急性脑梗死患者脑微出血与胱抑素C的相关性研究

目的探讨急性期脑梗死患者脑微出血与胱抑素C(cystatin C,Cys C)的关系。方法收集于我院2018年～2019年住院的75例急性期脑梗死患者的资料。通过核磁SWI序列检测到32例脑微出血,43例无脑微出血。所有均测定血清Cys C的水平。结果与无脑微出血组对比,脑微出血组血清Cys C水平显着升高,高于无脑微出血组,且差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论急性脑梗死患者中年龄、高血压、Cys C水平是脑微出血的危险因素,且Cys C是急性脑梗死患者脑微出血的独立危险因素。     

急性脑梗死合并脑微出血的危险因素分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血的危险因素。方法以我院2013-01—2015-01收治的75例急性脑梗死患者为研究对象,均行MRI、SWI检查,其中合并脑微出血48例,为观察组,未合并脑微出血27例,为对照组,比较2组患者临床相关资料,单因素、Logistic多因素回归分析脑微出血发生危险因素。结果观察组合并高血压、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死、脑白质稀疏比率分别为72.9%、72.9%、72.9%、72.9%,均明显高于对照组的40.7%、44.4%、40.7%、37.0%,差异有统计学意义(P0.05)。2组HDL-C、LDL-C水平比较差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析脑微出血独立危险因素有:年龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏。结论高龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏是急性脑梗死合并脑微出血发生的独立危险因素。     

影响急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者脑微出血严重程度的危险因素分析

目的探讨影响急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者脑微出血(CMBs)严重程度的危险因素。方法收集2013年7月-2015年1月南京医科大学附属南京医院神经内科住院的TOAST分型为大动脉粥样硬化性的急性脑梗死患者112例,经磁共振磁敏感加权成像(SWI)证实有CMBs的患者56例。根据SWI上CMBs的病灶数,分为1级组9例,2级组28例,3级组19例。收集各组患者病史、一般临床资料、血生化结果及头部MRI,对两组资料进行单因素分析和相关性分析。结果单因素分析结果显示,脑微出血严重程度随着甘油三酯水平的增高而降低,随着同型半胱氨酸水平的增高而增高,随着尿酸水平的增高而增高,随着深部白质高信号Fazekas’s分级的增高而增高,3组间差异有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关分析显示,脑微出血严重程度与甘油三酯水平呈负相关(r=-0.443,P=0.001);与尿酸水平、同型半胱氨酸水平及深部白质高信号Fazekas’s分级呈正相关(r=0.325,P=0.015;r=0.491,P=0.001;r=0.334,P=0.009)。结论甘油三酯、尿酸、同型半胱氨酸水平及深部白质高信号Fazekas’s分级与急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者CMBs的严重程度相关。     

腔隙性脑梗死合并脑微出血的危险因素与脑白质病变的相关性

目的 探讨腔隙性脑梗死(LI)合并脑微出血(CMBs)的危险因素及与脑白质病变(WML)的关系。方法 于2020年3月至2022年6月在海南省老年病医院收集LI患者134例,根据磁敏感加权成像(SWI)检测CMBs,分为CMBs组(49例)和非CMBs组(85例),利用脑白质病变量表评分(WMLs)分析LI患者脑白质病情情况与CMBs相关性,采用Logistic回归模型分析LI患者并发CMBs的危险因素。结果 134例LI患者合并CMBs发生率为36.57%(49/134例)。CMBs组WML发生率、WMLs评分明显高于非CMBs组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,血尿酸、高血压史、高密度脂蛋白(HDL)、WML发生率和WMLs评分是LI患者发生CMBs的独立影响因素。且CMBs病灶数量与WMLs评分存在明显正相关(r=0.412,P<0.05)。结论 LI患者发生CMBs发生影响因素众多,控制血压、血脂水平以及降低血尿酸对于预防LI患者发生CMBs具有重要意义,且脑白质病变程度与CMBs严重程度紧密相关。     

急性脑梗死合并脑微出血有关危险因素的研究

目的 了解急性脑梗死合并CMBs的相关危险因素,探讨急性脑梗死患者发生CMBs的机制.方法 2005年3月～2007年12月住院的脑梗死患者651例,全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描,并对58种影响因素进行调查,对有关危险因素进行分型、分类、分级后,用卡方检验和多元回归方法进行分析.结果 多因素Logistic回归分析发现平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素(P<0.05).Ⅲ级高血压是CMBs的相关因素(P=0.024),入院时平均动脉压每增高1mmHg,微出血风险加大5.5%(P=0.000);有心衰史的患者微出血风险增加5.299倍(P=0.042);APTT升高1秒,微出血发生的可能增加6%(P=0.007).Ⅱ级及以上脑白质稀疏、Ⅱ～Ⅲ级腔隙性梗死亦是脑微出血的相关因素.结论 (1)平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素;(2)CMBs的发生可能与急性脑梗死无直接关系;(3)抗栓溶栓治疗不是CMB发生的危险因素;(4)急性脑梗死合并CMBs的患者在颅内较大血管病变的同时,亦存在着广泛的微血管病.     

