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1.
目的探讨急性脑梗死合并脑内微出血(CMBs)的发生率、分布、演变的规律、出血转换的关系。方法采用回顾性的方法,对2005~2007年1039例患者进行研究,其中脑梗死患者678例(其中梗死后出血者27例),对照组361例。采用1.5 T Philips MRI对全部研究对象进行MR I自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描。结果比较4种序列检查阳性率,证实CMBs在MRI-T2WI序列显影率最高,CMBs发生率在对照组、梗死组、梗死后出血组中依次为11%、22.6%、40.7%,差异有统计学意义(χ2=216.695,P=0.000),CMBs灶以皮质-皮质下、基底节区分布较多,幕下结构分布相对较少,但3组间比较分布差异无统计学意义(χ2=6.530,P=0.163)。脑梗死患者合并高血压病与非高血压分组,与对照组相比CMBs检出率未见明显差别(χ2=0.417,P=0.792).,CMBs分布规律与急性脑梗死分布区域不一致,两侧半球灶分布无明显差别(χ2=4.811,P=0.683);脑梗死患者与对照组的CMBs分级均以轻度为主,中重度发病相对较少,差异无统计学意义(P=0.181),梗死组中对36例CMBs患者动态观察发现:再梗死患者的新发微出血的比例高于无再梗死者(60.9%:23.1%,χ2=4.760,P=0.029)。结论通过MRI的GRE序列扫描发现急性脑梗死、再发脑梗死和梗死后出血患者微出血发生率高,但CMBs分布与梗死部位和梗死的严重的程度无关,推论CMBs发生可能与急性脑梗死发病时,在应激和缺血、缺氧的状态下出现的脑内广泛微血管病变有关。  相似文献   

2.
目的分析脑梗死患者脑微出血(CMB)的临床资料,探讨其相关危险因素。方法对我院2011年1月至2011年5月期间收治的86例急性脑梗死患者临床资料进行分析,比较有无合并CMB两组患者MRIGE-T2Wl检查资料及相关生化指标差异,并进行多因素回归分析。结果以急性脑梗死患者是否合并有CMB为应变量,以单因素分析有意义的变量为自变量进行逐步logistic回归分析。提示年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量有相关性。结论急性脑梗死患者合并CMB发生率较高,病例检查资料对比与患者年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量有关。  相似文献   

3.
目的分析腔隙性脑梗死患者脑微出血(CMB)与血清同型半胱氨酸(Hcy)的关系。方法选择急性腔隙性脑梗死患者85例,行MR SWI序列检查,根据CMB的数量,分为轻度(1个CMB)、中度(4个CMB)、重度CMB(10个以上CMB)组。记录患者临床特点,检测患者血清Hcy水平,分析Hcy与CMB的关系。结果 85例急性腔隙性脑梗死患者中,有CMB 35例(41.2%),其中轻度CMB组5例、中度CMB组10例、重度CMB组20例。血清同型半胱氨酸:CMB轻度组(14.2±3.1)μmol·L-1,中度组(17.5±2.6)μmol·L-1,重度组(19.0±3.8)μmol·L-1,方差分析发现,组间比较差异有统计学意义(F=4.579,P=0.019);CMB重度组血清Hcy水平高于轻度及中度组(P0.05);Spearm相关分析发现CMB病变程度与血清Hcy水平呈正相关(r=0.768,P0.001)。结论血清Hcy与腔隙性脑梗死患者的CMB有关,Hcy是CMB可能的危险因素;Hcy可以作为脑小血管病损伤的标志物之一,对CMB诊断和治疗有重要意义。  相似文献   

4.
目的探讨急性脑梗死患者伴脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)的相关危险因素。方法本研究采用单中心、前瞻性研究方法,连续收集2012年7月~2013年12月连续收治的急性脑梗死患者121例,根据有无CMB将患者分为有CMB组(51例)和无CMB组(70例),比较两组间一般临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。结果与无CMB组比较,CMB组患者总胆固醇明显降低,同型半胱氨酸及糖化血红蛋白明显升高以及脑白质疏松程度评分两组间比较差异具有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及脑白质疏松程度评分是急性脑梗死患者CMB发生的独立危险因素。结论在急性脑梗死患者中,CMB的发生与糖化血红蛋白、同型半胱氨酸以及脑白质疏松程度相关。  相似文献   

