动脉内灌注维拉帕米治疗脑血管痉挛

目的评估动脉内灌注维拉帕米治疗动脉瘤破裂后脑血管痉挛的有效性及安全性。方法回顾性分析20例脑动脉瘤介入术中及术后出现脑血管痉挛病人的临床资料,均采用动脉内灌注维拉帕米治疗。每根血管剂量3~10 mg不等,平均(5.3±2.6)mg。每例病人剂量3~25 mg不等,平均剂量(8.0±4.9)mg。比较灌注治疗前、中、后病人的心率和平均动脉压(MAP)情况。结果本组共实施30根血管的灌注治疗,其中27根痉挛血管获得影像学改善。与术前比较,术中、术后病人的心率和MAP均无明显改变(P0.05)。无介入治疗相关并发症发生。随访20例,时间3~6个月,改良Rankin评分:1分16例,2分3例,3分1例。结论动脉灌注维拉帕米是一种安全、有效的治疗脑血管痉挛的方法。     

破裂前交通动脉瘤血管内治疗前后肢体功能变化原因探讨

目的探讨破裂前交通动脉瘤的介入治疗前后肢体功能变化的可能原因。方法回顾性分析行血管内介入治疗的前交通动脉瘤20例患者的临床资料,分析术前影像学检查结果、手术方式和术后影像学检查结果,以及术前及术后肢体功能变化情况。结果 4例患者术后肢体出现瘫痪或瘫痪加重,但经治疗后多数恢复满意,4例患者在脑血管造影时发现有3例伴明显脑血管痉挛,未出现肢体功能变化的患者脑血管造影时未发现无脑血管痉挛或轻度血管痉挛。结论破裂前交通动脉瘤血管内治疗前后肢体功能变化的原因与脑血管痉挛密切相关。     

脑血管造影致脑血管痉挛的预防及急救

目的探讨脑血管造影所致脑血管痉挛的原因、预防和急救措施。方法研究分析脑血管造影术中、术后出现脑血管痉挛并急救;脑血管痉挛的诊断,根据迟发性神经功能缺损,并有TCD和(或)脑血管造影的证据。结果6例病人中4例出现颈动脉系统血管痉挛,2例出现椎基底动脉系统血管痉挛。给予急救治疗后,6例患者均完全恢复。结论脑血管造影致脑血管痉挛与造影技术的熟练程度、造影材料及患者的原发病有关。及时给予扩张血管、抗凝溶栓药物及3H治疗,可解除血管痉挛使患者完全康复。     

脑血管造影致脑血管痉挛的预防及急救

目的探讨脑血管造影所致脑血管痉挛的原因、预防和急救措施。方法研究分析脑血管造影术中、术后出现脑血管痉挛并急救；脑血管痉挛的诊断，根据迟发性神经功能缺损，并有TCD和（或）脑血管造影的证据。结果6例病人中4例出现颈动脉系统血管痉挛，2例出现椎基底动脉系统血管痉挛。给予急救治疗后，6例患者均完全恢复。结论脑血管造影致脑血管痉挛与造影技术的熟练程度、造影材料及患者的原发病有关。及时给予扩张血管、抗凝溶栓药物及3H治疗，可解除血管痉挛使患者完全康复。     

颅内动脉瘤破裂后脑血管痉挛的血管内治疗

近年来,介入神经放射治疗有了很大发展。对颅内动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛经保守治疗后病情仍继续恶化者,采用经皮血管成形术或动脉内灌注血管扩张剂,取得了较好疗效。1 脑血管痉挛发生机理及早期诊断 脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人致死和致残的主要原因之一,也是动脉瘤术后的常见并发症。目前认为脑血管痉挛这一概念的含义包括:①脑血管造影见一条或多条脑底部大血管的管     

前交通动脉动脉瘤70例治疗分析

目的 探讨前交通动脉动脉瘤的治疗方法及疗效。方法 回顾性分析70例破裂前交通动脉动脉瘤患者的临床资料,显微手术治疗40例,血管内栓塞治疗30例。术后随访1个月到3年,GOS评分4~5分为预后良好,1~3分为预后不良。结果 显微手术治疗的40例患者中,术中动脉瘤破裂共7例,其中死亡2例;40例患者中,预后良好28例,预后不良12例。血管内栓塞治疗的30例患者术后即刻造影按Raymond分级评价栓塞程度:1级12例,2级10例,3级8例;1例因术中动脉瘤破裂死亡;5例（8根血管）术中发生严重脑血管痉挛,维拉帕米超选灌注治疗后7根血管脑血管痉挛得到完全缓解。结论 显微手术和血管内栓塞是治疗前交通动脉动脉瘤的有效方法;维拉帕米超选灌注治疗脑血管痉挛有一定效果。     

