急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa变化的研究

目的探讨血小板膜糖蛋白GPⅡb、GPⅢa在急性脑梗死发病中的变化及临床意义。方法应用ELISA法分别检测20例健康对照者和60例急性脑梗死患者血中GPⅡb、GPⅢa的含量。结果急性脑梗死患者血浆GPⅡb、GPⅢa含量较健康对照组明显升高(P<0.05)。病情越重,GPⅡb、GPⅢa升高越明显。结论急性脑梗死时有血小板的活化,其变化与脑梗死的病情轻重有关。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ的周围血流式细胞分析

目的 探讨血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、(GPⅡb、Ⅲa)、Ⅳ(GPⅣ)在急性脑梗死中的变化。方法应用流式细胞仪(FCM)对54例急性脑梗死患者发病后1-3天及发病后10-14天进行了血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ检测。结果 急性脑梗死患者发病后1-3天内血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa及Ⅳ表达较对照组极显著增高(P＜0．01)。发病后10-14天的血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ表达较对照组极显著增高(P＜0．01)。发病后10-14天的血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ表达较发病后1-3天极显著下降(P＜0．01)。结论 血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ在急性脑梗死的发病过程中具有重要的作用。     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用

目的探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)表达的调控作用。方法选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为(26.92±2.06)%、(22.15±4.19)%,对照组分别为(26.91±2.07)%、(22.15±2.18)%,2组比较无显著差异(P0.05),但均明显高于正常组(P0.05);治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%(P0.05);2组不良反应发生率(9.3%、4.7%)比较无显著差异(P0.05)。结论抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。     

血小板活化特异性标志物PAC-1和CD62p与急性脑梗死病情严重程度的相关性

目的 探讨急性脑梗死(acute cerebral irlflarction,ACI)患者血小板膜糖蛋白(glycoprotein Ⅱb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)纤维蛋白原受体PAC-1和P选择素(P-Selectin,CD62p)与ACI患者病情严重程度的相关性.方法 采用流式细胞仪技术分别检测58例ACI患者急性期(<7d)外周血PAC-1和CD62p含量,同时采用Barthel指数和NIHSS量表评分法对ACI患者进行神经功能学评分,并选取20名健康人作为对照组进行参考值测定.结果 与对照组(0.22±0.13;4.21±1.11)相比,ACI患者PAC-1含量(0.92±0.40)和CD62p含量(7.07±3.07)在急性期(<7 d)显著升高(P<0.05;P<0.05),且与ACI患者病情严重程度成正相关(P<0.05;P<0.01).结论PAC-1和CD62p与ACI患者病情严重程度呈正相关.早期检测PAC-1和CD62p水平对于预防ACI发生、评估病情轻重以及判断预后有着重要的意义.     

瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响。方法脑梗死急性期患者76例,随机分为2组。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予瑞舒伐他汀联合氯吡格雷治疗。结果治疗后,观察组神经功能缺损评分及疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CD63表达水平(0.2±0.1)%,CD62P表达水平(1.4±0.8)%均优于对照组(0.4±0.2)%、(2.6±1.0)%,差异有统计学意义(P0.05)%。治疗后,观察组AA水平(83.8±21.2)%及ADP途径诱导的血小板抑制率(50.0±18.1)%高于对照组的(65.5±21.9)%、(37.2±10.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀联合氯吡格雷可有效抑制脑梗死急性期患者血小板活化及聚集,促进神经功能损伤恢复。     

