普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的作用

目的观察普罗布考(probucol,PRO)联合阿托伐他汀(atorvastatin,ATO)对脑梗死(cerebral infarction,CI)患者颈动脉粥样硬化斑块(carotid atherosclerotic,CAS)的改善作用。方法选择2012-04—2014-10在我院治疗的CI患者96例,随机分为观察组和对照组各48例,对照组给予单纯ATO治疗,观察组在对照组基础上联用PRO治疗,治疗6个月。治疗前后监测2组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)、硬化斑块指数(plaque index,PI)及斑块大小,观察2组不良反应发生情况。结果治疗前2组血脂水平、IMT、PI和斑块大小相比,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组TG、TC、LDL分别为(1.42±0.36)mmol/L、(3.15±0.32)mmol/L和(2.01±0.24)mmol/L,对照组为(1.76±0.43)mmol/L、(3.96±0.92)mmol/L和(2.52±0.34)mmol/L,2组相比差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组IMT、PI和斑块大小均明显低于对照组(P0.05);2组均无明显不良反应。结论 PRO联合ATO治疗能明显抑制CI患者CAS形成和发展,起到调节血脂的作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者氧化应激指标及颈动脉斑块的影响

目的：探讨阿托伐他汀在急性脑梗死患者中对应激指标和颈动脉斑块的影响及应用价值。方法选择我院治疗的急性脑梗死患者70例,随机分为观察组和对照组,每组各35例,对照组给予神经内科常规治疗,观察组在对照组基础上联合阿托伐他汀治疗,观察其对患者颈动脉斑块及应激指标的影响。结果观察组治疗后血清C反应蛋白（5.23±1.38）m g／L ,颈动脉内膜中层厚度（9.87±3.16）mm ,丙二醛（3.93±0.41）μg／L ,氧化型低密度脂蛋白（536.52±115.34）mmol／L ;对照组治疗后血清C反应蛋白（0.72±0.09）mg／L ,颈动脉内膜中层厚度（0.98±0.18）mm ,丙二醛（6.65±0.72）μg／L ,氧化型低密度脂蛋白（701.32±154.53）mmol／L ,组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在常规治疗基础上联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死可降低患者氧化应激水平,同时对颈动脉斑块有良好的改善及稳定作用,值得推广使用。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的临床研究

目的观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法选择有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者82例,随机分为阿托伐他汀治疗组（42例）和对照组（40例）。分别于入院时、治疗第3个月、6个月、12个月动态监测2组患者的血脂水平,并进行颈动脉超声检查评估颈动脉粥样硬化斑块内膜-中层厚度（IMT）。结果2组间血脂变化无显著性差异（P〉0．05）;颈动脉斑块IMT在6个月后治疗组厚度缩小,对照组厚度增加,2组与初诊时比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀除有良好的降脂作用外,还有稳定甚至减轻动脉粥样硬化的作用。     

阿托伐他汀联合血塞通胶囊对脑梗死颈动脉斑块稳定性及血脂水平影响的临床效果探讨

目的探讨血塞通胶囊联合阿托伐他汀治疗脑梗死对颈动脉斑块稳定性及血脂水平的影响。方法选择2014-06—2015-08我院收治的脑梗死患者128例,随机分为治疗组与对照组,每组64例,对照组单纯采用阿托伐他汀治疗,治疗组采用血塞通胶囊联合阿托伐他汀治疗,观察对比2组治疗前和治疗12个月后彩超检测颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、斑块类型及血脂相关指标的变化。结果 2组患者治疗前彩超检测IMT组间比较,差异无统计学意义(t=0.018,P0.05),治疗12个月后组间比较,差异有统计学意义(t=-3.432,P0.05)。治疗组治疗12个月后纤维型、脂质型组内比较,差异有统计学意义(P0.05);脂质型组间比较,差异有统计学意义(P0.05);对照组治疗12个月后所有类型与治疗前相比,差异无统计学意义(P0.05)。2组患者治疗前血脂相关指标比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗12个月后组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。2组总急性脑血管事件发生率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论血塞通胶囊联合阿托伐他汀治疗脑梗死有利于促进颈动脉斑块的稳定,降低心脑血管事件发生,具有重要的临床意义。     

