非甾体抗炎药环氧化酶-2抑制剂

目的对非甾体抗炎药环氧化酶-2抑制剂的进展进行介绍。方法通过对国内外文献的查阅及分析，综述非甾体抗炎药物的作用机制、临床应用、不良反应及主要的研究进展。结果非甾体类抗炎药环氧化酶-2抑制剂具有疗效较好和不良反应较小的特点。结论非甾体类抗炎药环氧化酶-2抑制剂降低药物的不艮反应，为临床应用提供了更好的选择，同时也为此类药物发展提供了一个良好的研究方向。     

环氧化酶-2及其抑制剂与舌癌细胞凋亡的研究进展

近年的研究表明舌癌的发生发展与环氧化酶-2(COX-2)的表达密切相关,而COX-2及其抑制剂可通过影响细胞凋亡、增殖等途径参与癌变过程。深入探讨COX-2及其抑制剂在舌癌细胞凋亡中的作用,不仅可为舌癌的预防提供新途径,对其早期诊断和治疗亦具有重要意义。     

环氧化酶-2及其抑制剂在多发性骨髓瘤中的应用

环氧化酶(COX)是前列腺素合成的限速酶,它将花生四烯酸催化合成各种前列腺素产物,后者参与维持机体各种生理和病理过程。COX有COX-1、COX-2两种异构体,研究显示COX-2过度表达与肿瘤的发生与发展密切相关。本文就COX2结构特征、生物学特性、与肿瘤发生发展的关系、尤其在多发性骨髓瘤中的基础和临床研究进展进行综述。     

环氧化酶-2抑制剂致心血管系统疾病的作用机制

环氧化酶（cycloxygenase,COX）有两种异构酶,COX-1对机体起生理性保护作用;COX-2参与炎症等病理作用调节。非甾体类药物抗炎镇痛作用源于对COX-2的抑制,而胃肠道等不良反应的发生则与COX-1被抑制密切相关。近年研究发现COX-2抑制剂有可能增加心血管病发病危险,现综述COX-2抑制剂导致心脏疾病的作用机制以及目前COX-2抑制剂临床应用进展。     

环氧化酶-2抑制剂对糖尿病大鼠肾脏活性作用的研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏的环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并探讨COX-2抑制剂罗非昔布(rofe-coxib)对早期糖尿病肾病的活性作用。方法实验大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)及糖尿病rofecoxib治疗组(DL组)。各组分别于模型建立后第1、3、6周留取24h尿液,第3、6周末留取血液和肾组织,放免法测定尿6-酮前列腺素F1a(6-Ket-PGF1a)、尿血栓素B2(TXB2)、24h尿白蛋白及血清、尿液的胰岛素样生长因子-I(IGF-I);用考马斯亮蓝法测定24h尿总蛋白:ELISA法测定血清、尿液转化生长因子-β1(TGF-β1);免疫组织化学染色法观察肾脏COX-2的表达。结果D组肾脏肥大指数、COX-2表达、尿白蛋白(uAlb)、24h总蛋白(uPro)、TGF-β1、IGF-I均较C组明显升高(P<0.01);DL组上述指标低于D组(24h总蛋白和肥大指数P<0.05,其余P<0.01)。D组尿6-Ket-PGF1a在3、6周末较C组降低(P<0.01),尿TXB2在6周末较C组升高(P<0.01);DL组两项指标均较糖尿病组降低(前者P<0.01,后者P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏的COX-2表达增加,rofecoxib可以通过抑制COX-2,影响前列腺素代谢,降低尿蛋白,从而减轻早期糖尿病肾脏损害。     

环氧化酶-2及其抑制剂与口腔颌面部上皮性肿瘤的关系

近年来的研究发现,环氧化酶-2（COX-2）在多种肿瘤的发生发展、转移、凋亡抑制及促进血管生成等方面发挥重要作用,有望成为肿瘤防治的新靶点.COX-2抑制剂在抗炎及防治肿瘤方面应用前景广阔.该文阐述了COX-2及其抑制剂与口腔颌面部上皮性肿瘤的关系.     

caspase抑制剂对缺氧诱导的心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨caspase抑制剂对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法 将SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为3组:对照组、缺氧72 h(I72 h)组,以及caspasee抑制剂组。应用TUNEL法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化;借助caspase-3荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中caspase-3活性的变化。结果 caspase抑制剂组凋亡指数(AI值)和细胞凋亡百分率分别为:(14.10±2.56)％,(14.93±2.47)％,与I72 h组(46.49±4.93)％、(48.43±4.18)％相比明显降低(P<0.01)。caspase-3活性检测显示:caspase抑制剂组的caspase-3活性比缺氧72 h组降低了52.85％(P<0.01)。结论caspase抑制剂能明显抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制caspase-3蛋白酶活性密切相关。     

环氧化酶-2及其抑制剂在子宫内膜癌中的研究

环氧化酶（cyclooxygenase，cox）2与cox-1于同工酶，是前列腺素（PG）合成过程中的重要限速酶，在结肠癌、食管癌、肺癌、胃癌、膀胱癌、宫颈癌等多种上皮肿瘤中都有COX-2表达的异常增高。子宫内膜癌是妇科第2位恶性肿瘤，严重危害中老年妇女的生命健康，其发展呈年轻化，并表现为时间依赖式发展，从子宫内膜复杂型增生到非典型增生再到浸润性癌。早期肿瘤仍然存在一定的复发和侵袭的特征，严重影响预后。     

