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相似文献
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1.
目的:检测慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡患者外周血T淋巴细胞亚群水平的变化及炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介索-8(IL-8)的血清含量,分析其与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨可能的发病机制.方法:收集91例经内镜检查证实慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡患者的血清标本,用流式细胞仪测T淋巴细胞亚群值,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-6和IL-8含量,并分析其与Hp的关系.结果:慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡患者外周血CD8及CD4/CD8与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01).血清IL-6含量与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01).血清IL-8含量与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01).Hp阳性者IL-6含量低于Hp阴性者(P<0.01).Hp阳性者IL-8含量高于Hp阴性者.结论:慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡患者CD8细胞数较正常人显著升高,CD4/CD8比值较正常人显著降低.血清IL-6、IL-8含量明显增高.Hp阳性者IL-8含量增高而IL-6含量下降.  相似文献   

2.
目的探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者T细胞亚群水平以及与丙型肝炎病毒复制的关系。方法以间接免疫荧光一流式细胞仪、ELISA法和RT-PCR检测了26例慢性HCV感染患者外周血T细胞亚群(其中HCV-RNA阳性17例,HCV-RNA阴性9例)。结果慢性HCV感染患者外周血CD_4~ 淋巴细胞亚群,CD_4~ /CD_8~ 比值明显低于正常对照组(P<0.01)。血清HCV-RNA阳性患者的CD_4~ /CD_8~ 比值明显低于HCV-RNA阴性患者(P<0.05)。结论提示细胞免疫功能受抑制可能是HCV持续感染的原因。  相似文献   

3.
目的探讨肝炎肝硬化患者发生细菌感染与外周血淋巴细胞亚群各指标的关系。方法选择肝炎肝硬化患者77例,其中发生感染者25例,未发生感染者52例,对2组患者的外周血白细胞数、淋巴细胞亚群绝对数(包括CD_4~+、CD_8~+细胞、NK细胞、B细胞)、CD_4~+/CD_8~+比值进行比较。结果发生感染组CD_4~+ T细胞绝对数(462.38±286.52)较未发生感染组(711.34±501.26)低,P<0.05;感染组CD_8~+ T细胞绝对数(301.46±177.71)也较未发生感染组(482.02±370.48)低,P<0.05。结论肝炎肝硬化患者CD_4~+ T细胞数和CD_8~+ T细胞数低者更容易发生细菌性感染。  相似文献   

4.
目的评价外周血T淋巴细胞亚群检测在不同呼吸科疾病中的运用效果及临床价值。方法选取2015年4月至2016年12月医院呼吸科疾病患者213例以及同期健康体检者213例作对比研究,视为对照组。检测与比较纳入者总T细胞(CD_3~+)、T4细胞(CD_3~+、CD+4)、T8细胞(CD_3~+、CD_8~+)、DP-T细胞(双阳性细胞,CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+)和DN-T细胞(双阴性细胞,CD_3~+、CD-4、CD-8)以及T4/T8比值、B细胞(CD-3、CD~(19)~+)、NK细胞(CD_3~-、CD_(16)~+、CD+56)水平。结果传统T淋巴细胞亚群百分比组成灵敏度76.06%、传统T淋巴细胞亚群百分比含量和绝对计数灵敏度78.87%与血常规的73.32%比较差异无统计学意义,P0.05,但完整T淋巴细胞亚群的85.92%、完整淋巴细胞亚群的91.55%高于血常规的73.32%,传统T淋巴细胞亚群百分比组成、传统T淋巴细胞亚群百分比含量和绝对计数、完整T淋巴细胞亚群和完整淋巴细胞亚群特异性、诊断率均高于血常规,误诊率和漏诊率低于血常规。肺结核、呼吸道感染和肺癌患者总T细胞CD_3~+、T4细胞CD_3~+、CD_4~+和T4/T8比值均低于对照组,肺癌低于肺结核和呼吸道感染,差异均有统计学意义,P0.05。肺结核、呼吸道感染和肺癌患者T8细胞CD_3~+、CD_8~+含量高于对照组,肺癌高于肺结核、呼吸道感染,差异均有统计学意义,P0.05,但肺结核和呼吸道感染患者比较,差异均无统计学意义,P0.05。结论 T淋巴细胞亚群参与了呼吸科疾病发生与发展过程,加强外周血T淋巴细胞亚群的全面检测有助于疾病诊断、病情判断以及为临床应用免疫增强剂提供了参考依据。  相似文献   

