常山酮联合拉帕替尼对乳腺癌脑转移的抑制作用研究

目的探讨常山酮联合拉帕替尼对乳腺癌脑转移的抑制作用。方法以人乳腺癌细胞MDA-MB-231及BALB裸鼠分为溶剂组、拉帕替尼组、常山酮+拉帕替尼组。首先通过体外实验,以MTT法及划痕试验观察各组MDA-MB-231增殖及迁移能力;然后制备乳腺癌脑转移模型,通过神经功能评分及脑部HE染色观察各组脑转移情况。结果拉帕替尼显著抑制了MDA-MB-231的增殖及迁移能力,并减少了MDA-MB-231向脑部的定植作用。常山酮显著增强了拉帕替尼的治疗效果。结论常山酮联合拉帕替尼能够显著提升拉帕替尼对乳腺癌脑转移的抑制作用。     

壮骨镇痛胶囊含药血浆培养乳腺癌细胞rac-1，PI3-K转录和细胞伪足的变化

背景：前期实验已证实壮骨镇痛胶囊能显著抑制体外培养乳腺癌细胞的迁移和增殖。 目的：进一步观察壮骨镇痛胶囊对高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞rac-1,PI3-K转录和细胞伪足生长的影响。 方法：SD大鼠以3倍剂量灌服壮骨镇痛胶囊连续7 d,以大鼠含药血浆培养MDA-MB-231细胞24 h后,采用扫描电镜法观察不同浓度壮骨镇痛胶囊含药血浆对MDA-MB-231细胞伪足生长的影响,采用RT-PCR法检测含药血浆对MDA-MB-231细胞中rac-1,PI3-K转录的影响。 结果与结论：5.0%和1.25%壮骨镇痛胶囊含药血浆能显著抑制MDA-MB-231细胞伪足的形成和生长以及rac-1和PI3-K基因的转录(P < 0.05);0.63%壮骨镇痛胶囊含药血浆对伪足生长和rac-1基因转录无显著影响,但可显著抑制了PI3-K基因的转录(P < 0.05)。由此推测壮骨镇痛胶囊含药血浆抑制MDA-MB-231细胞迁移可能与其抑制rac-1和PI3-K基因转录进而影响细胞伪足形成和生长密切有关,并且该作用可能与浓度相关。     

脂肪组织释放细胞因子脂联素的球状结构域对人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长抑制及诱导凋亡的效应★

目的： 脂联素作为一种脂肪组织释放的细胞因子，具有抗糖尿病、抗动脉粥样硬化等生物学功能，脂联素球状结构域（gapM1）为其重要的功能结构域。最近研究发现，脂联素对恶性肿瘤细胞有一定的抑制作用。实验拟进一步讨论gapM1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长抑制作用及诱导凋亡作用。 方法：实验于2005-03/2006-03在复旦大学上海医学院病理实验室完成。①实验材料：gapM1购自R&D公司。②实验过程：选用人乳腺癌MDA-MB-231细胞进行体外培养，不同剂量的gapM1 （0，0.5，2，8 mg/L）处理细胞48 h后，显微镜进行形态学观察。③评估：采用BrdU掺入法检测细胞增殖情况；采用TdT介导的dUTP末端标记法原位观察癌细胞凋亡，并计算平均凋亡指数；流式细胞仪测定细胞周期和凋亡率。 结果：①倒置显微镜观察结果：不同剂量的gapM1作用MDA-MB-231 细胞后，未见明显的细胞形态学改变，但细胞收缩、脱落，细胞增殖明显受到抑制，且随浓度的增大，细胞数量减少。②BrdU掺入法检测结果：不同剂量的gapM1对细胞生长均有一定的抑制作用，且同一处理时相点各组间比较差异均有显著性( P < 0.05)。③TUNEL法检测结果：不同剂量的gapM1作用于MDA-MB-231细胞48 h，0.5，2，8 mg/L组细胞的凋亡率高于0 mg/L组( P < 0.05)。④流式细胞仪分析结果：gapM1作用MDA-MB-231细胞 48 h，G0~G1期细胞增多，S期细胞显著减少，细胞周期分布特点与药物浓度有关，随浓度增大，变化更加明显。同时可观察到细胞凋亡峰，细胞凋亡率也呈剂量依赖趋势。 结论：gapM1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用。     

LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及功能研究

目的 研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,LncRNA) HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法 运用实时定量PCR技术检测HNF1A-AS1在胶质瘤组织与正常脑组织以及胶质瘤细胞与正常胶质细胞之间的表达差异。利用特异小干扰RNA (si RNA)构建低表达的胶质瘤细胞系A172和U251。通过CCK-8实验、EDU实验、Transwell、流式实验研究胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭、细胞凋亡情况,Western blot研究与细胞迁移、侵袭及凋亡相关蛋白的表达变化。结果 LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中高表达。抑制HNF1A-AS1表达后,胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力降低,细胞凋亡率增加。Western Blot结果显示:抑制HNF1A-AS1表达后,一些与细胞迁移、侵袭、凋亡相关蛋白的表达水平明显改变。结论 LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤中高表达,抑制HNF1A-AS1表达能降低胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力,同时增加胶质瘤细胞的凋亡比率。因此,HNF1A-AS1可以作为脑胶质瘤的潜在治疗靶点。     

芹菜素对脑胶质瘤细胞U87增殖、侵袭及迁移能力的影响

目的 探讨芹菜素对脑胶质瘤U87细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法 体外培养脑胶质瘤U87细胞,加入20、40、80 μmol/L芹菜素干预,以培养基作为空白对照组。使用MTT法检测U87细胞的增长抑制率,使用Hocst染色法观察细胞凋亡情况;使用Transwell检测U87细胞侵袭能力;划痕实验法检测U87细胞迁移能力;使用免疫印迹法检测U87细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、Bak1、Caspase-3表达水平。结果 与空白对照组比较,芹菜素组细胞抑制率显著增加（P<0.05）、细胞凋亡数目明显增加（P<0.05）、细胞侵袭数目显著下降（P<0.05）、细胞迁移数目明显减少（P<0.05）,U87细胞MMP-2、MMP-9、Bak1蛋白表达显著下降（P<0.05）,Caspase-3蛋白表达显著升高（P<0.05）;而且均呈浓度依赖性。结论 芹菜素可有效抑制脑胶质瘤U87细胞增殖、促进凋亡,可能与下调MMP-2、MMP-9、Bak1蛋白表达水平,上调Caspase-3表达有关。     

罗格列酮抑制垂体腺瘤GH3细胞及促凋亡作用的研究

目的探讨罗格列酮对GH3细胞增殖的影响及其促细胞凋亡的机制。方法不同浓度罗格列酮作用GH3细胞后,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Elisa法分析罗格列酮对生长激素合成的影响,Western blot法分析GH3细胞Cyclin D3、bcl-2和bax的变化。结果罗格列酮作用GH3细胞48 h后,以浓度效应关系抑制GH3细胞增殖、并使细胞增殖周期中G0-G1期阻滞,S期和G2-M期百分率降低;Western blot法示罗格列酮作用GH3细胞提高了Cyclin D3和bax的表达,而bcl-2的表达降低。结论罗格列酮促GH3细胞凋亡并抑制GH分泌,可能成为垂体生长激素腺瘤病人新的治疗方法。     

LncRNA-UCA1对MMP2/MMP9对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的探讨长链非编码RNA-尿路上皮癌相关蛋白1(LncRNA-UCA1)对基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶9(MMP2/MMP9)对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法选择人脑胶质细胞瘤U251细胞并分为空白对照组、阴性对照组、UCA1干扰组,培养48 h后进行后续实验;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞LncRNA-UCA1表达水平;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK8)和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡水平;划痕实验和细胞侵袭实验(transwell)检测细胞迁移、侵袭能力;qRTPCR检测MMP2/MMP9 mRNA表达水平;蛋白质印迹检测MMP2/MMP9蛋白表达。结果两UCA1表达水平在空白对照组、阴性对照组和UCA1干扰组中分别为(1.00±0.06)、(1.01±0.07)和(0.54±0.09),UCA1干扰组UCA1表达水平显著低于空白对照组和阴性对照组(F=40.304,P 0.05)。干扰UCA1表达后U251细胞增殖水平、迁移和侵袭能力均受到显著抑制,而U251细胞凋亡水平显著升高(P 0.05);干扰UCA1表达可降低U251细胞MMP2、MMP9基因蛋白及mRNA表达水平(P 0.05)。结论干扰UCA1的表达可能通过抑制MMP2、MMP9基因的表达抑制U251细胞增殖、侵袭和迁移,并促进U251细胞凋亡。     