急性缺血性脑卒中伴脑微出血与糖化血红蛋白及血脂的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中患者脑微出血(CMBs)与糖化血红蛋白(HbA1)及血脂的相关性。方法选择2010年2月至2012年10月104例急性缺血性脑卒中患者,根据MR磁敏感加权成像(SWI)上有无CMBs分为CMBs组(49例)和无CMBs组(55例)。比较两组患者的一般临床资料及生化指标,并进一步行Logistic回归分析与CMBs发生相关的危险因素。结果与无CMBs组比较,CMBs组患者总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均明显降低,两组患者总胆固醇差异有统计学意义(P<0.05),HbA1明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。CMBs组年龄有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HbA1及低浓度胆固醇是急性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素。     

脑梗死患者微出血危险因素分析

目的探讨脑梗死急性期患者的脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的危险因素。方法连续搜集2014年1月至2016年12月于福建医科大学附属第一医院神经内科住院的脑梗死急性期患者255例。根据脑微出血的部位和数目进行分组:幕下CMBs无或轻度组/中重度组、皮质CMBs无或轻度组/中重度组、深部CMBs无或轻度组/中重度组,比较不同部位各亚组之间估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)水平及常见动脉硬化危险因素等的差异,并行多因素回归分析。结果共有140例患者(54.9%)存在CMBs。在幕下组中,中重度CMBs患者伴低eGFR水平的比例较无/轻度CMBs患者高(P=0.024)。低eGFR水平(OR=3.874,95%CI:1.261～11.901,P=0.018)、高血压病程(OR=2.128,95%CI:1.004～4.510,P=0.049)是幕下中重度CMBs的独立危险因素。结论肾功能不全、长高血压病程是脑梗死患者发生幕下中重度微出血的危险因素。     

缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素

目的研究缺血性脑卒中患者脑微出血的临床、影像学及血清生物学的危险因素,以及不同部位微出血与危险因素之间的关系。方法回顾性分析纳入153例缺血性脑卒中患者,应用磁敏感成像(susceptibility weighted imaging,SWI)技术检测脑微出血,计数并记录其部位。颅脑MRI的脑白质病变的严重程度采用Fazekas评分进行评估。应用Logistic回归分析法研究缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素,并研究危险因素与不同部位脑微出血数量的关系。结果 59例(38.6%)患者存在CMBs。皮层-皮层下CMBs出现率为34.0%,深部CMBs为24.8%,幕下CMBs为27.5%。多因素Logistic回归显示,男性、高血压病及中重度深部脑白质病变是伴有CMBs的有显著统计学意义的相关因素(P0.05)。校正年龄及性别后,偏相关分析显示,高血压病仅与深部CMBs的数量仍然显著相关(r=0.174,P=0.032)。中重度深部脑白质病变与皮层-皮层下CMBs及深部CMBs数量存在显著相关(r=0.285,P0.001,r=0.258,P=0.001)。结论男性、高血压病及中重度深部白质病变为脑微出血的危险因素;高血压病主要与与脑深部微出血的数量相关,而中重度深部脑白质病变与脑皮层-皮层下及深部微出血数量相关。     

胱抑素C与脑微出血严重程度及其认知功能的相关性

目的探讨胱抑素C与脑微出血(CMBs)严重程度及其认知功能的相关性。方法纳入76例CMBs患者为CMBs组,72例同期体检健康者为对照组,采用蒙特利尔认知量表(MoCA)评价认知功能,根据SWI上CMBs的病灶数,将CMBs组分为1级(1个)、2级(2～5个)、3级( 5个)。比较脑微出血严重程度间胱抑素C水平及认知功能的差异。结果 CMBs组血清胱抑素C水平明显高于对照组,组间差异有统计学意义(P 0. 01);CMBs组MoCA评分明显低于对照组,组间差异有统计学意义(P 0. 01)。随着脑微出血严重程度加重,胱抑素C水平有逐渐增高的趋势,组间差异有统计学意义(P 0. 01);随着脑微出血严重程度加重,MoCA评分有逐渐降低的趋势,组间差异有统计学意义(P 0. 01)。相关分析显示,胱抑素C与脑微出血数呈正相关(P=0. 0002);胱抑素C与CMBs患者MoCA评分呈负相关(P=0. 0001)。结论胱抑素C水平越高,脑微出血越严重,认知功能障碍越严重。     