5.
冠心病患者外周血T淋巴细胞及其亚群分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用抗人T淋巴细胞单克隆抗体CD系列检测30例冠心病患者外周血T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+及CD_4~+/CD_8~+比值,并与正常健康人对照组比较。经间接免疫SPA法测定,冠心患者CD_3~+、CD_4~+及CD_4~+/CD_8~+比值均较对照组明显降低(P<0.05~0.001),而冠心病患者中急性心肌梗塞、心绞痛组与隐性冠心病组之间却无明显差别(P>0.05)。文中就T细胞亚群CD_4~+降低对冠心病发生机制作了初步探讨。  相似文献   

6.
目的比较初治肺结核与复治肺结核患者外周血淋巴细胞亚群比例的变化及其临床意义。方法采用流式细胞仪抗体双标法测定外周血中淋巴细胞亚群的变化,并进行统计学分析。结果与健康对照组相比,初治肺结核患者外周血中B淋巴细胞和CD_4~(++)CD~+_(28)/CD_3~+比例显著高于对照组,NK细胞水平显著低于对照组(P0.05);T淋巴细胞、CD_4~+T淋巴细胞、CD_8~+T淋巴细胞、CD_4~+/CD_8~+比值、CD_8~+CD~+_(28)/CD_3~+、CD_8~+CD~-_(28)/CD_3~+和CD_4~+CD~-_(28)/CD_3~+无明显变化(P0.05)。与健康对照组相比,复治肺结核患者外周血中CD_8~+CD~+_(28)/CD_3~+、CD_8~+CD~+_(28)/CD_3~+和CD_4~+CD~+_(28)/CD_3~+比例显著高于对照组(P0.05、P0.01),而CD_4~+CD~+_(28)/CD_3~+显著低于对照组(P0.01);B淋巴细胞、T淋巴细胞、NK(Natural killer)细胞、CD_4~+T淋巴细胞、CD_8~+T淋巴细胞、CD_4~+/CD_8~+比值则无明显变化(P0.05)。复治肺结核患者外周血中CD_8~+CD~+_(28)/CD_3~+和CD_4~+CD~+_(28)/CD_3~+比例显著低于初治肺结核组(P0.05、P0.01),而CD_8~+CD~+_(28)/CD~+和CD_4~+CD~+_(28)/CD_3~+比例显著高于初治肺结核组(P0.05、P0.01)。与无空洞的初治肺结核患者相比,有空洞的初治肺结核患者外周血中B_3淋巴细胞明显降低(P0.05),与无空洞的复治肺结核患者相比,有空洞的复治肺结核患者外周血中CD_4~+CD~+_(28)/CD_3~+细胞明显降低(P0.05)。结论初治和复治肺结核患者体内存在不同程度的淋巴细胞亚群变化并,其中T淋巴细胞与NK细胞比例与肺结核的进展有一定的关联性。  相似文献   

7.
目的检测并分析NTM肺病患者外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法应用流式细胞术测定30例NTM肺病患者和20例健康体检者外周血T淋巴细胞亚群CD_3~+%、CD_3~+CD_4~+%、CD_3~+CD_8~+%和CD_4~+/CD_8~+比值,并进行统计学分析。结果 NTM肺病患者外周血T淋巴细胞亚群CD_3~+%增多、CD_3~+CD_4~+%降低,CD_3~+CD_8~+%升高,CD_4~+/CD_8~+比值减低,且P0.05。结论 NTM肺病患者外周血T淋巴细胞亚群检测能为判定该类患者的免疫功能提供重要依据。  相似文献   

8.
目的观察和分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并高碳酸血症患者外周血T淋巴细胞亚群的变化和临床意义。方法根据AECOPD患者的血气分析结果分为高碳酸血症组和非高碳酸血症组,检测两组患者外周血T淋巴细胞亚群的变化,并与健康体检人员对照。结果 AECOPD合并高碳酸血症组和非合并高碳酸血症组的CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+比值均明显低于正常人(P0.01),高碳酸血症组较非高碳酸血症的CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+比值降低更为明显(P0.05)。高碳酸血症得到纠正后上述指标均有不同程度恢复,但和健康对照组对比仍有差异(P0.01)。结论 AECOPD的患者存在原发性免疫功能障碍,其中合并高碳酸血症患者的免疫功能障碍尤为严重,临床上监测外周血T淋巴细胞亚群对评估此类患者的免疫功能、指导临床治疗、判断病情进展、评估预后具有重要意义。  相似文献   