抑制miR-301a对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的探讨抑制miR-301a对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人脑胶质瘤U87细胞,将细胞分为空白对照组、阴性转染组(阴性序列转染U87细胞)、miR-301a抑制剂转染组(miR-301a抑制剂转染U87细胞)。采用MTT法检测各组细胞的增殖;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;RTPCR法检测细胞中miR-301a、PTEN mRNA表达;Western blot检测细胞PTEN、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9蛋白表达。结果与空白对照组、阴性转染组比较,miR-301a抑制剂转染组转染后不同时间点的细胞抑制率均升高,呈时间依赖性(均P0.05)。miR-301a抑制剂转染组的菌落数量明显降低,迁移距离短,细胞迁移、侵袭数量明显降低,细胞凋亡率升高(均P0.05);miR-301a mRNA表达水平降低,PTEN mRNA表达水平升高;PTEN、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P0.05)。结论抑制miR-301a的表达,可抑制胶质瘤U87细胞的增殖、迁移、侵袭能力,促进胶质瘤U87细胞凋亡。     

人参总皂苷对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的 研究人参总皂苷对脑外伤大鼠神经细胞凋亡的影响,探讨其抑制创伤性脑损伤(TBI)后继发性损伤的作用机制.方法 采用改良的Feeney自由落体法建立脑外伤模型,将Sprague-Dawley大鼠54只按照随机数字表法分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组(治疗组),每组18只.模型建立后24h处死大鼠,采用干湿重法测量脑水含量,光镜下观察尼氏染色海马细胞形态,凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法观察大脑皮质、海马神经细胞凋亡及凋亡基因bax、bcl-2、caspase-3的蛋白表达情况.结果 与脑外伤组比较,人参总皂苷治疗后的治疗组脑含水量明显减低,损伤侧海马病理学改变明显减轻,神经细胞凋亡减少,bcl-2的表达增高,bax、caspase-3的表达减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 人参总皂苷可以减轻脑外伤后继发性损伤,其机制可能是升高bcl-2的表达,抑制bax、caspase-3的表达,从而阻滞TBI后神经细胞凋亡.     

原肌球蛋白1与胶质瘤放射敏感性的体外研究

目的 研究原肌球蛋白1(tropomyosin 1,TPM1)与胶质瘤U251细胞放射抵抗性之间的关系,为进一步寻找提高胶质瘤的放射敏感性的可能靶点提供理论依据。方法 转染shRNA-TPM1(pc DNA3. 1-TPM1)抑制(诱导) U251和RR-U251细胞的TPM1表达。各组细胞进行放射治疗后,采用MTT法、划痕实验、侵袭实验、流式细胞术分别检测U251(RR-U251)细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡能力。用Western Blot检测TPM1蛋白表达水平,进而观察各组细胞放射敏感性的变化。结果 与U251细胞相比,RR-U251细胞的TPM1蛋白表达水平明显下降(P 0. 01)。各组细胞进行放射治疗后,与对照组相比,沉默TPM1的RR-U251和U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著提高,细胞凋亡率降低(均P 0. 05)。TPM1基因过表达时逆转了这一现象。结论 TPM1可提高胶质瘤U251细胞的放射敏感性。TPM1与胶质瘤细胞的放射抵抗机制有关,其可能是改善胶质瘤放射敏感性的潜在靶点。     

GM_1对大鼠脑缺血再灌注后bcl-2、bax表达的影响

目的:探讨神经节苷脂GM_1对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法:用线栓法制成大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型,利用免疫组化,观察一侧MCA缺血30分钟,再灌注5小时后病变侧海马CA1区bcl-2、bax表达的情况以及GM_1对其表达的影响。结果:假手术对照组海马区CAI可见bcl-2及少量bax表达。缺血/再灌注后,该区bcl-2及bax表达增加(分别P<0.01),且以bax表达明显占优势,bax染色阳性细胞以小体积,核固缩的凋亡细胞为主。应用GM_1后bcl-2表达进一步增加(P<0.01),而bax蛋白水平变化不明显,bcl-2与bax蛋白比值增加,bax染色阳性细胞胞体趋于正常,但核仍大而圆。结论:GM_1确实可以通过调节脑局灶性缺血/再灌注后bcl-2、bax表达而发挥神经保护作用。     