脑血管痉挛的选择动脉灌注及血管成形术治疗

目的 探讨早期超选择动脉内灌注及血管成形术(PTA)治疗脑血管痉挛(CVS).方法 对76例CVS病人,在全脑DSA造影中明确痉挛部位,其中6例近端、局限性CVS采用PTA,而远端、弥漫性CVS采用超选择脑动脉内灌注0.3%罂粟碱及溶栓药物治疗,直至血管口径接近正常.结果 痉挛血管全部有改善,术后临床状态和神经功能状态均得到改善,无死亡.术后3月随访,Jennett预后良好61例(80.26%),较差(重残或植物状态)12例(15.79%),死亡3例(3.95%),死亡原因均为颅外因素.结论 超选择动脉灌注及血管成形术是治疗脑血管痉挛的直接而有效的方法.     

脑血管痉挛的选择动脉灌注及血管成型术治疗

目的 探讨早期超选择动脉内灌注及血管成型术（PTA）治疗脑血管痉挛（CVS）。方法对76例CVS病人，在全脑DSA造影中明确痉挛部位，其中6例近端、局限性CVS采用PTA，而远端、弥漫性CVS采用超选择脑动脉内灌注0．3％罂粟碱及溶栓药物治疗，直至血管口径接近正常。结果痉挛血管全部有改善．术后临床状态和神经功能状态均得到改善，无死亡。术后3月随访，Jennett预后良好64例（77．28％），较差（重残或植物状态）12例（18．18％），死亡3例（4．54％），死亡原因均为颅外因素。结论超选择动脉灌注及血管成型术是治疗脑血管痉挛的直接而有效的方法。     

前交通动脉破裂动脉瘤血管内介入治疗体会

目的 总结前交通动脉破裂动脉瘤血管内介入治疗的经验。方法 回顾性分析2015年1月至2017年12月采取血管内介入治疗的35例前交通动脉破裂动脉瘤的临床资料。29例行单纯弹簧圈栓塞,6例宽颈动脉瘤行支架辅助栓塞。结果 34例栓塞成功;1例支架辅助弹簧圈栓塞术中动脉瘤破裂出血,术后死亡。术后发生严重血管痉挛2例,经积极抗血管痉挛、保持脑灌注、改善脑循环等综合治疗,对侧下肢乏力好转。34例术后随访0.5~1年,均无复发或再出血。结论 血管内介入治疗是前交通动脉破裂动脉瘤的有效方法。     

控制性低血压麻醉对颅内动脉瘤破裂后早期手术患者的影响

目的 探讨控制性低血压麻醉对颅内动脉瘤破裂SAH患者早期手术后的影响.方法 比较分析108例动脉瘤手术中控制性低血压麻醉和载瘤动脉暂时性阻断对术后脑血管痉挛、脑梗塞的发生和早期手术结果的影响.结果 50例单纯控制性低血压中,术后出现症状性脑血管痉挛10例;出现与脑血管痉挛相关的脑低密度区8例(15.7%).49例使用载瘤动脉临时阻断者中,出现症状性脑血痉挛11例(22.4%);CT示脑低密度区6例(12.2%);9例控制性低血压后改用动脉暂时阻断者,术后脑血管痉挛和脑低密度区分别为2例(22,2)和1例(11.1%),三组比较均无统计学差异.结论 控制性低血压麻醉如能正确掌握,不会对术后脑血管痉挛的发生产生负面影响.载瘤动脉临时阻断,特别是完全孤立性阻断,对脑动脉粥样硬化者应谨慎采用.     

严重脑血管痉挛病人的亚低温治疗

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛是脑动脉瘤破裂后致病和死亡的重要原因。脑血管痉挛的重要病理改变是不同程度的部分或全脑缺血,可造成迟发性神经损害(DIND),如在一定时间内不能恢复充足的血供可致脑梗死。改善血管痉挛引起的脑缺血,目前有三“H”疗法、动脉内灌注盐酸罂粟碱及腔内血管成形术等方法。但有些病人仍出现进行性缺血性神经     

