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1.
目的 分析急性脑梗死患者纤溶酶治疗前后血管内皮和凝血因子的变化与临床价值。方法选取2019-03—2022-03于来宾市人民医院治疗的急性脑梗死患者76例为研究组,选同期的健康体检者76例为对照组,比较2组患者的凝血因子和血管内皮相关指标。研究组患者给予纤溶酶治疗,评估其治疗前后的凝血因子、血管内皮因子水平。结果 治疗前研究组NO(14.24±4.12)μmol/L、D-D(1.72±0.22)mg/L、ET-1(134.09±12.06)ng/L水平较对照组(6.07±2.01)μmol/L、(0.06±0.01)mg/L、(25.07±6.33)ng/L高,APTT(26.67±2.54)s、PT(11.02±1.42)s水平较对照组(33.35±2.23)s、(13.64±2.87)s低(P<0.05),2组患者TT比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗前后TT对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗1 d、3 d后D-D[(1.23±0.19)mg/L、(0.94±0.17)mg/L]、NO[(11.01±3.66)μmol/L、(9.13±3.3...  相似文献   

2.
目的研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、内皮素-1(ET-1)和血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组(25例)和常规治疗组(28例),并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组。厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150mg+阿司匹林100mg,常规治疗组给予阿司匹林100mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d。分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NDS)。结果(1)脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高(均P〈0.05),NO含量显著降低(P〈0.05);NDS与NO含量呈负相关(r=-0.4345,P〈0.05)。(2)厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低(均P〈0.05),NO含量显著升高(均P〈0.05)。(3)治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显(均P〈0.05)。结论厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用。  相似文献   

3.
目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液对急性脑梗死患者血栓形成的影响。方法急性脑梗死患者102例随机分为对照组和观察组各51例,对照组给予急性脑梗死一般治疗,观察组基础治疗上采用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗。结果观察组总有效率90.2%,高于对照组的62.7%,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后,2组神经功能缺损评分均低于治疗前,且随治疗时间延长,观察组神经功能缺损评分低于相应时段对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组患者FIB(2.7±0.3)g/L、MPAR(34.6±5.6)%、D-D(0.8±0.4)g/mL均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组血小板计数、MPV、P-LCR及TXB2水平均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。随着治疗时间延长,观察组患者日常生活能力恢复情况好于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗急性脑梗死患者疗效显著,能够缓解患者的血栓形成程度,改善神经功能缺损程度,提高患者日常生活能力水平。  相似文献   

4.
目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦组(30例)和常规治疗组(30例),并以30例非脑血管病患者作为对照组.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150 mg、阿司匹林100 mg,每天1次;常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗14 d.在治疗前、治疗14 d抽取静脉血,用比浊法检测血清hs-CRP含量,并评定神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)两组脑梗死患者血清hs-CRP含量较对照组显著升高(均P<0.01),血清hs-CRP含量与NDS呈正相关(r=0.34,P<0.01).(2)厄贝沙坦组和常规治疗组治疗后血清hs-CRP含量和NDS较治疗前有显著降低(均P<0.01).(3)厄贝沙坦组治疗前后血清hs-CRP含量的差值显著大于常规治疗组(P<0.05).结论 厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血清hs-CRP水平,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复.  相似文献   

5.
目的探讨血小板聚集和活化指标对急性脑梗死患者的影响。方法回顾性分析2012-01—2014-04收治的72例急性脑梗死患者为观察组,选取同时期健康体检的75例为对照组,利用相关检测仪器观察2组在血小板聚集性和血小板活化指标p选择素、膜GPⅡb/Ⅲa、CD62P等活化指标含量变化情况。结果对照组在血小板聚集率为(71.94±5.92)%,观察组为(89.68±10.42)%;对照组聚集时间为(4.53±0.24)s,观察组为(3.12±0.45)s;在血小板活化指标上,对照组P选择素为(31.42±6.71)%、GPⅡb/Ⅲa为(44.85±8.23)%、CD62P为(3.29±1.04)%;观察组p选择素为(61.94±10.35)%、GPⅡb/Ⅲa为(76.83±10.34)%、CD62P为(14.63±3.28)%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者血小板活化水平明显升高,聚集功能明显增强,患者处于高凝状态,是造成急性脑梗死的重要病因之一。  相似文献   

6.
目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12~14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组(3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01);与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低(3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01),但氯吡格雷组降低更明显(P <0.01)。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。  相似文献   