急性缺血性脑卒中患者脑微出血的相关危险因素分析

目的探讨急性缺血性脑血管病患者脑微出血(CMB)发生的危险因素。方法收集急性脑梗死患者102例,根据有无CMB分为CMB组(45例)和无CMB组(57例),比较2组一般资料、生化指标,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。结果 2组年龄、既往脑卒中史、抗血小板药物使用史、同型半胱氨酸、胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇比较差异有统计学意义(P0.1);进一步行Logistic回归分析显示,年龄、既往脑卒中史、低密度脂蛋白胆固醇(OR分别为1.066、2.861、0.106,P均0.05)是急性脑梗死患者脑微出血发生的独立危险因素。结论 CMB的发生与年龄、卒中史、血清低密度脂蛋白胆固醇相关。     

腔隙性脑梗死脑白质病变与脑微出血的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。     

症状性小动脉硬化脑小血管病患者脑微出血的危险因素分析

目的 应用头颅MRI的SWI序列检测症状性小动脉硬化脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)灶,分析不同部位CMBs的临床特征差异及CMBs的危险因素。方法 回顾性纳入2017年3月—2018年10月就诊于新疆昌吉州中医院神经内科的小动脉硬化的CSVD患者。根据有无微出血分为CMBs组与无CMBs组。应用二元logistic回归分析CMBs的独立危险因素;判断CMBs数量分级与独立危险因素的相关性。根据CMBs的位置分为脑叶区亚组、深部区亚组、幕下区亚组。比较脑叶区CMBs与非脑叶区CMBs、深部CMBs与非深部CMBs、幕下区CMBs与非幕下区CMBs亚组之间的临床特征差异。结果 共纳入144例CSVD患者,CMBs组42例(29.2%),无CMBs组102例(70.8%),其中脑叶区18例,深部白质区23例,幕下区9例。二元logistic回归分析显示,低载脂蛋白b水平(OR 0.308,95%CI 0.099～0.957,P=0.042)及高空腹血糖值(OR 1.128,9...     

腔隙性脑梗死脑白质病变与脑微出血的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。     

腔隙性脑梗死合并脑微出血临床及影像学特征研究

目的探讨腔隙性脑梗死患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的临床及其影像学特征。方法采用前瞻性研究方法,连续收集2013年8月~2015年9月在本院神经内科住院的腔隙性脑梗死患者120例,根据有无CMBs将患者分为有CMBs组(39例)和无CMBs组(81例),比较2组间基本临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMBs发生的独立危险因素。结果 120例腔隙性脑梗死患者中合并CMBs39例(32.5%),其中2组年龄(t=6.373,P0.001)、高血压病(χ~2=5.385,P=0.02)、高尿酸(χ~2=4.474,P=0.04)、腔隙性脑梗死数目(t=8.773,P0.001)以及脑白质疏松程度评分(t=7.964,P0.001)比较差异具有统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、高血压病、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度评分是腔隙性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素。结论腔隙性脑梗死患者CMBs发生与年龄、高血压病、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度有关。     

正常血压急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者脑微出血的危险因素分析

目的探讨急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者发生脑微出血的危险因素。方法收集2013年7月至2015年1月南京医科大学附属南京医院神经内科住院的TOAST分型为大动脉粥样硬化性的急性脑梗死患者112例患者。根据头颅MRI磁敏感加权成像(SWI),分为有CMBs组(56例)和无CMB组(56例)。收集两组患者病史、一般临床资料、血生化结果及头颅MRI,对两组资料进行单因素和多因素分析。结果单因素分析结果显示,两组患者脑室周围高信号、深部白质高信号Fazekas’s分级的构成比的差异有统计学意义(P0.05);无CMBs组与CMBs组患者的年龄(61.620±11.479 vs.70.620±11.185)、UA(278.920±69.512 vs.353.460±111.206)、Cr(71.360±19.797 vs.90.450±44.989)、Hcy(12.587±2.664 vs.21.715±10.437)比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素分析结果显示:年龄(OR=0.963,95%CI:0.905~1.025,P0.05)、Hcy(OR=1.487,95%CI:1.219~1.813,P0.05)是CMBs的独立危险因素。结论年龄、Hcy是急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者发生脑微出血的独立危险因素。     