颅内破裂动脉瘤夹闭术后脑缺血损伤的综合防治

目的 探讨如何有效地防治颅内破裂动脉瘤夹闭术后脑缺血损伤。方法 回顾性分析我 科2014~2017年连续收治的389例破裂动脉瘤夹闭术后患者的病历及影像资料,研究术后脑缺血损伤的 具体原因及防治方法。结果 389例破裂动脉瘤夹闭术后共有27例患者发生脑缺血损伤,发生率为6.9%, 其中早期脑缺血损伤12例,晚期脑缺血损伤15例。脑缺血损伤主要与术中穿支血管损伤、脑血管痉挛、 临时阻断、分水岭脑梗死、脑血栓有关,早期脑缺血损伤主要与穿支血管损伤有关,晚期脑缺血损伤主要 与脑血管痉挛有关。结论 术中联合多普勒血管超声、神经内镜、神经电生理监测可有效降低术中穿支 血管的损害、载瘤动脉的狭窄和临时阻断所带来的缺血性脑损害;术中避免过多的血管操作、清除血肿 和蛛网膜下腔出血、术后腰大池引流血性脑脊液等均可有效预防脑血管痉挛,3H疗法能明显降低脑血管 痉挛所致的缺血性脑损害。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和脑低灌注的相关性分析

目的分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛及脑灌注异常的相关性。方法回顾性分析52例aSAH病人的临床资料。在出血后3～15d内均接受CT血管造影(CTA)和CT灌注成像(CTP)检查,了解大脑前动脉(ACA)和大脑中动脉(MCA)血管痉挛的严重程度,以及相关供血区域的脑灌注情况,对获取的参数进行统计学分析和比较。结果无脑血管痉挛23例,其中发生脑低灌注5例(21%)(位于脑分水岭区4例,在脑沟积血附近1例)。轻中度脑血管痉挛18例,其中存在相关供血区域脑低灌注7例(38%)。重度脑血管痉挛11例,其中发生相关供血区域脑低灌注9例(81%)。比较无脑血管痉挛与重度脑血管痉挛血管节段的血流灌注区域,在局部脑血流量(rCBF)和平均通过时间(MTT)两方面,差异均存在统计学意义(P0.05)。结论重度脑血管痉挛是相关供血区域发生脑低灌注的高危因素。无明显脑血管痉挛的病人,在脑分水岭区和脑沟积血附近也可发生脑低灌注,可能与脑微血管痉挛有关。     

颅内动脉瘤术后脑血管痉挛发生的相关因素分析

目的探讨颅内动脉瘤术后脑血管痉挛发生的相关因素。方法对30例颅内动脉瘤患者采用经颅多普勒检查诊断脑血管痉挛。结合蛛网膜下腔出血(SAH)Fisher分级、手术时机、术前SAH次数、动脉瘤术中有无破裂等资料进行相关分析。结果蛛网膜下腔积血Fisher分级>Ⅱ级者术后脑血管痉挛发生率(86.7%)明显高于Ⅱ级及以下者(26.7%),P<0.01。Fisher分级与脑血管痉挛的发生明显相关(r=0.3164,P=0.0135);SAH后3周内手术脑血管痉挛发生率(75%)明显高于3周以后手术(20%),P<0.001。术前发生SAH2次以上患者的脑血管痉挛发生率(76.9%)明显高于1次(41.2%),P<0.001。动脉瘤术中有无破裂对脑血管痉挛发生无明显影响。结论(1)动脉瘤术后脑血管痉挛可能是SAH后脑血管痉挛病理过程的延续。(2)SAH后3周内手术是颅内动脉瘤术后脑血管痉挛发生的独立危险因素。(3)早期手术不能降低术后脑血管痉挛的发生率。     

Trapidil对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用的实验研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的发生机制及其可能的治疗方法。方法 利用家兔枕大池内注血构建SAH模型，观察血小板衍生生长因子（PDGF）拮抗剂trapidil对脑基底动脉的影响。结果 脑基底动脉于SAH后48h明显变细；静脉或动脉内持续灌注trapidil 15min（1．5mg／min）后，数字减影脑血管造影（DSA）显示痉挛血管已明显扩张变粗，30min时达高峰。结论 PDGF可能参与脑血管痉挛发生的病理过程，PDGF拮抗剂trapidil可有效缓解实验性SAH后脑血管痉挛，有望成为脑血管痉挛的治疗药物。     

数字减影血管造影术对受检者颅内动脉血流速度及血浆内皮素-1的影响

目的观察数字减影血管造影术(DSA)检查对受检者颅内动脉血流速度及血浆内皮素-1(ET-1)的影响,探讨DSA与脑血管痉挛之间的相关性。方法 63例受检者接受DSA检查,术前和术后分别进行血压测定和TCD检查,取左侧大脑中动脉和基底动脉为观察动脉,记录收缩期峰值血流速度及平均动脉压;术前和术后分别留取静脉血进行血浆ET-1测定;术前和术后进行比较。所有比较采用配对t检验。结果所有受检者中只有2例椎动脉迂曲的受检者术中发生一过性椎-基底动脉痉挛,其他受检者未出现脑血管痉挛。术后所观察动脉的血流速度峰值、血浆ET-1水平均高于术前(p<0.05),平均动脉压差异无统计学意义(p>0.05)。结论 DSA对受检者脑动脉血管内皮有一定刺激,但除了少数动脉迂曲的受检者外,大多数受检者进行DSA检查不会发生脑血管痉挛。     

