镁与急性脑梗死的关系

目的　探讨镁与急性脑梗死 (ACI)的关系。方法　检测 10 5例急性脑梗死患者早期血清镁、钙含量 ,并与 10 0名老年健康对照组比较。结果　ACI与对照组比较 ,血清Mg2 + 含量明显减少 (P <0 0 0 5 ) ,血清Ca2 + 略有减少 ,但无统计学差异 (P >0 0 5 ) ,而Ca2 + /Mg2 + 增加明显 (P <0 0 0 5 )。结论　ACI患者血清镁含量下降 ,而钙、镁比值显著增加。     

急性脑梗死患者血清钙、镁离子及血糖浓度变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清钙、镁离子、血糖浓度变化及其临床意义。方法采用全自动生化分析仪检测485例急性脑梗死患者（脑梗死组）血清钙、镁离子及血糖浓度，并与对照组及治疗2周后进行比较。结果（1）脑梗死组血清钙、镁浓度明显低于对照组（P〈0．001），血糖浓度则明显高于对照组（P〈0．001）；（2）脑梗死组治疗2周后血清钙、镁浓度升高，但仍低于对照组（P〈0．01），血糖浓度降低，但也高于对照组（P〈0．01）；（3）脑梗死组疴隋越重，血清钙、镁浓度越下降，血糖浓度则越升高。结论血清钙、镁离子与血糖浓度变化与急性脑梗死患者病情有一定关系，它们的含量变化可作为判断其病情及评估其预后的一项指标，对急性脑梗死患者早期补充镁制剂对其治疗及预后具有重要临床意义。     

血清镁含量与急性脑梗死面积的关系及临床意义

目的探讨血清镁含量与脑梗死面积的关系及临床意义。方法检测120例急性脑梗死患者血清镁含量并测量脑梗死的面积，取64例正常人作对照组。根据梗死面积分为腔隙性梗死组、脑梗死组和大面积脑梗死组。结果病例组与对照组比较血清镁含量减少，急性脑梗死患者各组之间血清镁含量亦不同，梗死面积越大，血清镁含量越低。结论急性脑梗死患者血清镁含量降低，梗死面积越大，血清镁含量越低。     

急性脑梗死镁钙变化的实验研究

目的:观察急性脑梗死镁钙含量的变化,探讨其潜在机制。方法:用栓线法制成大脑中动脉阻塞梗死模型(MCAO),在MCAO后6h、12h分别测定梗死侧、对侧脑皮质匀浆及血清镁、钙含量。结果:MCAO 6h后缺血区脑皮质匀浆镁含量明显低于、钙含量明显高于健侧脑皮质区及对照组,血清镁钙含量与对照组比较无显著差异;MCAO 12h后,缺血区脑皮质匀浆镁含量进一步下降、钙含量进一步升高与对照组及MCAO 6h组比较有显著差异(P＜0.001),同时血清镁下降、钙升高(与对照组及MCAO 6h组比,P＜0.001)。结论:急性脑梗死时缺血区脑组织及血清镁含量下降、钙含量升高;镁参与了缺血性脑坏死的病理生理过程。     

血清镁含量与急性脑梗死面积的关系及临床意义

目的 探讨血清镁含量与脑梗死面积的关系及临床意义。方法 检测120例急性脑梗死患者血清镁含量并测量脑 梗死的面积,取64例正常人作对照组。根据梗死面积分为腔隙性梗死组、脑梗死组和大面积脑梗死组。结果 病例组与对照组 比较血清镁含量减少,急性脑梗死患者各组之间血清镁含量亦不同,梗死面积越大,血清镁含量越低。结论 急性脑梗死患者血 清镁含量降低,梗死面积越大,血清镁含量越低。     

脑梗死患者血清钙镁含量变化及临床意义

目的观察急性脑梗死患者血清钙（Ca^2＋）、镁（Mg^2＋）含量变化,探讨在脑梗死患者病理生理过程中的潜在作用与病情的关系。方法检测40例健康对照组和66例脑梗死患者早期血清Mg^2＋、Ca^2＋含量,根据病情将病例组分为稳定型脑梗死组和进展型脑梗死组。结果脑梗死组与对照组比较血清Mg^2＋、Ca^2＋含量显著减少（P〈0．01）,Ca^2＋／Mg^2＋比率明显增加（P〈0．01）;而进展型脑梗死组与稳定型脑梗死组比较血清Mg^2＋含量显著减少（P〈0．01）,Ca^2＋／Mg^2＋比率显著增加（P〈0．01）;而血清Ca^2＋无明显变化（P〉0．05）。结论脑梗死急性期血清Mg^2＋、Ca^2＋含量降低,且进展型脑梗死患者血清Mg^2＋下降明显,提示Mg^2＋、Ca^2＋参与了脑梗死后脑损伤的病理生理过程,血清Mg^2＋含量的变化可作为评估其病情进展的一项指标。     