巴曲酶对血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的影响及应用研究

目的:1.明确巴曲酶有无血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用。2.探讨巴曲酶与阿司匹林联合治疗急性缺血性脑梗死的协同作用。方法:采用随机、开放及疗程平行组进行临床研究。将102例急性缺血性脑梗死患者随机分成单用阿司匹林组(n=23)、单用DF-521组(n=35)及两者联合治疗组(n=44),观察治疗前后血小板聚集率、GPⅡb/Ⅲa受体表达、纤维蛋白原水平、TXB2、影像学变化、生活自理能力(HBI)及3个月时功能随访。结果:3种治疗方案均有抗血小板聚集作用,联合治疗组作用最明显(P<0.05)。单用阿司匹林及联合治疗组TXB2水平明显降低,单用巴曲酶及联合治疗组治疗后GPⅡb/Ⅲa、纤维蛋白原水平降低差异有统计学意义。3个月生活自理能力随访显示联合治疗组(70.45%)优于单用巴曲酶组(45.71%)优于单用阿司匹林组(17.399%)。结论:DF-521有GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用,与ASA合用后从不同的作用机制发挥抗栓作用。     

双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化及聚集的影响

目的 观察急性脑梗死患者血小板CD62p表达及血小板聚集的变化,并探讨双重抗血小板治疗对其的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林治疗组(A组)和阿司匹林+银杏达莫注射液治疗组(B组),每组各30例.采用流式细胞技术,于发病次日及治疗2周后对血小板CD62p的表达进行检测,并观察2组患者治疗前后Scandinavian卒中量表(SNSS)评分、血小板聚集率(PAR)的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后PAR(ADP) 、PAR(AA)、 CD62p均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);2组治疗后SNSS评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后比较,B组PAR(ADP)、 CD62p低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与单用阿司匹林相比,阿司匹林联用银杏达莫注射液具有更强的抑制血小板活化及聚集的作用.     

同型半胱氨酸对脑梗死急性期血小板活化的影响

目的观察急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血小板活化指标物(CD61、CD62P、PAC-1)之间的相互关系,探讨Hcy与脑梗死急性期血小板活性的关系。方法选择急性脑梗死患者(脑梗死组)128例,分为HHcy组64例和非HHcy组各64例,另选择健康体检者62例为对照组。检测Hcy、CD61、CD62P、PAC-1,比较HHcy与血小板活化标志物的关系。结果与对照组比较,脑梗死组血浆Hcy、血小板活化标志物水平明显升高(P0.05);与非HHcy患者比较,HHcy患者CD61、CD62P、PAC-1水平明显升高(P0.05)。HHcy脑梗死组给予B族维生素药物干预的患者Hcy、血小板活化标志物均较前明显下降(P0.05),且干预组短期内神经功能缺损评分较非干预组明显改善(P0.05),但非Hcy脑梗死组差异无统计学意义(P0.05)。结论 HHcy是脑梗死的危险因素,Hcy可能通过激活血小板活性促使脑梗死发生。     

血小板膜GPⅡb/Ⅲa及其在脑梗死防治中应用的研究进展

动脉粥样硬化性、血栓性脑梗死是脑梗死中最常见的类型,而血小板活化是导致血栓形成的重要原因.活化的血小板膜糖蛋白可以作为血小板活化的标志,因此检测血小板膜糖蛋白可了解血小板活化程度,从而为预防和治疗脑梗死提供准确而可靠的依据.糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡ b/Ⅲa)是血小板膜糖蛋白中含量最高的,本文对GP Ⅱ b/Ⅲ a及其在脑梗死防治中的应用作一综述.     

血小板活化与多梗死性痴呆的关系研究

目的　探讨血小板活化与多梗死性痴呆 (MID)的关系。方法　采用流式细胞免疫技术 ,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针 ,检测了 4 6例MID患者的血小板CD62p、CD63 、P10 及红细胞内钙离子 (IECa2 + )含量 ,并与非血管性痴呆、急性脑梗死患者及健康人对比。结果　MID组CD62 p、CD63 、P10 及IECa2 + 均明显高于非血管性痴呆组及对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;低于急性脑梗死组 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。急性脑梗死组的四项指标也明显高于非血管性痴呆组 (P <0 .0 1)。在MID组CD62p、CD63 、P10 及IECa2 + 含量变化与病情、痴呆、智能相关 ,痴呆及智能评分较低者 ,上四项指标增高显著 ,二者呈负相关。结论　血小板活化、血小板活化因子含量变化是导致Ca2 + 稳态失调的重要因素 ,与MID的发生发展密切相关。     

脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2、6-酮前列腺素-F1a和血管性假血友病因子水平的变化及其意义

目的 研究脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素-F1a(6-keto-PGF1a)和血管性假血友病因子(vWF)水平的变化及其意义.方法 对46例高血压脑出血患者(脑出血组)发病后＜3 d、1周、2周及20例高血压患者(对照组),用流式细胞仪检测血小板CD62p、CD42b表达,酶联免疫吸附法检测血浆TXB2、6-keto-PGF1a和vWF的水平,并分析脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达与血浆vWF水平的相关性.结果 在发病后＜3 d、1周及2周,脑出血组血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平及TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值均明显高于对照组(均P＜0.01).血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平均明显低于对照组(均P＜0.01).脑出血患者血小板CD62p表达与血浆vWF水平呈正相关(r=0.56,P＜0.01),血小板CD42b表达与血浆vWF水平呈负相关(r=-0.60,P＜0.01).结论 脑出血患者出现血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平升高,血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平降低.提示脑出血后有明显血管内皮功能障碍及血小板活化.     

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。     

厄贝沙坦治疗急性脑梗死对血管内皮功能及血小板的影响

目的探讨厄贝沙坦治疗急性脑梗死对血管内皮功能及血小板的影响。方法选取我院收治的急性脑梗死患者76例为研究对象,采用数字随机表将患者分为对照组和观察组,各38例,对照组予以常规治疗,观察组在对照组基础上予以厄贝沙坦治疗,观察2组治疗前后血管内皮功能及血小板活性的变化,评估临床疗效。结果观察组治疗有效率为94.74%显著高于对照组71.05%,差异具有统计学意义(P0.05);观察组治疗后ET为(52.96±13.79)μmol/L较对照组低,NO为(92.68±14.64)μmol/L较对照组高,差异具有统计学意义(P0.05);观察组治疗后CD62p、CD63、GMP-140分别为(108.61±49.63)μg/mL、(95.29±42.67)μg/mL、(23.18±11.85)μg/mL,均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦治疗急性脑梗死能够减轻血管内皮功能受损程度,预防血小板聚集,有利于改善脑组织缺血、缺氧状态。     

急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义.方法 97例急性脑梗死患者按梗死体积和卒中类型分别分为小体积和中-大体积脑梗死亚组,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)和小动脉闭塞性卒中(SAO)亚组.在脑梗死患者发病48 h内(治疗前)和病程第12 d,采用全血流式细胞术检测血小板CD62P表达,用比浊法检测花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MARAA,MARADP);并与正常对照者(n=99)比较.结果 脑梗死组发病48 h内血小板CD62P表达水平和MARAA、MARADP显著高于正常对照组(P＜0.05 ～0.01),且发病第12 d比发病48 h内明显降低(均P＜0.01).中-大体积脑梗死亚组、LAA亚组的血小板CD62P表达和MARAA、MARADp分别显著高于小体积脑梗死亚组和SAO亚组(均P＜0.01).结论 急性脑梗死患者发病后血小板活化、聚集程度增高,脑梗死体积大、大血管病变的患者增高更明显.观察急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态,有助于对其病情的判断.     

伴高血压、糖尿病的脑梗死患者血小板活化水平与意义

目的观察伴高血压和／或糖尿病的脑梗死惠者血小板活化水平的变化,探讨其在疾病发生中的作用与意义。方法采用流式细胞术测定40例健康对照组和352例急性脑梗死惠者血小板活化指标CD62P、CD63的水平,同时对脑梗死患者按伴发疾病不同,分为高血压组、糖尿病组、高血压并糖尿病组,然后进行组间比较。结果脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组（P〈0.001）;高血压并糖尿病组脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于高血压组（P〈0.01）;但与糖尿病组比较无显著差异（P〉0.05）;糖尿病组CD64P水平明显高于高血压组（P〈0.05）,而CD63水平比较无统计学差异（P〉0.05）。结论急性脑梗死早期活化血小板水平明显增高,伴有糖尿病及高血压并糖尿病的脑梗死患者活化血小板水平增高更加显著。     

miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的 探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法 以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果 病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论 血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发...     