症状性颅内外动脉狭窄血管内支架成形术并发症的临床分析

目的探讨症状性颅内外动脉狭窄血管内支架成形术的并发症及其防治措施。方法回顾性分析接受血管内支架成形术治疗106例症状性颅内外动脉狭窄（狭窄率≥50%）患者的临床资料。结果本组103例成功进行血管内支架成形术,3例失败。21例（20.8%）出现脑血管并发症：无症状性动脉夹层1例;脑过度灌注损伤6例,其中死亡1例;缺血性卒中3例;靶病变部位急性血栓形成3例,经动脉内溶栓后即刻再通,均无后遗症;植入支架的血管发生再狭窄1例;脑血管痉挛4例。100例患者术后随访1~12个月,1例出现消化道大出血,1例出现再狭窄,2例高血压患者血压恢复正常,2例发生小卒中,1例肺部感染,1例死于肾功能衰竭。结论症状性颅内外动脉狭窄血管内支架成形术的并发症形式多样,规范抗血小板治疗及严格控制血压是防止围手术期靶病变部位急性血栓形成及出现高灌注综合征的关键;严格术前评估、规范操作可减少手术并发症。     

动脉内灌注维拉帕米治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 研究动脉内灌注维拉帕米治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的有效性及使用方法.方法 对13例处理完动脉瘤后出现CVS的SAH患者进行脑血管造影,并在动脉内灌注维拉帕米,治疗过程中监测血压、心率,记录灌注前后经颅多普勒超声结果,随访6个月并进行GOS评分.结果 本组13例共实施了16根动脉内灌注治疗,灌注前后相比较,CVS造影上改善9例,临床症状改善8例,症状无变化5例,多普勒超声检查大脑中动脉的平均流速由治疗前的(178 ±4) cm/s降至治疗后的(139±4) cm/s(P＜0.05),监测心率和平均动脉压无明显变化.所有患者随访6个月,GOS评分:恢复良好10例,中度病残但生活自理2例,重度病残生活不能自理1例.结论 动脉内灌注维拉帕米治疗动脉瘤性SAH后CVS是安全可行的,中等剂量使用可有效改善CVS,同时对全身的血流动力方面无显著影响.     

脑动脉瘤破裂出血经颅多普勒动态研究

应用经颅超声多普勒研究１５例经脑血管造影证实的脑动脉瘤破裂出血患者的脑循环动态改变。１２例出现不同程度的血痉挛，以出血侧大脑中动脉为，８－１４天达高峰。此１２例均行手术夹闭动脉瘤，术前１－３天血流速度在８４－１３０ＣＭ／Ｓ，预后好。余３例表现严重颅内压升高和脑部低灌注的患者未行手术，均死亡。表明经颅多普勒能及时发现血管痉挛，同时反映颅内压和脑灌注的变化，对选择手术时机和判断临床预后有重要意义。     

缝隙连接阻断剂1-庚醇对脑血管痉挛的抑制作用

目的探讨缝隙连接在脑血管痉挛中的作用及观察其阻断剂在动物实验中的治疗作用。方法建立兔二次蛛网膜下腔出血模型,通过脑血管造影观察经动脉或池内注入缝隙连接阻断剂heptanol,对脑血管痉挛的抑制和治疗作用,并观察基底动脉的形态学变化。结果枕大池注血后血管造影显示基底动脉出现痉挛。在脑血管痉挛后,动脉给予heptanol对急、慢性脑血管痉挛有显著的治疗作用。预先枕大池注入heptanol再注血,造影显示基底动脉痉挛不明显(P>0.05),heptanol枕大池预处理后能显著抑制急、慢性期脑血管痉挛的形成。形态学检查发现,对照组第7d的基底动脉光镜见内皮细胞核染色质聚集,内弹力膜波纹状,平滑肌细胞分布稀疏等。动脉给药组和池内给药组也有类似变化,但范围局限、程度轻。结论缝隙连接阻断剂heptanol能有效抑制兔蛛网膜下腔出血后急性和慢性脑血管痉挛,体内试验表明缝隙连接在脑血管痉挛中可能发挥重要作用,应用其阻断剂heptanol具有显著的治疗作用。