血清镁含量与急性脑梗死面积的关系

为探讨血清镁与动脉硬化及脑梗死的关系,我们测定了120例急性脑梗死患者血清镁的含量,以探讨其与脑梗死的关系。现将结果报告如下。     

脑梗死患者血小板活化程度与血清、血小板镁浓度的关系

目的 :探讨脑梗死患者血小板活化程度与血清、血小板镁浓度的关系及其临床意义。方法 :对 30例急性期脑梗死患者和 2 5例正常对照者 ,采用抗人活化型血小板表面 α-颗粒膜蛋白 -1 4 0 ( GMP-1 4 0 )特异性单克隆抗体 ,以放射免疫法测定血小板活化状态。采用火焰原子吸收法测定血清镁、血小板镁浓度。结果 :急性期脑梗死患者血小板表面 GMP-1 4 0含量高于对照组 ( P<0 .0 5)。而血清镁、血小板镁水平均低于对照组 ( P<0 .0 1 )。相关分析发现 ,血清镁、血小板镁浓度分别与血小板表面 GMP-1 4 0含量呈直线负相关 ( r=-0 .70 4和 r=-0 .84 3,P<0 .0 1 )。结论 :急性期脑梗死患者血小板活化程度增高可能与血清镁、血小板镁降低有关。提示急性期脑梗死补镁治疗有重要意义。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子的测定

目的　探讨急性脑梗死与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法　对 3 0例急性脑梗死患者和 40例健康人血清血管内皮生长因子含量进行测定。患者采血时间为病后第 2天或第 3、4天 ,取均数与对照组比较。结果　 3 0例急性脑梗死患者血清 VEGF含量为 (2 95 .0 4± 3 5 .73 ) pg/ ml,对照组为 (13 7.71± 11.5 3 ) pg/ m l,两组比较差异显著。结论　急性脑梗死患者血清 VEGF升高 ,提示 VEGF是脑梗死急性期的自我保护机制之一。     

急性脑梗死患者血小板钙含量的变化

目的 研究急性脑梗死患者血小板钙含量的改变,探讨前、后循环区脑梗死与血小板钙含量的关系.方法 采用流式细胞仪检测87例急性脑梗死患者(前循环区脑梗死40例、后循环区脑梗死47例)及20名健康体检者(正常对照组)外周血血小板钙含量,比较前循环区与后循环区脑梗死患者及与正常对照组的血小板钙含量.结果 急性脑梗死组血小板钙含量显著高于正常对照组(P＜0.01);前循环梗死组血小板钙含量显著高于后循环梗死组(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血小板钙含量显著增高,尤以前循环区脑梗死更明显.     

脑梗死患者血清、红细胞及血小板镁含量的研究

目的 探讨镁在脑梗死发病机制中的作用。方法 对３０例急性期脑梗死患者和２５例正常对照采用火焰原子吸收法测定了血清镁、红细胞镁、血小板镁水平。结果 急性期脑梗死患者血清镁、红细胞镁、血小板镁水平均低于对照组（Ｐ〈０．０１）。相关分析发现血清镁与红细胞镁、血小板镁水平呈直线正相关（ｒ＝０．７５２和ｒ＝０．６０４,Ｐ〈０．０１）,结论 急性脑梗死患者处于低镁状态,血小板镁降低可能是血小板功能异常,活化性     

急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清Galectin-3表达水平的关系及阿托伐他汀钙的干预作用