急性脑梗死患者单核细胞-血小板聚集水平检测及临床意义

目的观察急性脑梗死患者外周血单核细胞与血小板聚合物CD14~+、CD42a~+水平,了解脑梗死患者单核细胞-血小板聚集情况及临床价值。方法用流式细胞术检测急性脑梗死组80例和对照组60例外周血单核细胞CD14~+、血小板膜糖蛋白CD42a~+双阳性细胞所占的百分比,并对脑梗死患者进行NIHSS评分。结果脑梗死组外周血单核细胞与血小板聚合物CD14~+、CD42a~+阳性率(25.46±8.91)高于对照组(14.25±6.36)(P0.05);且脑梗死时不同NIHSS评分组间单核细胞与血小板聚合物CD14~+、CD42a~+阳性率比较:轻型组20.24±9.66、中型组25.35±8.41、重型组32.40±8.85三组间比较P0.05,与病情严重程度明显相关。结论急性脑梗死早期单核细胞与血小板聚合物CD14~+、CD42a~+表达明显增高,检测单核细胞与血小板聚合物CD14+、CD42a+水平对于脑梗死患者早期诊断及预测病情轻重具有重要的临床应用价值。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达分析

目的 观察急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达变化,探讨脑梗死患者的血小板活化程度的临床意义.方法 用流式细胞术检测84例动脉粥样硬化性脑梗死患者及61例对照者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,分析其与脑梗死的病程、病灶部位及大小的关系.结果 与对照组相比,急性脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著增高(P＜0.05);发病3d内PAC-1、CD62P阳性率＞15d以上者,且与梗死灶大小密切相关,与梗死的部位无关.结论 急性脑梗死患者血小板活化程度明显提高,与病情严重性有一定的关系,宜早期加强抑制血小板活化的治疗.     

脑血管病患者血小板膜糖蛋白测定的临床意义

目的　探讨脑血管病患者血小板膜糖蛋白测定的临床意义。方法　采用流式细胞仪测定 5 4例脑血管病患者及 2 0名正常对照者外周血血小板活化分子标记物颗粒蛋白 (GMP) CD6 2 p,CD6 3;整合数 α b链 (CD4 1b) ;血小板膜糖蛋白 Gp Ib(CD4 2 b)。结果　脑梗死患者 CD6 2 p、CD6 3的阳性率明显高于健康对照组及脑出血组 (P<0 .0 1)。而脑梗死组发病 3天以内的 CD6 2 p、CD6 3阳性率较发病 2 0天以上者显著增高 (P<0 .0 1)。但后者仍高于健康对照组 (P<0 .0 1) ,CD4 1b、CD4 2 b在各组间无显著差异。结论　脑梗死患者的血小板活化程度明显增高 ,尤其是 CD6 2 p、CD6 3。提示阻止或抑制血小板活化的途径将是防治脑梗死的方法之一     

血小板膜糖蛋白在新疆汉族及哈萨克族脑梗死患者中表达的差异及临床探讨

目的探讨血小板膜糖蛋白a-颗粒膜蛋白(CD62p)在新疆汉族及哈萨克族脑梗死患者表达上的差异情况及临床意义。方法将汉族及哈萨克族脑梗死患者各80例分成两组,并设立两种民族健康对照组100例。用流式细胞仪检测CD62p的表达率。结果脑梗死组CD62p表达均显著高于健康对照组,汉族脑梗死及哈萨克族脑梗死之间亦有差异。结论脑梗死患者血栓的形成与血小板活化密切相关。