阿托伐他汀对脑梗死患者hs-CRP、MMP-9水平的影响

目的 观察阿托伐他汀干预后脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化.方法 选取急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死44例,分为两组,分别服用阿托伐他汀、阿司匹林组（A组）和单独服用阿司匹林组（NA组）,测定3个月前后hs-CRP、MMP-9和血脂水平的变化.结果 A组hs-CRP,MMP-9水平均较治疗前显著下降（P〉0.05）,而NA组治疗前后无明显变化.治疗前后血脂水平比较A组TC、LDL-C水平显著下降,NA组变化不明显,TG在两组变化均不明显.结论 阿托伐他汀可能通过减轻炎症反应来稳定颈动脉粥样硬化斑块,从而降低脑血管疾病的发生率和病死率.     

阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块临床研究

正研究表明1,颈动脉粥样硬化是患者动脉壁对损伤以及炎症的一种修复反应。30%~35%的缺血性脑卒中是由于颈动脉粥样硬化引起的[2]。他汀类药物是目前临床上最重要的一类防治动脉粥样硬化与高胆固醇血症的药物,不仅能够对脑卒中患者的脑及血管产生保护作用,同时也能够显著降低脑卒中患者的血脂水平,对于疾病的预防与治疗都起到     

脑心通联合阿托伐他汀治疗脑梗死颈动脉粥样硬化的疗效观察

目的观察脑梗死动脉粥样硬化患者采用脑心通胶囊联合阿托伐他汀治疗的临床效果。方法选用2013-06—2015-03在我院进行治疗的脑梗死颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为实验组和对照组。对照组在常规治疗下,选用阿托伐他汀片口报,再服用阿司匹林肠溶片,均每天服用1次;实验组在服用阿托伐他汀片和阿司匹林肠溶片的基础上加用脑心通胶囊治疗,治疗6个月。比较2组血脂水平、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、颈动脉粥样硬化斑块的面积、同型半胱氨酸水平。结果治疗后2组血脂水平较治疗前相比有所改变,TG、TC、LDL-C与治疗前相比明显降低,且实验组降低的水平较对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。HDL-C水平较治疗前有所升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05)。IMT、粥样硬化斑块的面积减少,实验组减少的面积多于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后2组同型半胱氨酸水平低于治疗前,实验组下降较对照组明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死颈动脉粥样硬化患者采用脑心通胶囊联合阿托伐他汀治疗可有效提高临床效果,降低危险,减少颈动脉粥样硬化的程度,在临床治疗中有极大的应用价值。     

阿托伐他汀与普罗布考联合治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块影响的影像学评价

目的:应用彩色超声、磁共振成像(MRI)技术评价阿托伐他汀与普罗布考联合治疗对脑梗死患者颈动脉粥样硬化(AS)斑块的影响。方法:急性脑梗死存在AS斑块患者120例,随机分为阿托伐他汀(20 mg·d-1)组和阿托伐他汀(20mg·d-1)+普罗布考(500 mg·d-1)组。分别于治疗前、治疗后12和24个月给予彩色多普勒超声、MRI检测颈动脉AS斑块并进行分组分析。结果:阿托伐他汀组治疗后12和24个月时稳定性斑块积分较治疗前增高(P<0.05),不稳定性斑块积分进一步减少(P<0.01);阿托伐他汀+普罗布考组不稳定性斑块积分随着时间进行性降低,各时间点间比较,均差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后24个月时不稳定性斑块积分较阿托伐他汀组明显降低。两组治疗后12个月时Ⅱ、Ⅲ级斑块数明显减少,且阿托伐他汀+普罗布考组Ⅲ级斑块数减少更显著;治疗后24个月阿托伐他汀+普罗布考组的Ⅰ级斑块较阿托伐他汀组明显增多,Ⅲ级斑块明显减少。结论:影像学检查显示阿托伐他汀与普罗布考联合治疗具有更强的抗动脉粥样硬化作用,且随着治疗时间的延长表现出更大的优势。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