RNA干涉CD44基因抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖与侵袭性研究

目的通过合成靶向分化抗原簇44(CD44)基因的siRNA片段,下调CD44在脑胶质瘤细胞U251中的表达,揭示其在胶质瘤增殖、迁移和侵袭中所起的作用。方法根据CD44基因序列设计并合成的siRNA片段转染U251细胞,利用荧光实时定量(qRT-PCR)检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;蛋白印迹实验(Western blot)检测CD44基因蛋白水平的变化;四甲基偶氮唑蓝染色(methyhhiazolyl tetrazolium,MTT)法检测U251细胞增殖;单细胞划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测U251细胞的迁移与侵袭能力变化。结果体外合成的CD44-siRNA能有效抑制U251细胞中CD44基因在mRNA水平与蛋白水平的表达(P0.05),并抑制细胞的增殖(P0.05)和迁移侵袭能力(P0.05)。结论 CD44-siRNA能够有效抑制U251脑胶质瘤细胞的增殖及其迁移侵袭力,为以CD44为靶点的肿瘤基因治疗奠定了基础。     

补阳还五汤和依达拉奉联用对小鼠急性脑缺血损伤后脑保护机制的研究

目的探讨补阳还五汤和依达拉奉联用对急性脑缺血损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其可能的脑保护机制。方法将60只小鼠随机分假手术组、模型组、补阳还五汤组、依达拉奉组以及补阳还五汤+依达拉奉组,每组12只。采用改良线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,给予补阳还五汤及依达拉奉药物干预。分别于再灌注后1d和7d,采用TUNEL法观察小鼠脑皮质缺血区神经细胞凋亡率,采用免疫组化方法观察小鼠脑皮质缺血区B淋巴细胞瘤2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的阳性细胞数。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑皮质缺血区凋亡指数升高(P0.01),且bcl-2、bax和caspase-3表达的阳性细胞亦均升高(P0.01);经补阳还五汤和(或)依达拉奉干预后,各药物组小鼠脑组织的凋亡指数及bax和caspase-3阳性细胞均较模型组下降(P0.01),而脑组织bcl-2阳性细胞均较模型组增加(P0.01),且补阳还五汤+依达拉奉联合用药组较单一用药组改变明显(P0.05)。结论补阳还五汤与依达拉奉联用能抑制脑缺血再灌注损伤后脑细胞中促凋亡蛋白bax、caspase-3的表达;促进具有神经元保护作用的bcl-2蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,协同发挥脑保护作用。     

重组pIRES-AD7c-NTP质粒的构建表达及其对PC12细胞凋亡的影响

目的构建重组pIRES-AD7c-NTP质粒,探究其对PC12细胞凋亡的影响。方法构建pIRESAD7c-NTP重组质粒,通过脂质体体外转染至PC12细胞内,RT-PCR检测凋亡相关蛋白bcl-2和bax的mRNA表达变化含量变化。结果成功构建pIRES-AD7c-NTP重组质粒并转染至PC12细胞内;重组质粒转染组出现了明显的细胞凋亡,流式细胞仪检测出典型凋亡峰;重组质粒转染组中bcl-2表达低于对照组,bax表达高于对照组。结论 AD7c-NTP重组质粒转染组PC12细胞内bcl-2/bax表达异常,说明AD7c-NTP增加凋亡促进蛋白的表达、同时减少凋亡抑制蛋白的表达,可见AD7c-NTP可导致神经细胞发生凋亡,为后续研究提供实验基础。     

MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡

目的探讨脑缺血环境下对micRNA-124表达的影响。方法采用Western blot、荧光定量PCR技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表达水平。结果缺血脑组织细胞micRNA-124基因表达量与调控细胞凋亡指标bax、bcl-2、caspase-3增高一致;bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1活化片段蛋白表达量逐渐升高,在随后观察的时点内持续处于高表达状态(P0.01)。结论 micRNA-124可能参与缺氧致脑组织细胞凋亡的过程,其机制可能是通过PI3K/Akt通路,激活或抑制bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1其中一个或是多个基因调节缺氧脑组织细胞凋亡。     

