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相似文献
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1.
【目的】探讨士兵慢性胃炎与细胞免疫功能变化相互关系。【方法】采用花环法测定红细胞C3 b受体花环率 (RBCC3 bRR)及免疫复合物花环率 (RBCICR)。对HP阳性及HP阴性的 95例慢性胃炎和 30例健康士兵进行红细胞免疫功能检测。【结果】HP感染越重慢性胃炎炎症程度越重 ;慢性胃炎RBCC3 bRR %低于正常组(P <0 0 1) ;RBCICR %高于正常对照组 (P <0 0 1) ;5 7例HP阳性者RBCC3 bRR %明显低于 38例HP阴性者(P <0 0 1) ;RBCICR %明显高于HP阴性者 (P <0 0 1) ;HP根除后慢性胃炎RBCC3 bRR %较治疗前明显升高(P <0 0 5 ) ;RBCC3 bRR %较治疗前降低 (P <0 0 1)。【结论】士兵慢性胃炎患者红细胞免疫功能低下 ,HP感染是导致其红细胞免疫功能低下的原因之一。  相似文献   

2.
目的 :探讨慢性胃炎患者红细胞免疫功能的改变。方法 :对 83例慢性胃炎患者 ,采用免疫粘附酵母菌花环法测其红细胞CR1活性 ,采用免疫粘附促进因子 (RFER)百分率及抑制因子 (RFIR)百分率试验测定其血清中红细胞免疫粘附调节因子。结果 :慢性胃炎组与正常对照组相比 ,红细胞C3 b受体花环 (RBC C3 bRR)率、RFER百分率降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,红细胞免疫复合物 (RBC ICR)花环率与RFIR百分率增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;治疗后RBC C3 bRR ,RBC ICR ,RFER ,RFIR分别为 (17.2 1± 2 .91) ,(6 .6 2± 1.36 ) ,(81.32± 5 .6 3)和 (2 8.11± 3.11) ,除RFIR外均有明显恢复。慢性胃炎组HP阳性者RBC C3 bRR低于HP阴性患者 ,RBC ICR高于HP阴性患者。结论 :慢性胃炎患者红细胞免疫功能低下 ,HP的感染可能是导致其红细胞免疫功能低下的主要原因之一。  相似文献   

3.
目的 :探讨Hp相关性慢性胃炎患儿血清中胃泌素 (GAS)、生长抑素 (SS)治疗前后的变化及意义。方法 :采用放免法 ,分别测定并比较 34例Hp阳性和 38例Hp阴性及Hp阳性患儿根除前后慢性胃炎患儿空腹血清中GAS、SS的水平变化。结果 :Hp阳性慢性胃炎患儿血清GAS水平明显高于Hp阴性慢性胃炎患儿(P <0 0 1) ,而血清SS水平明显低于Hp阴性慢性胃炎患儿 (P <0 0 1) ,且Hp根除后 ,血清GAS水平明显下降 (P <0 0 1) ,血清SS水平明显升高 (P <0 0 1)。结论 :慢性胃炎患儿血清中GAS、SS水平变化可能与Hp感染有关  相似文献   

4.
幽门螺杆菌感染与脑梗死复发的关系   总被引:2,自引:3,他引:2  
目的 观察幽门螺杆菌 (Hp)感染与脑梗死复发的关系。方法 用酶联免疫吸附分析 (ELLESA)法对 51 2例初发脑梗死病例的血清标本行Hp -IgG定性检查 ,确定Hp感染。其中Hp阳性 365例 ,随机分为观察组 (A组 ) 1 81例和Hp阳性对照组 (B组 ) 1 84例 ,Hp阴性 1 4 7例作为阴性对照组 (C组 )。A、B、C三组均给予脑梗死的一般治疗 ,A组除给予一般治疗外 ,在发病后一个月内还给予抗Hp治疗。观察三组 ,二年内的累计复发率。结果 A、B、C三组的失访率分别为 1 % (2 / 1 81 )、2 % (3/ 1 84)、1 % (2 / 1 4 7) ,复发率分别为1 2 % (2 1 / 1 79)、33 % (59/ 1 81 )、1 1 % (1 6/ 1 4 5)。A组与B组比较复发率的差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,B组与C组比较复发率的差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,A组与C组比较复发率的差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。结论 Hp阳性的脑梗死患者较Hp阴性者复发率高 ,根除Hp后脑梗死的复发率降低  相似文献   

5.
目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与儿童缺铁性贫血(IDA)的相关性。方法选择我院门诊儿童150例,根据检查结果分为Hp阳性慢性胃炎组、Hp阴性慢性胃炎组及Hp阳性胃镜下无损害组,比较各组的IDA指标和IDA伴发率;将Hp阳性伴IDA患儿随机分为2组,比较两种治疗方法治疗前后Hh和SF变化。结果Hp阴性慢性胃炎组分别和Hp阳性慢性胃炎组、HD阳性胃部镜下无损害组的IDA指标比较差异均有统计学意义(P〈0.01);Hp阴性慢性胃炎的IDA伴发率均明显低于Hp阳性慢性胃炎组和Hp阳性胃部镜下无损害组(P〈0.05);治疗组治疗后Hb和SF有明显提高(P〈0.01)。结论Hp感染与儿童IDA之间具有显著的相关性。  相似文献   