7.
目的探讨醒脑静治疗老年脑出血所致脑心综合征(CCS)的临床效果及对血浆神经肽的影响。方法选择我院治疗的老年脑出血致CCS患者80例,采取随机数字表法分为观察组和对照组,2组均给予西医常规治疗,观察组联合醒脑静治疗,观察2组治疗效果。结果观察组治疗后神经功能缺损评分(11.38±1.03)分,血浆cTnI浓度(1.14±0.11)ng/mL;对照组分别为(16.79±2.31)分、(2.43±0.38)ng/mL,2组对比差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后C反应蛋白水平(8.97±1.65)mg/L,白细胞介素-6浓度(21.93±10.84)pg/mL;对照组分别为(16.79±3.05)mg/L、(63.82±21.03)pg/mL,2组对比差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后NSE水平(10.34±1.89)μg/L,MMP-9水平(65.87±3.27)ng/mL,S-100β水平(0.95±0.22)μg/L;对照组分别为(19.76±3.42)μg/L、(80.05±6.85)ng/mL、(1.87±0.52)μg/L,2组对比差异均有统计学意义(P0.05)。结论醒脑静治疗老年脑出血致CCS可有效改善患者神经功能与心脏损伤,减轻血管炎症反应与心肌损伤,保护神经元,值得临床推广。  相似文献   

8.
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平变化对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者预后的预测价值。方法选择2011-06—2013-12在我院住院治疗的ACI患者84例为ACI组,选取同期在我院接受健康体检的健康人84例作为正常组。利用化学发光法检测2组患者的Hcy、维生素B12(VB12)和叶酸(FA)水平,并对ACI组患者进行神经功能缺损评分(NIHSS)。将ACI组分为2组,每组42例,观察组采用VB12制剂联合FA进行治疗,对照组仅给予常规治疗。结果ACI组Hcy、FA和VB12水平分别为(22.4±7.6)μmol/L、(5.1±1.6)ng/mL和(218.2±97.2)pg/mL,正常组为(13.2±3.3)μmol/L、(7.5±2.4)ng/mL和(307.4±122.6)pg/mL,2组相比差异有统计学意义(P0.05);治疗前脑梗死各亚组Hcy、FA和VB12水平及NIHSS评分相比差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组Hcy、FA、VB12水平和NIHSS评分分别为(12.1±3.5)μmol/L、(6.3±4.2)ng/mL、(1353.4±253.1)pg/mL和(4.8±3.2)分,对照组为(18.8±4.9)μmol/L、(4.2±2.6)ng/mL、(296.3±133.4)pg/mL和(7.1±3.6)分,2组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者Hcy水平急剧增加,同时Hcy水平与ACI患者的预后情况紧密相关,Hcy水平可作为ACI患者预后的评价指标。  相似文献   

9.
目的探讨血清中炎性因子检验结果对于急性脑梗死患者临床诊疗的参考价值。方法选取河南省直机关第二医院2015-09—2016-04收治的74例急性脑梗死患者和同期接受体检的70例健康者为研究对象,分别作为观察组和对照组,经血清胱抑素C及凝血功能检验,对比2组受检者临床检验结果的差异,观察急性脑梗死患者治疗前后的临床检验结果变化。结果与对照组相比,观察组患者的血清胱抑素C(CysC)水平[(1.51±0.39)mg/L(1.08±0.18)mg/L]、血浆纤维蛋白(Fg)水平[(3.12±1.16)g/L(2.57±1.12)g/L]以及低密度脂蛋白(LDL)水平[(2.28±0.58)mmol/L(1.76±0.42)mmol/L]相对更高(P0.05),而抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平[(68.12±16.38)μg/L(82.91±17.64)μg/L]相对更低(P0.05),血浆凝血酶原(PT)时间[(15.18±3.91)s(21.78±5.92)s]、同型半胱氨酸(HCY)水平[(9.91±2.21)μmol/L(18.85±4.25)μmol/L]相对更低(P0.05)。与治疗前相比,治疗后急性脑梗死患者的CysC、Fg水平显著降低(P0.05),而PT和AT-Ⅲ显著升高(P0.05)。结论血清中炎性因子检验对于急性脑梗死患者的临床诊疗和预后判断有着重要的参考价值。  相似文献   

10.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病(ICVD)的相关性及控制措施。方法选取ICVD患者85例为ICVD组,选取同期入院体检正常人40例为对照组,检测Hcy水平、叶酸、维生素B12;并观察ICVD患者服用叶酸、维生素B12、维生素B6前后Hcy、叶酸、维生素B12水平变化情况。结果脑梗死组Hcy(17.01±2.96)μmol/L显著高于TIA组、对照组,叶酸为(14.63±7.58)μg/L显著低于TIA、对照组,TIA组、对照组组间差异有统计学意义(P0.05);脑梗死组、TIA组B12水平均低于对照组,但脑梗死组、TIA组间差异无统计学意义(P0.05)。ICVD患者治疗后Hcy水平为(14.64±3.57)μmol/L,显著低于治疗前,叶酸、B12水平分别为(34.05±15.26)μg/L、(724.99±157.67)μmol/L,均显著高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。结论高Hcy血症与ICVD具有显著相关性,可补充叶酸、B族维生素,降低血浆Hcy水平。  相似文献   