芹菜素对胶质瘤U87细胞的抗增殖作用及其机制研究

目的探讨芹菜素对人胶质瘤细胞的抑制作用及其分子学机制。方法人胶质瘤U87细胞给予0、20、40μmol/L芹菜素,通过MTT评价细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。进一步U87细胞转染Bak1siRNA,24h后给予芹菜素刺激,体外观察细胞的增殖和细胞凋亡情况,Western blot检测Bak1表达。结果芹菜素可有效抑制胶质瘤细胞生长,诱导其凋亡。抑制Bak1表达后,芹菜素抑制胶质瘤增殖能力下降,未见细胞发生凋亡。结论芹菜素抑制胶质瘤细胞生长促进其凋亡是通过活化Bak1蛋白实现的。     

microRNA134对胶质瘤U87细胞增殖及侵袭的影响

目的研究微小RNA-134(miRNA-134)对人脑胶质瘤细胞系U87在侵袭、迁移方面的作用并探讨可能的作用机制。方法通过人工合成miR-134 mimic瞬时转染脑胶质瘤细胞系U87,实时定量荧光聚合酶链式反应(PCR)检测细胞miR-134的表达水平;并通过四唑盐比色法(MTT)检测U87细胞增殖情况;Transwell小室法检测各组U87细胞株迁移和侵袭能力;实时定量荧光PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测各组基质金属蛋白酶3(MMP-3)的表达水平。统计学数据处理釆用SPSS 19.0软件处理,组间比较采用单因素方差分析,P0.05有统计学意思。结果荧光显微镜下观察转染效率90%以上,实时定量荧光PCR结果显示与未处理的空白对照组(control)及空白转染组(Mock)比较,miR-134转染组的miR-134表达水平明显上调,可达到对照组的5~6倍(P0.05);MTT实验结果表明miR-134转染组细胞增殖能力明显下降(P0.05),同时Transwell实验也显示miR-134转染组细胞的迁移能力明显降低(P0.05);实时定量荧光PCR及Western blot分析MMP-3表达情况发现,过表达miR-134可以明显减少MMP-3基因及蛋白的表达水平(P0.05)。结论本研究表明miR-134能够抑制胶质瘤U87细胞的增殖及侵袭迁移能力,其机制可能与抑制MMP-3的表达有关,提示miR-134可能成为胶质瘤治疗的新靶点。     

脑脉泰对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠脑血流量及海马神经元凋亡的影响

目的研究慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)改变及细胞凋亡情况,探讨脑脉泰治疗血管性痴呆的疗效及可能机制。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法(2VO)制备慢性脑缺血致血管性痴呆的动物模型,随机分为假手术对照组(12只)、模型对照组(12只)、给药组(脑脉泰)(12只)。手术后4周,HE染色观察神经元形态学改变,免疫组化染色检测海马区Caspase-3、bax蛋白表达变化。应用激光多普勒血流仪检测各组大鼠海马局部脑血流量。结果模型对照组大鼠海马Caspase-3、Bax阳性细胞灰度平均值低于假手术对照组、给药组,差异均具有显著性(P0.05);模型对照组海马rCBF低于假手术对照组、给药组,差异均具有显著性(P0.05)。结论VaD模型大鼠海马rCBF下降,海马神经细胞凋亡增加;脑脉泰能增加实验大鼠海马局部脑血流量,抑制海马神经细胞凋亡。     

大鼠局灶性脑缺血预处理的抗细胞凋亡作用机制的研究

目的研究大鼠短暂局灶性脑缺血预处理对再次脑缺血神经细胞凋亡的保护作用,及bcl-2、bax与脑缺血耐受的关系.方法用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCA)20分钟,3天后再次阻断6小时.观察大鼠脑梗死体积及组织病理学改变,采用TUNEL法观察神经细胞凋亡状况,采用免疫组织化学方法观察bcl-2、bax蛋白表达的改变.结果与假预处理组和缺血组相比,预处理后缺血组梗死灶体积明显减小(均P＜0.01),半影区凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),bax蛋白表达下降(P＜0.05),bcl-2蛋白表达显著上升(P＜0.01).结论 20分钟局灶性脑缺血预处理能够通过bcl-2表达增加及bax表达下降对再次脑缺血神经细胞起保护作用.     

RNA干扰XBP1基因表达对人胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨X-盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)对人脑胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。方法 设计并合成干扰XBP1表达的小干扰RNA(siXBP1),转染人脑胶质瘤U251细胞,MTT 法检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,Western blot法检测Bax、Caspase-3及Bcl-2的表达水平。结果 siXBP1可有效抑制U251细胞增殖,促进细胞凋亡,Western blot显示,siXBP1上调了U251细胞中促凋亡信号分子Bax及Caspase-3的表达,抑制了U251细胞中抗凋亡信号分子Bcl-2的表达。结论 下调脑胶质瘤细胞XBP1基因表达有望为脑胶质瘤的治疗提供理想的分子靶点。