豚鼠上半规管切除对内耳的影响

目的观察上半规管切除对豚鼠内耳功能的影响.方法 16只豚鼠随机分为4组,切除单侧上半规管,观察手术后动物行为及听性脑干反应,并于手术后7 d和28d处死试验动物,硝酸银染色耳蜗基底膜铺片和石蜡切片了解内耳形态学变化.结果术后2～3 d内,豚鼠头向术侧倾斜,行走不稳,以后恢复;术后即刻ABR阈值升高,和术前相比差异有显著性,术后1、4wk与术前相比差异无显著性;病理切片检查壶腹嵴毛细胞、耳蜗各阶形态和Corti器正常,切除部位有炎性细胞和纤维组织形成.手术前后基底膜铺片内外毛细胞计数统计学处理差异无显著性(P＞0.05).结论上半规管切除对豚鼠耳蜗及前庭感受器功能的影响不大.(中国眼耳鼻喉科杂志,2005,5:350～352)     

哺乳类动物内耳毛细胞的分化和再生

哺乳动物内耳毛细胞的分化与再生是近年来听觉研究领域内重要热点课题.它的研究使人类感音神经性聋的治疗见到了新的曙光.本文对哺乳类动物内耳毛细胞再生的发现,前体细胞的来源,再生途径和调控等方面的研究进展作一综述.     

Notch信号通路与耳蜗毛细胞发育

Notch信号通路在耳蜗毛细胞发育过程中起重要作用,一方面促进了毛细胞前体细胞的发育,另一方面通过侧向抑制机制使相邻的2个前体细胞分别向毛细胞和支持细胞的方向分化.在体外培养过程中抑制Notch信号通路,可以使未发育成熟的听觉感受上皮产生额外的毛细胞.     

肌动蛋白解聚与耳蜗毛细胞及其纤毛束的极性发育

耳蜗毛细胞纤毛束是维持其形态与功能的重要细胞结构,参与Corti器正常形态发生与功能活动。本综述对耳蜗毛细胞纤毛的结构、运转机制、发育过程及与非经典Wnt/平面细胞极性(PCP)通路之间的联系进行总结,并探讨了肌动蛋白解聚作用与PCP相关蛋白对毛细胞纤毛发育与功能的影响,为深入认识和研究螺旋器形态发生和听觉形成机制提供理论依据。     

内耳毛细胞再生中的非典型细胞

在新生鼠耳蜗毛细胞的研究过程中,不同作者发现了几种一过性产生的,无法归类入耳蜗固有经典细胞的非典型细胞,虽然最终未能发育为成熟的毛细胞,但很可能有助于进一步了解高等动物毛细胞再生的过程与机制,值得深入研究.     

上斜肌缝线延长术治疗交替性上斜

目的为进一步获得渗出性中耳炎导致感音神经性耳聋的病理学证据.方法在渗出性中耳炎动物模型基础上,对四组不同病程的耳蜗形态尤其是螺旋神经节,作光镜和电镜下的形态学观察.结果发现1.耳蜗听毛细胞在渗出性中耳炎的病理过程中保持正常;2.耳蜗外淋巴阶和蜗阶在渗出性中耳炎过程中并无局限性浆液性迷路炎表现;3.耳蜗毛细胞与螺旋神经节传入纤维之间的突触连接在渗出性中耳炎过程中不受损害;4.随病程进展,耳蜗螺旋神经节细胞及其传入神经纤维逐渐出现变性和坏死,主要集中在耳蜗基底圈,病变程度与病程有关.结论临床渗出性中耳炎导致感音神经性耳聋,极可能是以毛细胞突触后神经细胞及其树突损伤、变性为病理基础.可尝试通过"神经兴奋毒性"学说进行解释.     

胚胎小鼠的内耳发育

目的了解胚胎小鼠内耳发育早期的形态学特征及规律.方法利用光镜观察胚胎第8 d(embryonic day,E8)到15 d的C57BL/6小鼠内耳发育过程中的形态变化.结果C57BL/6小鼠E 8出现耳的始基(听板),随后形成听凹、听泡,E10前庭、耳蜗才开始发育,E14内耳感觉上皮才初步分化为支持细胞和毛细胞.结论C57BL/6小鼠的前庭部先开始发育,耳蜗形成较迟;在E11至E15期间形态变化明显,到E15内耳初具成熟形态.     