急性脑梗死患者血清尿酸及血脂等危险因素与脑微出血的相关性研究

目的分析急性脑梗死患者血清尿酸水平与脑微出血的相关性。方法收集我院神经内科的住院病人,根据是否存在脑微出血分为脑微出血组35例与无脑微出血组65例。记录研究对象的一般资料(性别、年龄)及实验室检查结果,评价以上因素与脑微出血的相关性。结果脑微出血组与无脑微出血组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、血尿酸比较差异有统计学意义(P0.05);进一步将单因素中有统计学意义的变量进行Logistic多因素回归分析,结果提示甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、血尿酸为脑微出血的危险因素(P0.01)。结论影响脑梗死患者脑微出血的高危因素主要有甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、血尿酸。因此临床对此类患者应该积极进行干预治疗,避免脑微出血进一步扩大。     

脑微出血患者的认知状况分析

目的探讨脑微出血(CMBs)与认知功能障碍之间的关系。方法选取行MRI GRE-T2WI检查确诊为CMBs的患者61例及非CMBs患者61例,按照CMBs的数量将CMBs患者分为3级:1级(1~5个)、2级(6~15个)和3级(15个)。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价认知功能,26分为异常组。采取多元Logistic回归分析各因素对MoCA评分的影响。结果 CMBs阳性组的MoCA总分为(21.33±4.58)分,CMBs阴性组的MoCA总分为(27.99±1.52)分,CMBs阳性组的各分项目分数及总分和各级分组的总分均显著低于CMBs阴性组(P0.05)。CMBs 1级的语言、抽象、定向3个项目的评分显著高于CMBs 2级,CMBs 3级的抽象评分显著低于CMBs 2级(P0.05)。多元Logistic回归分析结果表明,CMBs阳性及CMBs数量是MoCA评分的影响因素(P0.05)。结论 CMBs及其数目是患者认知功能损害的独立预测因素。     

急性脑梗死伴脑微出血患者的抑郁情况调查

目的探讨急性脑梗死伴脑微出血患者的一般情况和抑郁情况。方法选取2015年8月～2017年8月在本院诊治的102例急性脑梗死患者,经影像学检查将患者分为脑微出血组和无脑微出血组。比较两组的一般资料、HAMD评分、血液生化指标,采用Logistic回归分析急性脑梗死患者脑微出血的抑郁发生率及相关危险因素。结果脑微出血组HAMD评分为(18.15±4.37)分,高于无脑微出血组(6.29±3.42)分,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者脑微出血的抑郁发生率较高,临床诊疗中予以重视。     

血管新生因子bFGF和miR-210与脑微出血的相关性

目的 探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、微小RNA-210(miR-210)与脑微出血(CMBs)的关系.方法 纳入2018-12—2021-06包头医学院第一附属医院神经内科335例行MRI-SWI检查的非急性脑血管病住院患者.按照CMBs的影像诊断标准分为CMBs组176例和非CMBs组159例.记录各组...     

脑无症状的SWI“微出血信号”用栓子外渗学说解释:微栓子信号?

目的通过Carson等提出的栓子外渗学说,并回顾性研究了"CMBs"信号产生的危险因素,对MRI磁敏感加权成像(SWI)的CMBs信号的产生机制提出新的观点。方法首先引用Carson提出的栓子外渗学说,解释纤维蛋白原凝块(血栓)的外渗现象;其次对福建医科大学附属第一医院神经内科住院的138例急性脑梗死患者(男性91例,女性47例)MRI 3.0T的SWI序列检查进行分组,其中SWI相脑梗死非责任病灶的"CMBs"阳性组73例,为"CMBs"阴性组65例。对两组临床指标等资料进行"CMBs"阳性的相关因素作单因素分析和多因素用多元Logistic回归分析。结果 Carson等栓子外渗学说的血栓外渗现象可较好地解释了MRI技术"CMBs"信号的形成。我们资料显示:"CMBs"阳性组与"CMBs"阴性组比较,单因素分析:"CMBs"阳性组:年龄、同型半胱氨酸、hsCRP、纤维蛋白原水平均明显高于"CMBs"阴性组(P值为0.000、0.000、0.016、0.013);将性别、高血压病史、糖尿病病史、腔隙性脑梗死、颈动脉粥样硬化、吸烟史、嗜酒史等危险因素用多元Logistic回归分析,腔隙性脑梗死、颈动脉粥样硬化在"CMBs"阳性组的发生率明显升高(P值为0.010、0.000)。结论脑无症状SWI"CMBs"用栓子外渗学说解释较有说服力,因此临床上将SWI"CMBs"信号重新认识为"脑微栓子"信号更为合理。