6.
周长玉  高歌  董英 《吉林医学》2001,22(6):328-329
目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。  相似文献   

7.
IL-2、IFN-γ在幽门螺杆菌感染中的作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 对比研究幽门螺杆菌 (Hp)阳性及阴性的消化性溃疡患者血清中IL - 2、IFN -γ的水平及其作用。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测 2 3例Hp阳性及 14例Hp阴性消化性溃疡患者血清中IL - 2、IFN-γ的水平 ,观察Hp感染时此类细胞因子的变化。结果 Hp阳性组IL - 2、IFN -γ浓度明显低于Hp阴性组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 Hp感染的消化性溃疡患者细胞免疫下降。  相似文献   

8.
目的 观察普瑞博思在早产儿早期胃肠喂养中的临床疗效。方法 6 4例早产儿随机分为治疗组32例,对照组32例。治疗组在早期胃肠喂养的基础上给予普瑞博思治疗,于喂奶前2 0 - 30分钟鼻饲普瑞博思混悬液0 .2ml (kg·次) ,1次 8小时,疗程3- 7天。结果 治疗组较对照组喂养不耐受发生率明显降低(体重增长良好) ,拔除胃管的时间明显缩短。两组疗效比较χ2 =6 .5 78,P <0 .0 5 ,有显著差异。结论 普瑞博思在早产儿早期胃肠喂养中对喂养不耐受有良好效果。  相似文献   

9.
目的 :探讨血清胃泌素 (Serum gastrin,GAS)含量、幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)与十二指肠溃疡之间的关系。方法 :对 1 35例受检者 (其中黏膜正常 2 1例 ,慢性胃炎 2 4例 ,十二指肠溃疡 2 2例 ,胃溃疡 2 4例 ,胃癌 2 0例 ,肠癌 2 4例 )进行空腹 GAS测定、Hp尿素酶试验、胃黏膜组织学检查。结果 :十二指肠溃疡患者 Hp感染率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,其余各疾病组间的 Hp感染率比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;十二指肠溃疡患者 GAS水平明显高于其他各组 (P <0 .0 1 )。若只以是否感染 Hp来分组 ,则 Hp阳性组 GAS明显高于 Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 :Hp感染与十二指肠溃疡的发病密切相关 ,GAS在其间可能充当媒介因素 ,从而参与十二指肠溃疡的发病过程  相似文献   

10.
杨平  李电波  王晓玲 《吉林医学》2012,33(27):5839-5840
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对消化性溃疡患者红细胞免疫功能的影响。方法:检测试验组120例消化性溃疡患者与对照组60例健康体检者红细胞免疫功能情况,并进行比较。结果:试验组RBC-C3bRR、RFER明显低于对照组(P<0.01,P<0.05),RBC-ICR、RFIR高于对照组(P<0.05,P<0.01);Hp阳性组RBC-C3bRR明显低于Hp阴性组(P<0.05),RBC-ECR明显高于Hp阴性组(P<0.05),RFER、RFIF两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);Hp阳性患者根除治疗前、后红细胞免疫功能对比发现治疗后RBC-ICR明显低于根除前。结论:Hp的感染可能是消化性溃疡患者红细胞免疫功能下降的主要原因。  相似文献   

11.
【目的】通过抗幽门螺杆菌(Hp)治疗,观察慢性胃炎患者不同中医证型对其根除率的影响。【方法】将符合纳入标准的180例Hp感染的慢性胃炎患者分成脾胃虚弱型、脾胃湿热型、肝郁气滞型各60例,每组再随机分为三联组和四联组两个亚组,每个亚组30例。按三联疗法或四联疗法标准方案给予抗Hp治疗10 d,对其根除率进行比较。【结果】(1)Hp总根除率为78.3%,无论采用三联疗法还是四联疗法,均提示脾胃虚弱组Hp根除率最低,总根除率仅为61.7%,低于脾胃湿热组的88.3%和肝郁气滞组的85.0%(P0.05或P0.01);而脾胃湿热组与肝郁气滞组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)共有10例患者发生如恶心呕吐、胃痛胃胀等不良反应,其中脾胃虚弱组8例,脾胃湿热组及肝郁气滞组各1例,脾胃虚弱组的不良反应发生率明显高于脾胃湿热组和肝郁气滞组(P0.05)。【结论】不同中医证型的慢性胃炎患者的Hp根除率不同,无论是三联疗法还是四联疗法,脾胃虚弱型的Hp根除率均低于脾胃湿热型和肝郁气滞型。  相似文献   