钙结合蛋白在C57BL／6小鼠内耳细胞发育过程中的表达特点

目的探讨在小鼠内耳发育过程中，钙结合蛋白（cB）在内耳耳蜗内的表达是否存在时限性。方法获取C57BL／6小鼠E8开始至出生后-直到成年的内耳标本：E8，E9，E10，E12，E14，E15-E21，D1-D21，成年，进行冷冻切片，进行cB的荧光免疫组织化学染色并观察其在内耳表达的变化情况。结果在C57BL／6小鼠，除了在E16可辨认出螺旋神经元有cB部分表达外，以后直到成年都没有cB的染色表达，而在Scarpa神经元则从E8开始就有表达，其从E19开始先在内毛细胞开始有表达，逐渐在内外毛细胞都有表达，直到成年时表达消失。结论cB在C57BL／6小鼠内耳耳蜗的表达具有时限性，因而可推测出对cB行免疫组织化学染色观察能有效鉴别C57BL／6小鼠及其他动物的再生毛细胞和原有毛细胞，但目前尚无法解释CB-些表达特点的相应机制。     

卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡的观察

目的探讨卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡现象及发生特点.方法选用听力正常豚鼠12只,实验组和对照组各6只,分别给予200 mg·kg-1·d-1硫酸卡那霉素和生理盐水肌注,连续给药14 d,停药2wk处死动物.用ABR、电镜和TUNEL等技术检测各组动物听功能和耳蜗细胞凋亡情况.结果实验组动物用药后ABR阈值与用药前比较明显升高.电镜和TUNEL法均见到实验组除外毛细胞外,内毛细胞、支持细胞、螺旋神经节细胞、血管纹细胞也出现凋亡细胞,愈近底回愈多,愈近顶回则愈少.对照组无凋亡现象.结论 耳蜗细胞凋亡在卡那霉素耳慢性中毒致耳蜗细胞损伤中起重要作用.     

听功能发育的实验动物研究

目的SD大鼠是研究哺乳动物内耳毛细胞损伤与修复的常用模型之一,了解SD大鼠听功能及听觉脑干通路发育情况,为进一步研究提供正常对照.方法我们对不同龄的SD大鼠进行了脑干电位检测.结果发现SD大鼠在出生17天时引出脑干诱发电位,出生35天的SD大鼠脑干电位与成年鼠差异无显著性.结论SD大鼠在出生35天后听觉脑干通路间联系基本发育完成.     

耳生物学研究现状与展望（中）

对Corti器感知和换能过程中生理机制和生物力学行为的研究,可以揭示内耳感音机制和过程。位于基底膜上的毛细胞能够感受小于1nm的振动,研究这样灵敏感知过程的生理和力学机制是极具挑战性的工作。从力学观点看,声音在内耳的传导和感知过程可理解为一种机械振动在连续介质中的传递。     

丹参对顺铂诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡的影响

目的探讨丹参对顺铂耳蜗毒性中细胞凋亡的防护作用.方法选取18只耳廓反射灵敏的豚鼠分为正常对照组、顺铂组和丹参组,每组6只.运用ABR、电镜和TUNEL等技术行各组动物听功能和耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞凋亡的测试.结果顺铂组和丹参组动物用药后ABR阚值(44.58±6.89dB,22.50±4.37dB)与用药前(13.33±3.46dB,13.46±2.91dB)比较有明显升高(P均＜0.01).电镜和TUNEL均见到耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞和血管纹细胞出现凋亡细胞,而正常对照组动物无凋亡现象.顺铂组ABR阈值和TUNEL阳性细胞数均明显高于丹参组(P均＜0.01).结论丹参能够抑制顺铂诱导的耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞等细胞的凋亡,改善听功能.     

视网膜再生的细胞来源与Müller细胞去分化机制

视网膜的损害会导致人类严重的视觉障碍.一些非哺乳类脊椎动物的视网膜具有自发旺盛的再生能力,研究显示,该修复过程在不同种属动物中涉及多种来源的再生种子细胞.Müller细胞作为视网膜内主要的支持细胞,在多种动物的研究中均发现它能去分化转变为视网膜神经祖细胞参与损伤修复.近几年来,Müller细胞去分化过程的分子机制与相关信号途径研究取得了新的进展.本文就视网膜再生的细胞来源与Müller细胞去分化机制作一综述.     

视网膜光感受器细胞分化过程中基因调控机制的研究进展

哺乳类动物的视网膜光感受器细胞包括视杆细胞和视锥细胞.这两种细胞的数量在视网膜中按一定比例和特定的空间分布,其分化发育的时间存在明显差异,视锥细胞的发育早于视杆细胞.两种细胞均来源于具有同一多向分化潜能的视网膜光感受器前体细胞,在光感受器细胞特异性转录因子的调控作用下分化为不同的光感受器细胞亚型.这一分化过程主要受7种重要的转录因子所调控.深入了解这些转录因子对视网膜光感受器细胞分化的功能和调控机制,将有助于我们对视网膜光感受器细胞分化过程中关键机制的全面理解.     