H型高血压与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探讨H型高血压与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性。方法将132例患者分为斑块组和无斑块组（对照组）,采用循环酶法测定血浆Hcy水平,比较H型高血压亚组、高血压亚组、高Hcy血症亚组（无高血压）及正常亚组颈动脉粥样斑块的检出率。结果颈动脉超声诊断显示,132例患者中99例患者存在颈动脉粥样硬化斑块,其余33例患者未发现。2组性别、年龄、吸烟、饮酒史、糖尿病史等比较差异无统计学意义（P〉0.05）。斑块组中不同亚组检出率依次为H型高血压亚组〉高Hcy血症亚组〉高血压亚组〉正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H型高血压与颈动脉粥样硬化斑块的形成密切相关,为急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。     

脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素分析

目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及血脂、纤维蛋白原(Fbg)水平的关系。方法对96例经头CT或MRI确诊的急性脑梗死患者和43例对照组进行颈动脉颅外段彩色多普勒检查,观察斑块情况。同时检测2组血脂、纤维蛋白原水平。结果(1)病例组96例,斑块检出率为78.13%(75/96)。对照组为18.60%(8/43)(P0.01);(2)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及Fbg水平脑梗死组明显高于对照组(P0.05);脑梗死组有斑块亚组明显高于无斑块亚组(P0.05)。结论颈动脉硬化斑块与脑梗死发生有密切关系,不稳定颈动脉硬化斑块是脑梗死发生的重要因素。LC,LDL,Fbg水平增高是脑梗死及颈动脉粥样硬化斑形成的危险因素。     

脑梗死患者颈动脉斑块与炎性因子的相关性研究

目的探讨炎性因子在颈动脉斑块(CAS)脑梗死患者中的动态变化。方法在急性脑梗死(ACI)患者中根据颈部血管彩超结果分为无斑块组42例,稳定斑块组58例,不稳定斑块组64例,观察在脑梗死急性期(2d)及恢复期(15d)血清中IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA、hsCRP水平变化。结果脑梗死急性期无CAS组、稳定CAS组、不稳定CAS组中血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05),恢复期不稳定斑块组的各炎性因子水平仍高于其他2组(P0.05),无斑块组、稳定斑块组中ICAM1、MMP-9血清水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2与颈动脉粥样斑稳定性有明显相关性,同时在脑梗死急性期炎性因子hsCRP、IL-18、Lp-PLA2可能参与的炎性作用较ICAM1、MMP-9更为明显。     

急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 67例急性脑梗死患者依据颈动脉超声检测分为颈动脉无斑块组(27例)和斑块组(40例),后者再分为不稳定斑块亚组(19例)和稳定斑块亚组(21例);对所有患者应用经颅多普勒仪进行脑血流中微栓子监测;比较各组间微栓子阳性率.结果 脑血流中微栓子阳性率颈动脉斑块组(30%)显著高于无斑块组(3.7%),不稳定斑块亚组(47%)显著高于稳定斑块亚组(14.3%)(均P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化脑梗死患者脑血流中微栓子阳性率高;不稳定斑块更易脱落形成微栓子.     

急性脑梗死患者血清白介素-6水平与颈动脉斑块的关系探讨

目的 探讨急性脑梗死患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化与颈动脉斑块的关系.方法 将151例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查分为3个亚组,即无斑块组42例,稳定斑块组53例,不稳定斑块组56例,抽取上述3组患者发病急性期2d和恢复期14d时空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6的水平,并与45例健康对照者进行对比.结果 (1)脑梗死急性期2d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块组、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,无斑块组的IL-6水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(F=57.46,P＜0.05).(2)脑梗死恢复期14 d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,差异均有统计学意义(F=46.31,P＜0.05),无斑块组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-6的水平与斑块形成以及斑块的稳定性密切相关.     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的临床相关分析