5.
目的:研究脑微出血与急性脑梗死出血性转化的关系。方法对200例急性脑梗死的患者行常规头C T、M RI和SWI序列扫描,根据头SWI序列将其分为脑微出血组(76例)和非脑微出血组(124例),均进行常规溶栓和抗栓治疗。结果2组发病3天、7天、10天和14天发生出血性转化比较,差异有统计学意义( P<0.05)结论脑微出血是急性脑梗死出血性转化的危险因素。  相似文献   

6.
目的分析急性脑梗死合并脑微出血的危险因素。方法以我院2013-01—2015-01收治的75例急性脑梗死患者为研究对象,均行MRI、SWI检查,其中合并脑微出血48例,为观察组,未合并脑微出血27例,为对照组,比较2组患者临床相关资料,单因素、Logistic多因素回归分析脑微出血发生危险因素。结果观察组合并高血压、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死、脑白质稀疏比率分别为72.9%、72.9%、72.9%、72.9%,均明显高于对照组的40.7%、44.4%、40.7%、37.0%,差异有统计学意义(P0.05)。2组HDL-C、LDL-C水平比较差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析脑微出血独立危险因素有:年龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏。结论高龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏是急性脑梗死合并脑微出血发生的独立危险因素。  相似文献   

7.
目的探讨急性脑梗死伴脑微出血患者的一般情况和抑郁情况。方法选取2015年8月~2017年8月在本院诊治的102例急性脑梗死患者,经影像学检查将患者分为脑微出血组和无脑微出血组。比较两组的一般资料、HAMD评分、血液生化指标,采用Logistic回归分析急性脑梗死患者脑微出血的抑郁发生率及相关危险因素。结果脑微出血组HAMD评分为(18.15±4.37)分,高于无脑微出血组(6.29±3.42)分,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者脑微出血的抑郁发生率较高,临床诊疗中予以重视。  相似文献   

8.
目的 探讨大动脉粥样硬化型(large artery atherosclerosis,LAA)脑梗死患者脑微出血(cerebral mi-crobleeds,CMBs)与颅内外动脉狭窄的相关性.方法 纳入2018年10月-2021年6月期间于我院神经内科住院,首次发生LAA型脑梗死患者512例.根据头部磁敏感加权成像(...  相似文献   

9.
目的 了解急性脑梗死合并CMBs的相关危险因素,探讨急性脑梗死患者发生CMBs的机制.方法 2005年3月~2007年12月住院的脑梗死患者651例,全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描,并对58种影响因素进行调查,对有关危险因素进行分型、分类、分级后,用卡方检验和多元回归方法进行分析.结果 多因素Logistic回归分析发现平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素(P<0.05).Ⅲ级高血压是CMBs的相关因素(P=0.024),入院时平均动脉压每增高1mmHg,微出血风险加大5.5%(P=0.000);有心衰史的患者微出血风险增加5.299倍(P=0.042);APTT升高1秒,微出血发生的可能增加6%(P=0.007).Ⅱ级及以上脑白质稀疏、Ⅱ~Ⅲ级腔隙性梗死亦是脑微出血的相关因素.结论 (1)平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素;(2)CMBs的发生可能与急性脑梗死无直接关系;(3)抗栓溶栓治疗不是CMB发生的危险因素;(4)急性脑梗死合并CMBs的患者在颅内较大血管病变的同时,亦存在着广泛的微血管病.  相似文献   

10.
目的探讨急性期脑梗死患者脑微出血与胱抑素C(cystatin C,Cys C)的关系。方法收集于我院2018年~2019年住院的75例急性期脑梗死患者的资料。通过核磁SWI序列检测到32例脑微出血,43例无脑微出血。所有均测定血清Cys C的水平。结果与无脑微出血组对比,脑微出血组血清Cys C水平显着升高,高于无脑微出血组,且差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论急性脑梗死患者中年龄、高血压、Cys C水平是脑微出血的危险因素,且Cys C是急性脑梗死患者脑微出血的独立危险因素。  相似文献   