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清半乳凝集素-3(Galectin-3)表达水平的关系及阿托伐他汀钙的干预作用。方法 选取本院2013年12月～2015年12月急性脑梗死患者92例,抽签随机分为观察组与对照组,每组各46例,给予对照组患者基础治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀钙治疗,分析急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清Galectin-3表达的关系,比较观察组与对照组患者治疗前后血脂、血清炎性因子、血清Galectin-3水平及欧洲卒中量表(ESS)、日常生活量表(BI)评分。结果 急性脑梗死患者颈动脉硬化程度越严重,血清Galectin-3水平越高(P<0.05); 治疗后观察组患者各项血脂、血清炎性因子及Galectin-3水平均较对照组显著较低(P<0.05); 观察组治疗后ESS及BI评分较对照组显著增高(P<0.05)。结论 血清Galectin-3水平与急性脑梗死患者颈动脉硬化程度有关,给予患者阿托伐他汀钙治疗能显著改善血脂水平,降低炎性因子水平,且生活质量得到提高。     

急性脑梗死血清可溶性细胞间粘附分子的变化及意义

目的为了解急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1)的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELSA法测定了68例脑梗死患者血清sICAM-1,并与31例TIA患者和30例正常人对照比较。结果脑梗死患者24小时内血清sICAM-1水平明显高于TIA和正常对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7至14天呈下降趋势。结论sICAM-1与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。实验证明,急性脑梗死早期大量白细胞聚集阻塞微血管,穿越内皮细胞进入组织,使局灶区组织受损。此时白细胞聚集与sICAM-1表达增强密切相关。     

脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1的变化△

目的　探讨急性脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子－１（ｓＥＬＡＭ－１）的变化及其临床意义。方法　采用ＥＬＩＳＡ测定了６９ 例脑梗死患者血清ｓＥＬＡＭ－１的变化,并与２３ 例脑出血和２０ 例正常人对照比较。结果　脑梗死患者２４ ｈ 内血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于脑出血和正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平在２４ｈ 至１４ 天（ｄ）呈下降趋势。大梗死灶组血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于中、小梗死灶组。脑梗死后并发感染者血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显升高。结论　ｓＥＬＡＭ－１ 与急性脑梗死密切相关,深入研究ｓＥＬＡＭ－１ 在脑梗死中的作用有重要的临床应用价值     

急性脑梗死与血清瘦素和雌二醇的关系探讨

目的观察急性脑梗死患者血清瘦素、雌二醇水平的变化,探讨血清瘦素、雌二醇水平与患者性别、脑梗死类型的关系。方法选择急性脑梗死患者66例(脑梗死组),测定其血清瘦素、雌二醇水平,并按不同性别和脑梗死分型与38例健康体检者(对照组)进行比较。结果(1)脑梗死组瘦素、雌二醇水平显著高于对照组。(2)脑梗死组中女性患者瘦素、雌二醇水平显著高于男性患者。(3)以头CT梗死灶最大径影像结构分型,各脑梗死分型之间瘦素、雌二醇的水平差异无统计学意义。(4)相关分析表明急性脑梗死患者血清瘦素水平与雌二醇水平均呈正相关。结论急性脑梗死患者血清瘦素、雌二醇水平升高,女性患者升高更为明显,且血清瘦素水平与雌二醇水平呈正相关关系。     

急性脑梗死患者血清巨噬细胞移动抑制因子水平与病情程度相关性研究

目的测定急性脑梗死患者巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平,分析MIF与脑梗死病情程度之间的相关性。方法选取急性脑梗死患者60例和正常对照组19例。采用双抗体夹心ELISA法检测血清MIF水平。同时检查、记录患者的入院和出院NIHSS评分,判断MIF与临床资料之间的相关性。结果与正常对照组比较,脑梗死组血清MIF水平明显降低,且轻、中、重度脑梗死组血清MIF水平均低于正常对照组。脑梗死患者血清MIF与NIHSS评分之间未发现明显相关关系;但随着脑梗死程度的加重,血清MIF水平有进一步降低的趋势。结论急性脑梗死患者血清MIF水平明显降低,在一定程度上反映了病情的严重程度,进一步证实炎症机制参与了脑梗死的病理过程。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP的影响。方法采用随机对照试验,选择发病24h内的急性脑梗死患者85例,随机分为治疗组和对照组,对照组40例按急性脑梗死常规方法治疗2周,治疗组45例在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗2周,治疗前、治疗后3d、7d、14d检测患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP,比较它们的变化。结果治疗组治疗后3d、7d、14d患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP明显下降,明显低于对照组。结论依达拉奉能明显降低急性脑梗死患者血清IL-8、TNF-a、hs-CRP。