12.
目的 分析慢性浅表性胃炎 (CGA)胃粘膜的损伤程度与幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关蛋白A (CagA)的关系。方法 将 13 0例HP阳性CGA患者分为CagA+ HP胃炎组 (92例 )、CagA-HP胃炎组 (3 8例 )两组 ,观察评定两组患者胃粘膜炎症的损害程度、肠上皮化生、不典型增生情况。结果 CagA+ HP组的胃粘膜炎症损害程度明显高于CagA-HP组(χ2 =16.765 ,P <0 .0 5 ) ;但两组肠上皮化生和不典型增生比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 感染CagA+ HP患者 ,其胃粘膜炎症损害程度高。  相似文献   

13.
胃癌组织中HpcagA基因表达   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法 采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果 慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论 萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切  相似文献   

14.
胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:分析幽门;螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果:胃癌组中Hp感染率为49.1%,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性(P<0.05,P<0.05),各型胃癌与对照组相比差异都有显著性(P<0.05),P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP<0.01,P<0.01),Hp感染与p16基因过度表达相关(P<0.01),结论:Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。  相似文献   

15.
目的 探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法 Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果 胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。  相似文献   

16.
幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 评价幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜炎症反应和组织IL-8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL-8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡(DU,95%)、胃溃疡(GU,80%)和慢性萎缩性胃炎(CAG,70%)组Hp感染率显著高于正常对照组(30%),而慢性浅表性胃炎(CSG,37.5%)组与正常对照组相比则无显著差异;DU(85%)、GU(60%)和CAG(50%)组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组(15.0%),而CSG组(15.6%)与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL-8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL-8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL-8含量密切相关。  相似文献   

17.
目的探讨甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与p21ras表达的关系,分析Zip可能的致炎致癌机制。方法Warthin—Starry银染色和革兰染色判断标本中Hp的感染状况;免疫组化S—P法检测标本中p21ras蛋白的表达状况。结果患者中Hp的感染率为83.96%(89/106),胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组的感染率分别为83.33%、92.11%和73.08%,胃癌前病变组Hp感染率显著高于慢性浅表性胃炎组(P〈0.05)。胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组p21ras阳性率分别为87.8%、86.84%和65.38%。胃癌组和癌前病变组p21ras阳性率显著高于浅表性胃炎组(P〈0.05)。Hp阳性组与阴性组之间p21ras阳性率无显著性差别。结论gp感染在武威地区上胃肠道疾病发生和发展中扮有重要角色,胃黏膜病变组织中p21ras的表达与Hp的感染之间无相关性;p21ras的表达在胃癌的发生中发挥作用。  相似文献   

18.
目的 观察幽门螺杆菌(Hp)在胆汁反流性胃炎中的感染率以及根除幽门螺杆菌在胆汁反流性胃炎合并幽门螺杆菌感染患者的临床意义。方法 选取2013年10月~2015年10月胃镜下诊断胆汁反流性胃炎的患者248例,同期随机选取慢性浅表性胃炎患者200例作为对照,两组患者均进行Hp检测,观察两组Hp的感染率。将合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者再随机分为实验组与对照组,实验组增加正规抗Hp治疗10天,而对照组仅给予常规治疗。1个月后观察两组临床症状缓解情况及胃镜下炎症修复情况。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为26.21%(65/248例),慢性浅表性胃炎组Hp阳性率为48.00%(96/200例),两组差异有统计学意义(P<0.01)。合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者根除Hp后治疗有效率94.44%,而未根除Hp的治疗有效率75.00%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 胆汁反流性胃炎患者的Hp感染率明显低于慢性浅表性胃炎患者。对于合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者,根除Hp能明显提高治疗有效率。  相似文献   

19.
目的 应用定标活检技术评价幽门螺杆菌(Hp)相关性萎缩性胃炎(CAG)根除Hp并联合应用替普瑞酮和叶酸治疗后的病理组织学疗效。方法 225例CAG伴Hp感染患者,根除Hp治疗10天后,再随机分为试验组A组(115例,口服替普瑞酮和叶酸治疗),对照组B组(110例,非特异治疗),疗程6个月,治疗前、后均行胃镜检查,并在胃窦或胃角处定标活检,记录并比较同一部位病理组织学的变化情况。结果 治疗前后两组病例胃黏膜病理组织学的变化为黏膜慢性炎症和活动性积分明显降低(P均<0.05),胃黏膜萎缩和肠化积分略有降低(P均>0.05),在胃黏膜病理组织学有效率A组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 定标活检技术可应用于胃黏膜癌前病变的随访监测,CAG根除Hp并联合应用替普瑞酮和叶酸治疗可使患者胃黏膜病理组织学改善。  相似文献   

20.
目的 观察胃得安对慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗效果。方法 经内镜及病理学确诊的CAG患者152例,随机分为2组,治疗组102例,对照组50例。用药前后,对2组病例的症状,内镜下胃粘膜病变,肠腺化生,不典型增生及Hp感染情况进行比较分析。结果 临床症状缓解率为:治疗组为95.2%,对照组为55%;总有效率为:治疗组80.4%,对照组为56%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。2组的Hp转阴率分别为60%和10.7%,2组间比较有极显著统计学差异(P<0.01)。结论:胃得安对CAD有良好的治疗作用。  相似文献   

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