32例重症肌无力危象救治体会

重症肌无力 (MG)危象是指肌无力累及延髓所支配的呼吸和吞咽肌群 ,影响生命体征的一种危急状态 ,有 3种类型 :肌无力危象 ,胆碱能危象和反拗性危象。此文报道作者医院 1 981— 2 0 0 1年间 3 2例 3 9次 MG危象病例救治体会。1　资料和方法　该组 3 2例 MG危象患者均依据典型的临床表现及新斯的明实验确诊。其中男 1 4例、女 1 8例 ,年龄1 7～ 62岁 ,平均 (4 0 .3± 1 3 .6)岁。共发生 3 9次危象 ,其中肌无力危象 3 6次 ,胆碱能危象 2次 ,反拗性危象 1次。按危象发生的不同时期分别采用了 4种不同的抢救措施 :(1 )1 981— 1 986年间 8例共…     

Ⅱ型重症肌无力危象的诱因及其多因素分析

目的 探讨Ⅱ型重症肌无力危象的诱因。方法 回顾性分析2014年1月-2018年1月本院诊治的48例Ⅱ型重症肌无力患者的临床病例资料,选择性别、发病年龄、病程、合并感染、激素应用、免疫抑制剂应用、不规则用药史、胸腺切除术史等因素进行多因素回归分析其对此型重症无力危象发生的影响。结果 共21例发生重症肌无力危象,重症肌无力危象的发生与合并感染、不规则用药及激素的使用有关。结论 合并感染、不规则用药及激素的使用是此型重症肌无力危象发生的危险因素,认识这些危险因素对于预防此型重症肌无力危象的发生,改善预后提供了依据。     

重症肌无力患者胸腺切除术后危象发生的多因素分析

目的:探讨重症肌无力(MG)患者胸腺切除术后危象发生的影响因素。方法:回顾性分析2002年7月至2005年12月确诊为MG患者进行胸腺切除术101例患者的资料。对性别、年龄、术前危象史、Ossermen分型、激素使用时间和剂量、非口服止痛药、术前心电图、血红蛋白、白蛋白、肌力、伴随免疫疾病;手术及麻醉时间、切口方式、切除范围、胸腺瘤、病理类型、输血和病程;术后最高体温、肺部感染、术后第2天白细胞数、中性粒细胞百分比、乙酰胆碱受体抗体(AChRab)、突触前膜受体抗体(PrsmRab)、连接素抗体(Titinab)进行多因素Logistic回归分析。结果:术后出现MG危象29(28.7%)例。危象的发生与伴随免疫疾病、Ossermen分型、术后肺部感染、术前危象史和年龄因素有关。结论:伴随免疫疾病、OssermenⅡb型及以上、术后肺部感染、术前有危象史和大龄患者均易发生术后危象。     

重症肌无力危象的临床护理

重症肌无力（MG）是神经肌肉部位传递障碍引起的一种自身免疫性疾病,病变主要累及神经肌肉接头后膜上乙酰胆碱受体,主要症状为部分或全身骨骼肌极易疲劳,通常在晨轻晚重,活动后加剧,经过休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后有所恢复。肌无力危象是MG病人突然发生呼吸肌无力,致呼吸极度困难,难以吞咽、不能维持基本生活和生命体征的危急状态,其病死率为15．4％～50．0％,常见诱因为强烈的精神刺激、劳累、停药、感染等,若抢救不及时可加重病情,增加医疗费用,或因窒息及发生呼吸功能衰竭而死亡,     

重症肌无力危象的诱发因素、抢救及其护理

重症肌无力危象是神经内科的急重症,主要表现为急性呼吸功能衰竭,若抢救不及时,可因呼吸肌无力而窒息或呼吸衰竭死亡,其病死率可达15%～50%[1]。适时气管切开,恰当的呼吸机管理、呼吸道护理是提高抢救成功率,减少病死率的关键。本文对16例重症肌无力危象患者的临床资料     

免疫吸附治疗重症肌无力术后肌无力危象

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR).主要由AchR抗体(AchR-Ab)介导的的自身免疫性疾病[1].目前胸腺切除已经成为治疗MG的重要治疗方法.肌无力危象是胸腺切除术后最严重的并发症,病情危急,死亡率高田.南华大学附属第二医院心胸外科自2001年至2006年应用葡萄球菌蛋白A(staphylococcal protein A,SPA)免疫吸附治疗MG术后肌无力危象患者11例,取得了满意的疗效,现总结报道如下.     