9.
目的:探讨慢性丙型肝炎病毒感染患者HCV RNA增殖状态与T细胞亚群功能及血浆中IL-2和SIL-2R活性的关系。方法:以间接免疫荧光法、ELISA法和RT-PCR分别检测75例慢性HCV感染患者(其中HCV RNA阳性47例,HCV RNA阴性28例)外周血T细胞亚群、IL-2、sIL-2R的水平和HCV RNA。结果:慢性HCV感染患者周围血CD_3~ 、CD_4~ 淋巴细胞亚群,CD_4~ /CD_3~ 比值及IL-2水平均显著低于正常对照组(P<0.01),而sIL-2R明显升高(P<0.01);血清HCV RNA阳性患者T细胞亚群,CD_4~ /CD_3~ 比值及IL-2水平显著低于HCV RNA阴性患者(P<0.01)。结论:慢性HCV感染患者存在机体细胞免疫功能低下,HCV RNA阳性患者较阴性患者更甚,提示细胞免疫功能受抑可能是HCV持续增殖的原因。  相似文献   

10.
慢性丙型肝炎患者T细胞亚群及sIL—2R与中医证型的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨慢性丙型肝炎患者中医证型与T淋巴细胞亚群及可溶性白介素-2受体(sIL-2R)的关系。方法:对28例慢性丙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群和sIL-2R进行观察,按中医辨证分为肝郁脾虚型、血瘀型,并与20例健康人对照。结果:慢性丙型肝炎患者(包括肝郁脾虚型和血瘀型)存在着免疫功能低下,表现在CD_3~ 、CD_4~ 、CD_4~ /CD_8~ 比值明显降低(P<0.01),CD_8~ 、sIL-2R明显增高(P<0.01)。血瘀型CD_3~ 、CD_4~ 、CD_4~ /CD_8~ 比值低于肝郁脾虚型,CD_8~ 、sIL-2R高于肝郁脾虚型。结论:血瘀型免疫损伤比肝郁脾虚型严重,慢性丙型肝炎中医证型的微观指标值得进一步研究。  相似文献   

11.
幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 观察幽门螺杆菌(Hp)及其CagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM)、不典型增生(DYS)、胃癌(GC)患者127例及正常对照组(NS)14例。应用ki-67免疫组化技术评价幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的CagA基因。结果 Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者或正常对照(P<0.05和P<0.01)。CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者(P<0.01),而其余四种胃病Hp阳性患者(P<0.05)。Hp阳性或阴性CSG、NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关。LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系。结论 Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期,CagA^ Hp与CagA^-Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同,Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生。  相似文献   

12.
幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系 ,以探讨Hp可能的致癌机制。 方法 经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共 5 48例 ,包括慢性浅表性胃炎 (CSG) 16 3例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 2 0 7例、肠上皮化生 (IM) 71例 ,异型增生(DYS) 4 5例及胃癌 (GC) 6 2例。每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共 5块 ,以WS法检测Hp。结果 癌前病变及胃癌Hp感染均较高 ,CAG(4 2 .5 % ) ,IM(76 .1% ) ,DYS(88.9% )和GC(72 .5 % ) ,与CSG(2 3.9% )有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。随着年龄增大 ,CAG、IM、DYS和GC逐步增多 ,而且≥ 5 6岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤ 40岁组 (P <0 .0 5 ) ,但CSG则相反。肠型胃癌和Hp感染密切相关 (P <0 .0 5 ) ,从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序 ,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS和GC病变而增高 ,Hp感染部位也在上移 ,尤其在胃体小弯及大弯 ,IM、DYS和GC的Hp感染显著高于CSC部位 (P <0 0 5 )。结论 Hp感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子 ,肠型胃癌和Hp感染密切相关 ,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测 ,尤其是高位  相似文献   

13.
目的 研究c-met基因蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)在幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜病变演进中的表达及关系,探讨Hp感染对胃癌预后的意义。方法 采用免疫组织化学法检测145例经病理证实不同胃黏膜病变的c-met和PCNA基因表达,Warthin-Starry法检测Hp感染。结果 在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化性胃炎、异型增生(DYS)、早期胃癌和进展期胃癌中,c-met和PCNA2种基因在萎缩肠化性胃炎、DYS、胃癌均显著高于CSG(P<0.05)。对胃黏膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度的密切关系分析,表明两者有显著关联(P<0.01)。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且Borrmann Ⅳ明显高于早期胃癌(P<0.05)。c-met-LI和PCNA-LI在胃癌中等级相关表达有极显著的相关性(P<0.001)。c-met阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。萎缩肠化性胃炎、DYS和胃癌组c-met阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论 c-met和PCNA基因表达与胃黏膜增殖和恶化有关,c-met基因可能成为评估胃癌恶化和预后的1项新的重要指标。Hp感染和c-met表达与胃黏膜增殖和恶化有关,Hp感染与胃癌预后有关。  相似文献   