11.
目的探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)表达的调控作用。方法选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为(26.92±2.06)%、(22.15±4.19)%,对照组分别为(26.91±2.07)%、(22.15±2.18)%,2组比较无显著差异(P0.05),但均明显高于正常组(P0.05);治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%(P0.05);2组不良反应发生率(9.3%、4.7%)比较无显著差异(P0.05)。结论抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。  相似文献   

12.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死对患者血清炎性因子、血脂及颈动脉粥样硬化的影响。方法选取2013-11—2015-01我院临床确诊的112例急性脑梗死患者,应用随机数字表法分为2组,均采取常规治疗,对照组56例给予阿托伐他汀10mg/d,观察组给予阿托伐他汀40mg/d。结果观察组治疗后炎性因子CRP(3.93±0.33)mg/L、IL-6(32.17±5.34)μg/L、sICAM-1(155.88±25.48)μg/L、MMP-3(45.15±5.34)ng/mL,与对照组比较均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗后TC(3.40±0.55)mmol/L、TG(1.36±0.21)mmol/L、LDL-C(1.89±0.29)mmol/L与对照组比较均显著降低,而HDL-C(1.74±0.39)mmol/L与对照组比较为显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后颈动脉斑块面积(15.89±1.78)mm2、颈动脉内膜-中层厚度(1.10±0.16)mm,与对照组比较均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。2组不良反应发生率(3.57%vs 5.36%)无显著差异(P0.05)。结论急性脑梗死患者应用大剂量阿托伐他汀与小剂量阿托伐他汀治疗比较,能够更加显著调节患者血脂水平、抑制炎症反应、抗动脉粥样硬化,且具有较好的安全性,可临床推广。  相似文献   

13.
目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。  相似文献   

14.
目的探讨瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响。方法脑梗死急性期患者76例,随机分为2组。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予瑞舒伐他汀联合氯吡格雷治疗。结果治疗后,观察组神经功能缺损评分及疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CD63表达水平(0.2±0.1)%,CD62P表达水平(1.4±0.8)%均优于对照组(0.4±0.2)%、(2.6±1.0)%,差异有统计学意义(P0.05)%。治疗后,观察组AA水平(83.8±21.2)%及ADP途径诱导的血小板抑制率(50.0±18.1)%高于对照组的(65.5±21.9)%、(37.2±10.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀联合氯吡格雷可有效抑制脑梗死急性期患者血小板活化及聚集,促进神经功能损伤恢复。  相似文献   

15.
目的观察急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血小板活化指标物(CD61、CD62P、PAC-1)之间的相互关系,探讨Hcy与脑梗死急性期血小板活性的关系。方法选择急性脑梗死患者(脑梗死组)128例,分为HHcy组64例和非HHcy组各64例,另选择健康体检者62例为对照组。检测Hcy、CD61、CD62P、PAC-1,比较HHcy与血小板活化标志物的关系。结果与对照组比较,脑梗死组血浆Hcy、血小板活化标志物水平明显升高(P0.05);与非HHcy患者比较,HHcy患者CD61、CD62P、PAC-1水平明显升高(P0.05)。HHcy脑梗死组给予B族维生素药物干预的患者Hcy、血小板活化标志物均较前明显下降(P0.05),且干预组短期内神经功能缺损评分较非干预组明显改善(P0.05),但非Hcy脑梗死组差异无统计学意义(P0.05)。结论 HHcy是脑梗死的危险因素,Hcy可能通过激活血小板活性促使脑梗死发生。  相似文献   

16.
目的探讨厄贝沙坦与依那普利在原发性高血压患者中的干预作用及疗效,为原发性高血压的临床治疗提供更好的依据,方法选取本院2015-01—12收治的80例,按照随机方法将患者分为2组,厄贝沙坦组40例采用厄贝沙坦治疗,依那普利组40例采用依那普利治疗,2组均接受为期8周的治疗,观察2组疗效、动态血压的改变、心率改变、谷/峰比值以及不良反应发生情况。结果 2组血压治疗后均显著下降,治疗后24h平均血压、白天和夜间平均血压均显著降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05);厄贝沙坦组治疗后24h和夜间平均血压下降较依那普利组更为显著(P0.05);但2组治疗后其降压幅度相似(P0.05);厄贝沙坦组和依那普利组治疗后降压谷/峰比率分别为(82.0±6.9)%和(64.6±4.5)%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗后均未出现严重不良反应,厄贝沙坦组出现头晕2例,依那普利组出现干咳7例,头晕1例,2组不良反应发生率相比差异有统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦24h和夜间平均血压控制较好,控制清晨后高峰期血压较依那普利为佳,临床医生可根据患者情况进行参考。  相似文献   