重症肌无力危象的多因素分析(附252例报告)

目的 探讨重症肌无力危象发生的危险因素.方法 回顾性分析2000年1月至2011年2月间我院收治的 252例II型重症肌无力患者的临床资料,选性别、发病年龄、病程、激素治疗、免疫抑制剂的应用、合并感染、胸腺切除术史、伴随自身免疫病等因素,进行多因素回归分析,分析其对重症肌无力危象发生的影响.结果 共发生危象108例,危象的发生与合并感染、胸腺切除术史、发病年龄及激素的使用有关.结论 合并感染、胸腺切除术史、发病年龄及激素的使用是重症肌无力危象发生的危险因素,认识这些危险因素对于预防危象的发生,改善预后提供了依据.     

27例重症肌无力危象抢救分析

目的复习重症肌无力（MG）危象的抢救体会及经验。方法对近5年抢救27例MG危象的临床特点、抢救措施进行总结分析。结果平均发病年龄约41岁，感染为常见诱因，气管切开，呼吸机辅助呼吸，静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIg）及肾上腺皮质激素（ACS）冲击治疗，预防感染为主等抢救治疗方法，无1例死亡。结论及时插管至气管切开。应用呼吸机，预防感染，肾上腺皮质激素冲击治疗，静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIg）等综合抢救措施，明显缩短了病程，显著降低了死亡率。     

11例重症肌无力危象患者的护理体会

我科自2007年以来成功救治了11例重症肌无力危象患者,现将护理体会报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组11例重症肌无力危象病人均为2007-01—2012-09在我科住院的患者,男5例,女6例;年龄21～60岁,平均40岁,病程6个月～10a。诱发因素分别为:呼吸道感染5例,劳累过度3例,应用激素2例,胸腺瘤术后1例。     

重症肌无力危象多学科协作的华山经验

重症肌无力危象(MC)是重症肌无力(MG)患者出现呼吸衰竭、需要机械呼吸支持的最危急状态，具有较高的在院病死率和较长的ICU住院时间。在神经重症监护室内建立“危象单元”，由神经内科、重症医学科、感染科、输血科、心内科、护理部和康复医学科等多学科团队组成医疗综合体，从气道管理、快速疗法、重症肺炎的监测和预防、身心护理及综合康复等方面，为MC患者提供高效的个体化治疗。文中介绍复旦大学附属华山医院的单中心经验，以探讨MC患者管理的多学科诊疗协作模式。     

糖皮质激素冲击治疗诱发重症肌无力危象临床特点和危险因素分析

目的探讨糖皮质激素冲击治疗诱发重症肌无力危象之临床特点和危险因素。方法共59例次重症肌无力患者分别于入院时和糖皮质激素冲击治疗第4、7、14、21、28天时采用临床绝对评分判断病情严重程度、临床相对评分评价病情变化,并分析危象发作危险因素。结果在糖皮质激素冲击治疗过程中约69.49%(41/59)患者出现短暂性肌无力,重症肌无力危象组患者治疗第4天时临床绝对评分短暂性升高(37.63±1.80;t=4.410,P=0.028),第7天开始下降(32.94±2.29),至第14天(22.19±1.75)低于入院时(31.31±2.07;t=12.701,P=0.000);非重症肌无力危象组患者治疗后临床绝对评分下降,第14天(12.37±1.11)低于入院时(21.27±1.39;t=5.740,P=0.000),与临床表现改善程度一致。重症肌无力危象组患者治疗第7天临床相对评分逐渐增加[(-0.06±0.06)%],至第28天[(0.82±0.03)%]高于第4天[(-0.23±0.05)%;t=28.232,P=0.000];非重症肌无力危象组患者治疗后临床相对评分亦逐渐增加,至第21天[(0.53±0.04)%]高于第4天[(0.03±0.04)%;t=4.312,P=0.000]。Logistic回归分析提示,高龄、临床绝对评分增加、感染、延髓肌麻痹、合并其他自身免疫性疾病均可诱发危象,但以高龄为主要诱发因素。结论糖皮质激素冲击治疗过程中通过筛查危险因素、密切观察病情变化,可以及时发现危象病例,经呼吸机辅助通气和静脉注射免疫球蛋白可以缓解病情,挽救患者生命。     

重症肌无力危象抢救体会

目的 探讨重症肌无力(MG)危象救治方案,提高抢救成功率。方法 回顾性分析32例MG患者39次危象发作的救治方法。结果 暂停胆碱酯酶抑制剂、早期气管切开呼吸机辅助呼吸+大剂量激素冲击疗法的抢救成功率明显高于单纯或合并使用胆碱酯酶抑制剂的病例组(P<0.05)。结论 早期进行气管切开、呼吸机辅助呼吸、激素治疗以及暂停使用胆碱酯酶抑制剂,可明显降低MG危象的死亡率;防止感染和不当用药可降低危象的发生率。     

218例重症肌无力危象的临床分析

目的总结重症肌无力危象的临床特点及急救和预防经验.方法回顾性分析1956～2004年诊治的218例患者369例次重症肌无力危象的病例资料.结果死亡51例,病死率23.39%;近十年(1994～2004年)死亡4人,病死率4.2%.结论综合利用气管切开正压辅助呼吸、激素冲击治疗、丙种球蛋白静滴及血浆交换可改善重症肌无力危象的预后,且明显降低病死率.     

