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1.
MMPs和TIMPs是调节细胞外基质(ECM)的重要酶类。金属蛋白酶9(MMP-9)是MMPs家族中一种降解细胞外基质的主要介质,基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)是其特异性抑制剂,二者共同作用于呼吸道的细胞外基质和底膜,调节细胞外基质合成降解。MMP-9/TIMP-1比值失衡是慢性阻塞性肺病(COPD)发生的重要机制,抑制MMP-9的过度表达、调节二者平衡可为COPD防治提供新思路,下面就从MMP9、TIMP-1各自的结构及功能、动物实验、临床观察3个方面来论述MMP-9、TIMP-1比值失衡与COPD的关系。 相似文献
2.
舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)水平的影响。方法 79例COPD急性加重期患者随机分成治疗组39例和对照组40例,两组均给予COPD常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液15mL加入250mL葡萄糖注射液中静脉滴注,每天2次,共14天,治疗前后分别采用肺功能仪测定第1s用力呼气量(FEV1)及用力肺活量(FVC)数值,计算FEV1/FVC%及FEV1占预计值%。ELISA法检测患者血清MMP-9及TIMP-1浓度,并与20名健康体检者的结果进行对照。结果治疗后,治疗组FEV1、FVC、FEV1/FVC%及FEV1占预计值%均较治疗前及对照组显著改善(P<0.05,P<0.01);治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1值均较治疗前及对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);相关性分析表明,血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%呈明显负相关(r分别为-0.677、-0.629,P<0.01),与FEV1占预计值%亦呈明显负相关(r分别为-0.562、-0.661,P<0.01);MMP-9/TIMP-1值与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%亦呈明显负相关(r分别为-0.732、-0.891,P<0.01)。结论舒血宁注射液可改善COPD急性加重期患者肺通气功能,其机制之一可能与其降低血清MMP-9、TIMP-1浓度,纠正MMP-9/TIMP-1失衡有关。 相似文献
3.
《针刺研究》2014,(5)
目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨电针保护肺组织的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只。采用脂多糖器官滴入加烟熏法复制COPD大鼠模型。从造模第8天开始,药物组给予地塞米松注射液(2mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续22d;电针组取"太渊""足三里""丰隆"和"太溪",留针20min,1次/d,连续22d。HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构,免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果:HE染色结果显示,相对正常、药物和电针组大鼠,模型组大鼠肺组织中呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润,其中杯状细胞明显增多,纤维细胞增生。与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1的表达水平升高(P0.05);与模型组比较,电针、药物可降低肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达(P0.05);模型组与正常、药物、电针组相比,MMP-9/TIMP-1下降(P0.05);电针组和药物组比较,两者各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针有保护COPD大鼠肺功能的作用,其机制可能与降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达有关。 相似文献
4.
目的:探讨基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病的研究进展。方法:收集近年来国内外关于基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病的相关研究进行归纳和分析。结果:基质金属蛋白酶参与慢性阻塞性肺疾病的发病,其特异性抑制剂将来可能在慢性阻塞性肺疾病的干预治疗中发挥重要作用。结论:基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病的研究有待进一步深入。 相似文献
6.
《辽宁中医杂志》2017,(4)
目的:研究银杏叶提取物(GBE)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:将清洁级同龄雄性Wistar大鼠36只称重后,随机分为正常对照组(A组)、COPD对照组(B组)、GBE早期干预组(C组)、GBE后期干预组(D组)、红霉素早期干预组(E组)、红霉素后期干预组(F),每组6只。B、C、D、E和F五组采用烟雾吸入、脂多糖气管内注入等因素对大鼠进行COPD造模,C和D组分别在1~14 d和29~42 d腹腔内注射GBE[0.40 m L/(kg·d)],E和F组分别在1~14 d和29~42 d腹腔内注射红霉素(10 mg/kg2),43 d后采集各组大鼠肺组织,采用免疫组织化学分析法检测各组大鼠肺组织MMP-1和MMP-9的表达及含量。结果:B、C、D、E和F组大鼠肺组织MMP-1及MMP-9阳性细胞表达率均高于A组,B组的MMP-9阳性细胞表达率高于其他组。结论:GBE可通过降低大鼠肺组织中MMP-9的表达,从而预防和减少COPD大鼠肺组织重塑及纤维化。在通过MMPs在COPD大鼠肺组织中的表达来判断肺组织重塑及肺纤维化上,MMP-9与MMP-1相比较具有更高的敏感性。红霉素在降低MMP-1及MMP-9在COPD大鼠肺组织中的表达作用不明显,因此红霉素抗肺组织纤维化的作用机制还有待进一步研究。 相似文献
7.