17.
目的 探讨急性脑梗死患者血管内皮功能改变.方法 39例脑梗死患者,采用欧洲卒中量表(ESS)进行神经功能缺损评分,分为轻度卒中组(13例)、中度卒中组(17例)和重度卒中组(9例).另选20例健康志愿者为对照组,分别采用高效液相色谱技术和酶标法检测血浆中ADMA水平和eNOS的活性.结果 与健康对照组比较,随着神经功能损害,脑梗死组血浆ADMA水平明显升高(轻、中、重度脑梗死组ADMA分别(1.14±0.09)μmol/L、(3.68±0.21)μmol/L、(5.04±0.29)μmol/L;对照组为(0.62±0.10)μmol/L,P<0.05),eNOS活性显著降低(轻、中、重度脑梗死eNOS分别(6.03±1.39)U/ml、(4.17±1.24)U/ml、(3.98±1.06)U/ml;对照组(7.61±1.37)U/ml,P<0.05).脑梗死亚组之间相互比较均有明显统计意义(P<0.05).血浆ADMA的水平与ESS评分正相关(r=0.367,P=0.007),血浆eNOS与ESS水平呈负相关(r=-0.336,P=0.024).ADMA水平与eNOS活性负相关(r=-0.271,P=0.039).结论 急性脑梗死患者血浆ADMA抑制eNOS活性影响,是血管内皮功能障碍的机制之一.  相似文献   

18.
目的 探讨丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者神经功能、日常生活能力及血管内皮功能的影响。方法 选取146例急性脑梗死患者,采用随机数字表分为2组,对照组(n=73)采取常规治疗,研究组(n=73)在对照组的基础上加用丁苯酞氯化钠注射液,2组均治疗14d为1个疗程,观察2组临床疗效。治疗前后评估2组神经功能缺损(NIHSS评分)及日常生活能力(ADL评分)情况,并对2组血管内皮功能[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]进行检测。结果 观察组临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(χ2=7.69,P0.05)。治疗前2组NIHSS评分与ADL评分及ET-1与NO含量比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗14d后,观察组NIHSS评分明显较对照组低,ADL评分较对照组高;观察组NO水平高于对照组,ET-1水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死,能够有效改善患者的内皮功能及神经功能缺损症状,提高日常生活活动能力,疗效显著,值得临床推广。  相似文献   

19.
目的分析丁苯酞联合注射用尤瑞克林对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响。方法选取2015-03-2016-04我院收治的70例急性脑梗死患者为研究对象,将所有患者按随机数字表法分为2组,各35例。对照组给予注射用尤瑞克林治疗,观察组在注射用尤瑞克林基础上联合丁苯酞治疗,对比2组临床疗效、治疗前后内皮功能指标及不良反应发生率。结果对照组治疗有效率为74.29%,明显低于观察组94.29%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,对照组血管内皮素-1(ET-1)水平高于观察组,NO水平低于观察组,差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞联合注射用尤瑞克林有助于改善急性脑梗死患者血管内皮功能,具有显著的临床疗效,且安全可靠,在临床应用中值得推广。  相似文献   

20.
目的观察急性脑梗死患者外周血单核细胞与血小板聚合物CD14~+、CD42a~+水平,了解脑梗死患者单核细胞-血小板聚集情况及临床价值。方法用流式细胞术检测急性脑梗死组80例和对照组60例外周血单核细胞CD14~+、血小板膜糖蛋白CD42a~+双阳性细胞所占的百分比,并对脑梗死患者进行NIHSS评分。结果脑梗死组外周血单核细胞与血小板聚合物CD14~+、CD42a~+阳性率(25.46±8.91)高于对照组(14.25±6.36)(P0.05);且脑梗死时不同NIHSS评分组间单核细胞与血小板聚合物CD14~+、CD42a~+阳性率比较:轻型组20.24±9.66、中型组25.35±8.41、重型组32.40±8.85三组间比较P0.05,与病情严重程度明显相关。结论急性脑梗死早期单核细胞与血小板聚合物CD14~+、CD42a~+表达明显增高,检测单核细胞与血小板聚合物CD14+、CD42a+水平对于脑梗死患者早期诊断及预测病情轻重具有重要的临床应用价值。  相似文献   

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