11.
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者脑微出血(CMB)的相关危险因素,为CMB的预防提供参考.方法 取本院自2011年以来入院的ACI患者84例,均进行MRI磁敏感加权成像(SWI)检查,根据患者有无CMB分为CMB组52例和无CMB组32例.分析2组患者的一般资料及相关临床指标,得出ACI合并CMB的危险因素.结果 CMB组患者年龄显著大于无CMB组,CMB组患者有高血压史、脑卒中史和吸烟史比例显著高于无CMB组;CMB组血HDL水平显著高于无CMB组,血LDL水平显著低于无CMB组,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 在ACI患者中,CMB的发生与否与患者年龄、高血压史、脑卒中史和吸烟史以及血HDL、LDL水平直接关联,这对往后临床预测ACI患者发生CMB具有一定的借鉴意义.  相似文献   

12.
目的 探讨有、无高血压的急性脑梗死患者中脑内微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的危险因素和影像学上分布特点的不同.方法 连续性收集急性脑梗死患者,进行磁共振扫描,包括T1、T2 加权相以及梯度回波序列(gradient-echo T2 *,GRE-T2*).分析患者临床特点、MRI上脑白质病变的严重程度和CMBs病灶的分布特点.结果 共入选998例急性脑梗死患者,CMBs发生于273例患者,其中62例无高血压病史.在无高血压病史的急性脑梗死患者中CMBs发生率为18.5%(62/335),低于有高血压病史的急性脑梗死患者(211/663,31.8%,P<0.0001).无高血压患者的CMBs局限于皮层和皮层下者占40.3%(25/62),高于有高血压的患者(20.4%,43/211,P=0.001).脑白质病变的严重程度,入院时收缩压是无高血压病史急性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素.结论 有高血压和无高血压的急性脑梗死患者CMBs分布部位有所不同,后者更多地集中于皮层和皮层下.控制血压在有、无高血压病史的CMBs患者均必要.  相似文献   

13.
目的探讨脑梗死患者脑动脉系统微栓子(MES)与脑血管病变、脑血流动力学改变、颈动脉病变以及血液流变学的关系。方法根据92例脑梗死患者临床资料、经颅多普勒(TCD)、颈部动脉彩色超声多普勒、血液流变学及脑动脉系统MES监测结果,分析各种因素与MES的关系。结果本组MES检出率为35.87%;大面积脑梗死阳性率最高(71.43%);脑梗死病程<72h患者的阳性率(62.50%)明显高于病程>72h的阳性率(21.67%)(P<0.05);MES主要见于颅内血管狭窄或闭塞;颈动脉异常与否MES出现率无明显差异;MES出现率与血液流变学改变无关。结论脑梗死患者脑动脉系统中监测到活动的MES,其产生的主要原因是颅内血管狭窄或闭塞;脑梗死面积大、病程短MES易检出。  相似文献   

14.
目的 观察合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的脑梗死患者脑微出血(CMBs)情况、认知功能、过度磷酸化Tau(P-Tau)蛋白表达水平情况,分析其在合并OSAHS脑梗死组与对照组之间的差异性,并进一步探讨合并OSAHS的脑梗患者的认知功能损害程度及过度磷酸化Tau(P-Tau)蛋白表达水平与脑微出血的相关性。方法 前瞻性分析2019年12月―2022年12月期间我院卒中中心收治的脑梗死患者199例,其中94例为合并OSAHS的脑梗死患者,105例为未合并OSAHS脑梗死患者,评估两组CMBs和MoCA评分情况;比较两组患者在治疗前、治疗7 d后及治疗14 d后,其P-Tau蛋白水平变化;以受试者工作特征(ROC)曲线描述合并OSAHS的脑梗死CMBs患者治疗前P-Tau蛋白水平对其认知功能的预测效能,经Pearson相关系数分析合并OSAHS的脑梗死CMBs患者MoCA量表各维度评分结果与治疗前P-Tau蛋白水平的相关性;以MoCA量表得分为认知功能障碍程度评估依据,将94例患者分为轻度障碍组、中度障碍组与重度障碍组,比较3亚组患者治疗前P-Tau蛋白水平差异。结果 合并...  相似文献   

