实现,两者可能存在协同效应。     

Protection by benidipine hydrochloride (KW-3049), a calcium antagonist, of ischemic kidney in rats via inhibitions of Ca-overload, ATP-decline and lipid peroxidation

Renal failure was produced in rats by unilateral clamping of the left renal artery for 60 min, followed by reperfusion and contralateral nephrectomy. Prophylactic administrations of benidipine (10, 30 micrograms/kg, i.v.) significantly ameliorated the development of renal failure as estimated by histological examination as well as by the measurements of serum creatinine and blood urea nitrogen. ATP content of the ischemic kidney dropped immediately after renal ischemia, and this decline persisted for more than 48 hr after reperfusion. The content of lipid peroxide in the kidney was increased 15 min after reperfusion following renal ischemia. Calcium content of the kidney progressively increased after reperfusion and reached the peak level 24 hr after reperfusion, whereas calcium content scarcely changed during 60 min of renal ischemia. The decline of ATP, the lipid peroxidation, and the increase in calcium content of the kidney observed after reperfusion were significantly inhibited by pretreatment of the rats with benidipine (30 micrograms/kg, i.v.). These results suggest that lipid peroxidation and Ca-overload play causative roles in the pathogenesis of acute ischemic renal failure and that benidipine protects the ischemic kidney by inhibiting these deteriorating consequences.