27例重症肌无力危象抢救分析

目的复习重症肌无力(MG)危象的抢救体会及经验。方法对近5年抢救27例MG危象的临床特点、抢救措施进行总结分析。结果平均发病年龄约41岁,感染为常见诱因,气管切开,呼吸机辅助呼吸,静脉注射大剂量免疫球蛋白(IVIg)及肾上腺皮质激素(ACS)冲击治疗,预防感染为主等抢救治疗方法,无1例死亡。结论及时插管至气管切开,应用呼吸机,预防感染,肾上腺皮质激素冲击治疗,静脉注射大剂量免疫球蛋白(IVIg)等综合抢救措施,明显缩短了病程,显著降低了死亡率。     

中剂量环磷酰胺联合甲基强的松龙治疗重症肌无力危象探讨

目的 探讨中剂量环磷酰胺联合甲基强的松龙治疗重症肌无力危象的作用.方法 MG危象患者共41例,其中CTX组21例,对照组20例.CTX组予甲基强的松龙500 mg/d,连用3 d,后每隔3 d剂量减半.同时加用环磷酰胺0.4 g 静脉注射,连用3 d后改为0.2 g,隔天一次,直至呼吸困难消失,脱离呼吸机.对照组单独应...     

肌无力危象抢救14例

肌无力危象是重症肌无力患者在某种诱因下急骤发生的呼吸肌无力、以致不能维持正常换气功能的危急状态。发生率占肌无力总数的9．8％～26．7％，病死率为15．4％～50％．故积极的预防和抢救非常重要。本人在多年的工作及上级医院学习期间，抢救14例肌无力危象患者．现报告及分析如下。临床资料男性6例．女性8例．年龄lq～55岁．病程4个月～5年。首发症状以眼外肌无力8例，表现为眼睑下乘、复视；以延髓肌无力4例，表现为吞咽无力，语音低沉，连续说话后声音越来越轻。12例均在l～2年内逐步累及脊髓肌．躯干肌而转化为全身型肌无力。2例首发…     

血浆交换治疗重症肌无力危象28例临床分析

目的 评估血浆交换（PE）疗法抢救重症肌无力危象的有效性安全性。方法 28例患者于确诊当日进行PE，隔日一次，四次为一疗程，观察疗效和副作用。结果 血浆交换虽有低血压、低血钾、低血钙等副作用，但对症处理即可缓解，总有效率89．3％。结论 PE是抢救重症肌无力危象的一种安全有效的治疗手段，采用必要的预防措施，可避免副作用的产生。     

74例重症肌无力危象的临床分析

目的 探讨重症肌无力危象患者的临床特点和预后。方法 回顾74 例第一次发生肌无 力危象的重症肌无力患者的一般资料，分析Osserman 分型、危象发生时间、危象前特点、危象持续时间， 评价重症肌无力危象治疗效果及预后。结果 伴胸腺瘤的重症肌无力危象患者45 例，占60.81%，非胸 腺瘤患者29 例，占39.19%。60.81%（45/74）的肌无力危象发生在重症肌无力起病的1 年之内，胸腺切除 术后6 个月内发生危象的比例为76.00%（38/50）。呼吸费力和吞咽费力（24/74）是出现危象前最显著的特 征，其次为胸腺手术后（11/74）、感染（9/74）、激素相关（7/74）。所有危象患者中Osserman 分型ⅡB 型所占 比例最高，为45.95%（34/74）。重症肌无力危象患者的插管时间为15（7，30）d，44.60%（33/74）的危象患者 需要丙种免疫球蛋白和（或）血浆置换联合甲泼尼龙冲击治疗。肌无力危象最常见的并发症为肺部感染 （32/74，43.24%），反复气管插管最严重的并发症为支气管扩张伴出血、气胸。随访2～10 年，17 例患者 出现再次或多次危象，死亡率为9.46%（7/74）。结论 伴胸腺瘤的重症肌无力患者较不伴胸腺瘤患者出 现肌无力危象的比例更高。重症肌无力危象治疗困难，需要多种免疫抑制剂联合治疗。胸腺切除后的 半年内，仍然是肌无力危象发生的高峰。肌无力危象并发症、反复危象、胸腺瘤转移是患者死亡的主要 原因。