15.
目的 研究急性脑梗死后出血转化(HT)与脑微出血(CMB)及其它危险因素的相关性,并探讨其预防方法。 方法 选择自2009年6月至2010年12月在广州中医药大学中山附属医院及南方医科大学附属南方医院神经内科连续住院、资料完整的急性脑梗死患者348例,登记患者的基线资料,行MRIGRE-T2*WI扫描,检查CMB的患病率和HT的发生率。以HT为因变量,其它因素为自变量,进行Logistic回归分析以探索HT的影响因素。 结果 急性脑梗死348例患者中发生HT 35例(10.06%),其中大动脉粥样硬化性脑梗死213例患者中发生HT 19例(8.92%),心源性脑栓塞28例患者中发生HT11例(39.29%),不明病因脑梗死19例患者中发生HT5例(26.32%),腔隙性脑梗死88例患者中无HT发生。Logistic回归分析显示,HT的危险因素为心源性脑栓塞(OR=5.338,95%CI:1.926~14.796,P=.001)、不明病因脑梗死(OR=6.843,95%CI:1.848~25.346,P=0.004)及NIHSS评分(OR=1.181,95%CI:1.085~1.284,P=0.000),低密度脂蛋白为保护性因素(OR=0.637,95%CI:0.414~0.979,P=0.040)。 结论 急性脑梗死后HT在不同亚型脑梗死中发病率不同,心源性脑栓塞中HT发病率最高。HT的危险因素为心源性脑栓塞、不明病因脑梗死及NIHSS评分,低密度脂蛋白为HT的保护性因素,CMB与HT没有明显相关性。  相似文献   

16.
目的评价脑内微出血在高血压脑出血患者继续出血中的临床意义。方法选择我院186例高血压脑出血患者为研究对象,全部患者入院后采取CT及磁共振梯度回波T2加权像(GRE-T2WI)检查,并在发病24、72h分别再次予以CT检查,根据2次CT检查的血肿量评估情况将全部患者分为继续出血组与非继续出血组,对2组收缩压、舒张压(入院时及72h)及是否存在冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、卒中史、吸烟史、饮酒史患者进行比较,并对以上2组CMB发生率进行分析。同时,根据患者是否发生CMB分为有CMB组和无CMB组,对以上2组继续出血的发生率进行统计比较,并对引起高血压脑出血继续出血的危险因素进行分析。结果继续出血组入院收缩压及CMB发生率显著高于非继续出血组(P0.01),CMB组继续出血发生率显著高于无CMB组(P0.01)。Logisitc多因素分析发现,CMB为高血压脑出血患者继续出血的危险因素(P0.05)。结论采用GRE-T2WI发现CMB,能够对高血压脑出血患者可能发生的继续出血情况进行尽早预测,通过采取针对性的治疗措施,可一定程度上提高疗效和改善患者预后。  相似文献   

17.
目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。  相似文献   

18.
目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。  相似文献   

19.
脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是直径为2~10 mm的圆形或椭圆形低密度病变,病灶周围无水肿,经T2*梯度回波或SWI检查可以被发现,是脑小血管病的一种病理改变。随着影像学技术的发展,CMBs在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中的检出率不断升高。AD患者CMBs发生率高于健康人群及痴呆症患者,且主要分布在脑叶。CMBs可以通过参与颅内淀粉样变性和神经元变性,与载脂蛋白E基因产生关联及影响血脑屏障等方式在AD疾病进展中发挥作用。  相似文献   

20.
目的探讨长期血压变异性是否具有客观存在性以及与患者脑微出血病变的关系。方法回顾性分析我院接收的200例脑梗死患者进行定期血压测定,采用Pearson相关性分析评估组内一致性,并按照患者有无脑微出血症状分组,使用单因素分析法对比2组血压及变异性指标,最后采用Logistic回归分析患者微出血病变症状的独立危险因素。结果经定期血压测定与计算分析后,收缩压组内相关系数与舒张压组内相关系数P值均<0.05,差异具有统计学意义;脑微出血组血压平均值及其变异性指标均高于无脑微出血组;多因素分析后,除脑叶部位外,其余两部位微出血症状均与血压变异性有明显相关性。结论脑梗死患者具有长期血压变异性,血压变异性是造成脑梗死患者深部及幕下微出血病变症状的独立危险因素。  相似文献   

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