目的:探讨血栓通注射液与氨溴索联合治疗对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases,COPD)伴高凝状态(Hypercoagulable State,HCS)患者凝血功能及基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMP)9、基质金属蛋白酶组织... 相似文献
8.
贞清方对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达的调节作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨中药贞清方(含女贞子、地龙等中药)对2型糖尿病大鼠肾脏结构及肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分成模型组,贞清方高、低剂量组,依那普利组,并设立正常对照组,治疗8周。用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1以及纤维连结蛋白(FN)在肾脏的表达,光镜观察肾小球和肾小管形态。结果糖尿病模型组较对照组TIMP-1、FN表达增强,MMP-9表达减弱;治疗组TIMP-1、FN表达较模型组减弱,MMP-9表达增强。其中贞清方高剂量组作用最明显。形态学观察显示治疗组肾小球和肾小管病变比模型组减轻。结论贞清方可能通过影响糖尿病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的表达而发挥其对糖尿病大鼠肾脏结构的保护作用。 相似文献
9.
益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨其防治COPD的机理。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:空白组、模型组和治疗组。模型组大鼠两次气管内滴入脂多糖加被动吸烟复制COPD模型。治疗组给予益肾通肺汤。30d后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中细胞计数及分类,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的表达情况。肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态学改变。结果模型组MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P<0.01)。治疗组与模型组相比,MMP-9和TIMP-1的表达相对减弱(P<0.01)。结论益肾通肺汤能降低COPD大鼠肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,起到防治COPD的作用。 相似文献
10.
动脉粥样硬化患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1基因表达与痰浊证素的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析动脉粥样硬化(AS)患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的基因表达水平与痰浊证素的相关性,探讨MMP-9、TIMP-1基因表达水平作为AS患者中医"痰浊证素"客观指标的可行性。方法将AS患者分为痰浊证素组30例,非痰浊证素组48例,通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术进行MMP-9和TIMP-1mRNA表达水平的定量检测。结果痰浊证素组MMP-9和TIMP-1基因表达水平均明显高于非痰浊证素组,差异具有统计学意义。结论 MMP-9及TIMP-1基因表达可作为中医痰浊证素的客观指标。 相似文献
11.
目的:探讨丹红注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效及CRP、MMP-9、TIMP-1的影响。方法:将80例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为治疗组和对照组,两组均采用吸氧、抗感染等常规对症治疗,治疗组同时加用丹红注射液,每日1次,疗程均为14天。均于治疗前、治疗14天后,检测CRP、MMP-9、TIMP-l。结果:治疗结束后,治疗组疗效优于对照组(P〈0.05),两组患者CRP、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1与治疗前比较均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05),治疗组CRP、MMP-9下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),两组间TIMP-1、MMP-9/TIMP-1下降幅度比较无统计学差异(P〉0.05)。结论:丹红注射液可降低慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者细胞因子、炎症因子的含量,对基质金属蛋白酶有抑制作用。 相似文献
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目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)并发低钠血症患者的临床特点.方法:以血Na+≤134mmo1/L作为低钠血症诊断标准,对32例AECOPD合并低钠血症进行回顾性分析.结果:轻度低钠血症(120~134mmo1/L)21例,中度低钠血症(110~119mmol/L)7例,重度低钠血症(<110mmol/L)4例.32例患者经过治疗好转24例,无效5例,死亡3例.结论:低钠血症是AECOPD病情危重的重要指标之一,能否得到及时合理的治疗是影响患者预后的一个重要因素,应引起临床医师的重视. 相似文献
13.
慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺,属于一种破坏性肺部疾病,临床症状表现为咳嗽、咳痰、气短、胸闷、呼吸困难以及食欲减退等,该疾病是一种慢性呼吸科疾病,对患者的身体健康危害比较大。综合肺康复方案是一项针对慢性阻塞性肺疾病制定的运动锻炼康复计划,但在实际的临床中发现可行性不是非常好,患者不能长期坚持,提升综合肺康复依从性是当下医学行业内关注和研究的重要课题,本文对慢性阻塞性肺疾病综合肺康复方案的研究进行简单的综述。 相似文献
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目的:探讨慢性阻塞性肺疾病的中医治疗价值。方法:随机性的抽取了200例慢性阻塞性肺疾病患者,分成研究组和对照组,每组100例。前者采用穴位注射以及敷贴等中医治疗手段,后者采用常规的西药治疗,在1年内观察2组的治疗效果。结果:秩和检验显示了研究组除了痰液色白和浓稠没有统计学差异,其他各项指标均有统计学意义,对照组在发热和呼吸困难上有统计学意义,其他各项指标没有统计学意义。单因素分析和多元回归模型拟合显示治疗方法、医疗保障形式以及就诊情况方面研究组均优于对照组。在治疗费用上,除了理疗预防费用上,其他各项费用研究组均少于对照组,且差异具有统计学意义。结论:与传统的西医疗法相比,中医疗法具有疗效好,见效快,治疗费用低等优越性,值得进一步推广。 相似文献
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目的:探讨慢性阻塞性肺疾病肺性脑病合并低渗性脑病的临床表现及治疗措施。方法:对慢性阻塞性肺疾病肺性脑病及肺性脑病合并低渗性脑病临床特征及治疗进行回顾性分析。结果:在30例慢性阻塞性肺疾病肺性脑病中肺性脑病合并低渗性脑病16例,经补钠治疗后临床症状明显好转。结论:慢性阻塞性肺疾病肺性脑病合并低渗性脑病病因复杂,预防并及早治疗低钠血症有重要的临床意义。 相似文献
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目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者的护理干预方法和效果.方法:选择我院呼吸内科2010年1月~2011年8月期间96例慢性阻塞性肺疾病患者,随机分为实验组56例,对照组40例.实验组实施护理干预;对照组给予常规基础护理.比较两组掌握COPD基本知识、戒烟并呼吸锻炼、治疗依从性情况,以及临床治疗效果.结果:实施护理干预的试验组患者在掌握COPD基本知识、戒烟并呼吸锻炼及治疗依从性方面的比例,明显高于对照组,差异具有统计学意义,P〈0.05.结论:护理干预在治疗慢性阻塞性肺病患者以提高生活质量方面有一定的作用,在临床护理中值得推广. 相似文献
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通过对慢性阻塞性肺疾病的患者进行环境、情志、饮食、病情观察、治疗落实、功能锻炼等方面的护理,总结慢性阻塞性肺疾病的中医护理,提高患者的生活质量。 相似文献
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目的:探讨慢性阻塞性肺疾病住院患者细菌分布和耐药情况,以及细菌分布与病情严重程度的关系,为临床治疗提供科学依据.方法:收集2009年1月~2010年1月在我院诊治的83例COPD肺部感染患者的临床资料,采用回顾性分析的方法研究其感染细菌种类及分布特点、与病情严重性的关系及其耐药情况.结果:83例COPD患者中50例痰培养生长细菌或真菌,阳性率为60.24%(50/83) 共分离出58株致病菌,其中革兰阴性杆菌36株(62.07%)、革兰阳性球菌5株(8.62%)、真菌17株(29.31%),差异具有统计学意义(P<0.05).中度组19例患者致病菌培养阳性(47.50%),重度组31例患者致病菌培养阳性(72.09%),差异存在显著性(P<0.05).药敏试验显示革兰阴性杆菌对头孢菌素类、氟哇诺酮类、氨基糖苷类及碳青霉烯类均产生耐药,而革兰阳性球菌对利奈哇烷、替考拉宁耐药率最低,对氨节西林、复方新诺明、青霉素类耐药率高.结论:COPD患者肺部感染致病菌以革兰阴性杆菌为主,致病菌分布与患者肺功能损害程度有关,致病菌耐药现象较为严重 革兰阴性杆菌对头孢菌素类耐药性较高,但对亚胺培南、阿米卡星的敏感性尚可,而革兰阳性球菌对米诺环素、替考拉宁耐药率低. 相似文献