14.
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)与胃黏膜白细胞介素(IL)-8和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)相关胃炎间的关系。方法:应用酶联免疫吸附试验法测定60例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL-8、G-CSF的含量,比较Hp感染与非感染患者其含量的差异。其中慢性浅表性胃炎14例,胃溃疡13例,十二指肠溃疡13例,胃黏膜正常者20例。结果:60例受检者中Hp感染40例,其胃黏膜IL-8及G-CSF含量明显高于14非Hp感染者(P<0.01)。慢性浅表胃炎、胃溃疡Hp阳性者IL-8)及G-CSF明显高于正常组织Hp阳性者(P<0.01)。慢性浅表性胃炎中,Hp阳性组的IL-8及G-CSF含量高于Hp阴性组(P<0.05)。结论:Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL-8及G-CSF,IL-8及G-CSF可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用,是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。  相似文献   

15.
16.
胃癌及癌前病变hTERT的表达与细胞免疫功能   总被引:12,自引:10,他引:12  
  相似文献   

17.
胃镜下慢性胃炎与中医辨证分型的相关性研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
[目的]研究胃镜下慢性胃炎(CG)与中医辨证分型的相关性。[方法]对476例门诊CG患者进行常规胃镜检查,辨证分型记录,均行幽门螺杆菌(Hp)检测及胃黏膜活检作出病理诊断。[结果]CG患者性别与辨证分型无关;患者年龄与辨证分型相关(P<0.05),年长者多见脾胃虚弱型;患者Hp感染与辨证分型无关;患者中慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(ATP)与辨证分型有关(P<0.05),坐标图显示CAG、ATP表现脾胃虚弱型,胃络瘀血型在坐标右上象限,IM表现胃阴不足型在坐标左上象限,CSG表现脾胃湿热型、肝胃不和型均在坐标左下象限。[结论]CG的微观变化与中医辨证结合使其诊断更臻完善,拓展了中西医结合诊治CG的新思路。  相似文献   

18.
目的 探讨胆汁反流性胃炎(BRG)患者幽门螺杆菌(Hp)感染及其胃粘膜病理学变化。方法 我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎(CSG)患者1486例,采用14C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%(202/618),而CSG组患者为40.6%(603/1486),两组间无显著性差异(P>0.05);在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%(P<0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%(P<0.05);603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异(P>0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异(P>0.05);观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜III级BRG患者炎症程度显著重于200例I级或301例II级患者(P<0.05)。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。  相似文献   

19.
目的 探讨血浆内皮素(ET),降钙素基因相关肽(CGRP)含量与慢性萎缩性胃炎(CAG)的关系。方法 选取CAG患者118例为CAG组,慢性浅表性胃炎(CSG)30例为CSG组,健康体检者30例为对照组,用放免法检测空腹静脉血ET,CGRP含量。结果 (1)CAG组血浆ET水平明显高于CSG组和对照组(P<0.01),CGRP水平明显低于CSG组和对照组(P<0.01);CSG组血浆ET水平高于对照组,CGRP水平低于对照组,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)轻,中,重度CAG患者之间血浆ET含量差异有统计学意义(P<0.05)。血浆CGRP含量除中,重度CAG间差异无统计学意义(P>0.05)外,其余组间的差异有统计学意义(P<0.05)。(3)CAG患者血浆ET与CGRP含量呈显著负相关(r=-0.214,P=0.02)。结论 ET,CGRP可能参与CAG的病理生理过程,其含变化可能与萎缩程度有关。  相似文献   

20.
AIM: To investigate AgNOR and rasp21 expression levels in gastric mucosal lesions caused by Helicobacter pylori (Hp) infection in order to gain insight into the related biological processes (i.e. tumor-like behavior) and possible underlying mechanism supporting Hp pathogenesis.METHODS: Hp infection was diagnosed in using the standard Campylobacter-like organism test along with Wathin-Starry staining. The expression of AgNOR was detected by the silver colloid staining technique. The expression of rasp21 was detected by monoclonal antibody and immunohistochemical staining using the ABC method. The study included a total of 278 patients with endoscopically- and pathologically-confirmed gastric mucosal lesions, representing chronic superficial gastritis (CSG), chronic atrophic gastritis (CAG), intestinal metaplasia, dysplasia, and gastric cancer. Among these, 146 of the patients were Hp-positive and 132 were Hp-negative.RESULTS: The Hp-positive group of patients showed significantly greater AgNOR in the gastric mucosal lesions than the Hp-negative group, with the exception of the CSG sub-group (P < 0.05 or P < 0.01). The positive rate of rasp21 expression in gastric mucosal lesions in the Hp-positive group was also significantly higher than that in the Hp-negative group, with the exception of the CSG and CAG sub-groups (P < 0.05).CONCLUSION: Hp-positive gastric mucosal lesions show biological behaviour of tumors. Hp may act as a promoter to activate the ras gene and to stimulate cell over-proliferation.  相似文献   

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