目的分析颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系。方法对临床诊断98例脑梗死(脑梗死组)和同时期的82例非脑梗死患者(对照组)行颈部血管行彩色多普勒超声检查,并对两组颈动脉粥样硬化斑块发生率、大小、性质、好发部位以及颈动脉狭窄程度进行对比分析。结果 1脑梗死组与对照组颈动脉粥样硬化斑块检出率均较高,差异无统计学意义(81.6%vs72.9%,P0.05),但面积大于20mm2斑块的检出率急性脑梗死组显著高于对照组(38.8%vs9.8%,P0.01);2两组颈动脉硬化斑块的分布部位均以颈总动脉分叉处为主,两组间比较,差异无统计学意义(66.6%vs62.7%,P0.05);3两组颈动脉狭窄发生率及程度比较,脑梗死组均高于对照组(χ2=6.98,P0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块形成与脑梗死的有密切相关性,彩色多普勒超声技术对高风险、老年人的脑卒中早期预防及诊治有重要意义。     

伴有颈动脉斑块的急性前循环脑梗死患者的微栓子研究

目的 探讨颈动脉斑块、微栓子和急性前循环脑梗死的关系。方法 选择住院的急性前循环脑梗死患者65例,经颈动脉超声检查分为伴有颈动脉斑块组45例和不伴有颈动脉斑块组20例,2组均行微栓子监测。结果 伴有颈动脉斑块组与不伴有颈动脉斑块组吸烟、高血压病、糖尿病、高脂血症相比无明显差异(P>0.05); 伴有颈动脉斑块患者的微栓子阳性率为38%,不伴有颈动脉斑块患者为13%,2组相比有明显差异(P<0.05); 软斑组微栓子阳性率为45%,硬斑组微栓子阳性率为18%,2组相比有明显差异(P<0.05)。结论 急性前循环脑梗死患者多有颈动脉斑块,软斑块是微栓子的主要来源,微栓子是急性脑梗死发病的重要危险因素,对二者早期干预是防治脑卒中的重要措施之一。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血浆胆红素、尿酸的关系

目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血浆胆红素、尿酸的关系. 方法 对351例脑梗死患者行颈动脉彩色超声检查确定有无颈动脉斑块,根据斑块的有无分为颈动脉斑块组(n=218)和对照组(n=133).检测两组患者血浆胆红素、尿酸,同时调查血糖、血脂、吸烟、酗酒、高血压等其他危险因素并比较分析. 结果 颈动脉斑块组血浆胆红素水平低于对照组,尿酸水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic多元回归分析发现,血浆胆红素、尿酸均为脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素. 结论 在脑梗死患者颈动脉斑块的发生发展中,血浆胆红素、尿酸起了非常重要的作用.     

脑梗死患者颈动脉斑块与血白细胞、血脂、纤维蛋白原水平的关系

目的研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血白细胞(WBC)、血脂及纤维蛋白原(Fib)水平的关系。方法对38例脑梗死患者行颈动脉MRI检查,以发现动脉粥样硬化斑块并确定性质;检测脑梗死患者和31名健康体检者(正常对照组,彩色多普勒超声检查排除颈动脉斑块)的WBC、血脂水平[包括总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白(a)]和Fib水平。结果26例(68.4%)脑梗死患者有颈动脉斑块,12例(31.6%)无斑块;其中不稳定斑块20例(52.6%),稳定斑块6例(15.8%)。脑梗死组(无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组)的血Fib水平均明显高于正常对照组(均P<0.01);不稳定斑块组的血WBC和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.05),其他各项的差异均无统计学意义。结论血WBC和LDL水平可能与颈动脉不稳定斑块并发的脑梗死有关;血浆高Fib水平可促进脑梗死的发生。     

颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化(CAA)斑块及其危险因素与脑梗死的关系。方法对196例脑梗死患者(脑梗死组)和104例非脑梗死患者(非脑梗死组)行颈动脉彩色多普勒超声仪检查,分析入组者年龄、性别、伴发疾病、吸烟、饮酒与CAA斑块发生率的关系,观察不同等级的CAA斑块在各组中的分布。结果高龄、伴有高血压病、糖尿病、血脂异常及吸烟者CAA斑块的发生率明显增高(P<0.05~0.01);.脑梗死组CAA斑块的发生率较非脑梗死组明显增加(P<0.01);有斑块组脑梗死发生率显著高于无斑块组(P<0.01);随着年龄的增加,≥2级CAA斑块的发生率及脑梗死的发生率明显增加(均P<0.01)。结论CAA斑块的形成与高龄、高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟等因素有关,CAA斑块是脑梗死的危险因素之一。