脊椎动物视网膜干细胞研究进展

由于脊椎动物的视网膜干细胞在增生、分化潜能方面存在差异,因此将其视网膜干细胞统一称为"视网膜干细胞和(或)祖细胞".对脊椎动物视网膜干细胞和(或)祖细胞的研究,涉及范围从鱼类、两栖类到鸟类、哺乳类动物的胚胎和成年个体,特别是哺乳类动物成体视网膜干细胞和(或)祖细胞的发现,改变了视网膜不能再生的传统观点,有可能通过各种手段促进视网膜的再生而修复视网膜功能.视网膜干细胞主要来源包括睫状缘(CMZ)的干细胞和(或)祖细胞、睫状体色素上皮(PCM)细胞、视网膜MOiler细胞等.与鱼类、两柄类和鸟类等低等脊椎动物较强的视网膜再生能力相比,哺乳类动物视网膜中干细胞和(或)祖细胞的存在具有争议.进一步明确哺乳动物视网膜中的干细胞的存在和生物学特性,以及在视网膜损伤和变性过程中干细胞对视网膜可能的自修复作用和调控机制,对各种视网膜、视神经致盲性眼病的认识和治疗,将具有巨大的临床应用价值.     

视网膜水平细胞及相关神经元在视网膜变性过程中形态学变化的研究进展

对视网膜水平细胞及相关神经元的研究,溯及鱼类、两栖类、鸟类到哺乳类动物。多年来人们对于视网膜神经元的研究多集中在正常动物模型的形态学、功能学及发育生物学方面,而对于视网膜变性动物模型的研究相对较少。研究视网膜水平细胞及相关神经元在变性过程中形态学的改变可以为视网膜变性后神经元的保护、视功能挽救和重建提供线索。     

视网膜内源性干细胞研究进展

视网膜的神经细胞一旦损伤,便无法再生修复,利用干细胞疗法使神经细胞得到再生修复已成为当今研究的热点.视网膜中存在具有自我修复能力的内源性干细胞,激活视网膜中的内源性干细胞,利用其对损伤的视网膜神经元进行修复,具有重要的研究价值和应用前景,近年来受到世界神经生物学、眼科学等领域研究者的重视.鱼类、两栖类动物的视网膜具有较强的再生修复能力,而鸟类和哺乳类动物的视网膜的再生能力有限,且各类动物的视网膜再生存在各自的特征.睫状体边缘带、视网膜色素上皮细胞、Müller细胞等细胞都是视网膜再生可能的细胞来源,如鱼类、鸟类和哺乳类动物新生成的视网膜细胞来自于视网膜Müller细胞,而两栖类动物再生的视网膜则来源于视网膜色素上皮细胞.各种视网膜内源性干细胞需要被活化后才能发挥干细胞特性对损伤的视网膜神经细胞进行修复,激活这些细胞的方法有多种,如利用兴奋性氨基酸、生长因子、转录因子、细胞内信号等.本文就不同物种,包括鱼类、两栖类、鸟类和哺乳类动物在内的视网膜的再生能力、睫状体边缘带、视网膜色素上皮细胞、Müller细胞等不同的视网膜内源性神经干细胞的来源及各种能够活化视网膜内源性干细胞进行增生和分化的因素的相关研究进展进行综述.     

耳科和耳神经科的遗传学(下)[耳显微外科2007版(六)]

3．3．3 肌球蛋白肌球蛋白在内耳功能中的重要性表现在非常规（非11类）肌球蛋白重链基因增长名单中,此基因与遗传性听力障碍的基因连锁,是一疾病基因,它编码肌球蛋白Ⅵ、Ⅶ和ⅩⅤ的重链。非常规肌球蛋白的表达不限于内耳细胞和组织,其功能失常时的表达主要限制在听觉障碍的范围内。鼠肌球蛋白Ⅵ被认为是Snell旋转舞鼠基因。Snell旋转舞鼠耳蜗和前庭感觉神经上皮在鼠产下后立即变性。     

老年性聋发病机理研究进展

老年性聋已成为现代社会最为常见的慢性疾病之一.老年性聋可分为感音型、神经型、血管纹型、耳蜗传导型、混合型和未确定型.老年性聋的组织病理学表现为毛细胞和螺旋神经节细胞的变化,同时观察到螺旋韧带的病理变化,主要为纤维细胞的变性.耳蜗外侧壁上纤维细胞变性被认为是老年性聋发生的病理基础之一.进一步的研究表明,老年性聋的产生同氧反应产物的积聚导致的线粒体损伤有关.     

抗氧化剂防治噪声性聋的研究进展

氧化应激产生的活性氧自由基(ROS)参与了耳蜗毛细胞的坏死、凋亡过程,是噪声性聋（NIHL发生的重要机制。已有诸多针对性的抗氧化应激药物应用于NIHL的防治研究中,通过上调内源性抗氧化系统和补充外源性抗氧化剂维持体内氧化-抗氧化平衡。本文对内耳生理状态的氧化-抗氧化机制及抗氧化相关药物在NIHL防治中的研究进行总结。