环氧化酶-2及其抑制剂与肿瘤耐药的研究进展

近年来,恶性肿瘤的死亡率逐年增加,这与抗癌药物长期作用所继发的多药耐药(MDR)密切相关,肿瘤耐药性的产生是导致化疗失败、疾病进展的重要原因。环氧化酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸生成各种前列腺素的关键酶,在多种肿瘤中表达并参与肿瘤耐药性的发生,从而降低化疗疗效。COX-2抑制剂有抑制肿瘤细胞生长,降低耐药蛋白表达等抗肿瘤作用,因此,为逆转肿瘤细胞耐药性、增强肿瘤患者对抗肿瘤药物的敏感性,进而提高治疗效果,对COX-2抑制剂与化疗药物联合抗肿瘤作用的研究成为了热点。     

临床上应慎用环氧化酶-2(COX-2)抑制剂

以非甾体抗炎药(NSAID)为代表的解热镇痛药是临床应用最多、最广泛的药物之一。本类药物具有良好的抗炎、解热和镇痛作用，广泛用于骨关节炎、类风湿性关节炎、缓解各种疼痛(如牙痛、头痛、痛经及肌肉痛等)症状及肿瘤止痛的阶梯治疗等。     

缺血心肌中环氧化酶-2的表达及其抑制剂的作用

目的：观察缺血心肌中环氧化酶－2（COX－2）的表达及其抑制剂对前列腺素族代谢产物的影响,以了解COX－2在缺血性心脏病中的作用。方法：新西兰兔21只,随机分为3组：正常对照组（A组,n=7),心肌缺血组（B组,n=7),心肌缺血加罗非昔布组（C组,n=7)。给药7日后,结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血模型。留取血液标本测定血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α);取缺血区和右心室非缺血区心肌组织测定TXB2和6－keto-PGF1α。对心肌组织行HE及COX－2单克隆抗体免疫组织化学染色进行病理观察。结果：缺血心肌中COX－2呈高度表达;心肌和血清内TXB2、6－keto-PGF1α水平均较对照组增高,而应用罗非昔布干预后,则可降低其升高水平。结论：缺血心肌细胞内COX－2被诱导表达,引起心肌组织中TXB2和6-keto-PGF1α浓度明显升高,COX－2抑制剂可抑制其升高程度。     

钙离子拮抗剂对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的探索钙离子拮抗剂对缺血后心肌细胞凋亡的影响.方法结扎大鼠冠状动脉(冠脉)造成心肌梗死;实验组动物冠脉结扎前和术后3 h分别经口腔内滴注和腹腔注射钙离子拮抗剂Adalat 1 mg/kg和0.4 mg/kg,缺血对照组给安慰剂;正常对照组行假手术不结扎冠脉,给安慰剂.术后6 h测定左室功能,并取心脏标本作原位缺口末端标记法(TUNEL)原位细胞凋亡和Fas、Bcl-2蛋白免疫组织化学(组化)染色,高倍镜下计算细胞凋亡指数.结果实验组和缺血对照组的左室收缩压、左室舒张末压和压力改变速度(dp/dt)无显著差异,3个指标分别为76.7±7.5/8.0±6.1 mm Hg比74.9±11.1/11.6±8.3 mm Hg,P>0.05;(777.3±128.6)mm Hg/s比(761.8±136.4)mm Hg/s,P>0.05;但均低于正常对照组[94.9±7.5/2.8±3.2 mm Hg,P<0.001;(1 131.5±112.8)mm Hg/s,P<0.001];实验组和缺血对照组心肌缺血区TUNEL染色阳性,实验组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血对照组(0.201±0.053比0.261±0.045,P<0.05),在缺血周边的心肌区Fas和Bcl-2蛋白免疫组化染色阳性,而正常对照组3种染色均阴性.结论缺血可诱导心肌细胞凋亡及Fas和Bcl-2基因的表达;钙离子拮抗剂具有抑制心肌细胞凋亡的作用.     

p53和Bcl-2基因mRNA在老年急性心肌梗死猝死者心肌细胞凋亡中作用的研究

目的探讨p53和Bcl-2基因在老年急性心肌梗死(AMI)猝死者心肌细胞凋亡中的作用.方法用TUNEL法检测15例老年AMI猝死者和10例心脏正常车祸死亡者的心肌细胞凋亡,用以cDNA为内参标准的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测心肌细胞内p53和Bcl-2基因mRNA表达量,并探讨它们之间的相互关系.结果TUNEL法发现,猝死者梗死区的每千个心肌细胞凋亡数老年AMI猝死组明显高于对照组(P=0.000);猝死者梗死区心肌细胞中p53基因mRNA表达量明显高于对照组(P=0.000),梗死区心肌细胞凋亡数与其中p53mRNA表达量的对数值成明显正相关性(r=0.883,P<0.001);Bcl-2基因mRNA表达量则明显低于对照组(P=0.000),且梗死区心肌细胞凋亡数与其内Bcl2mRNA表达量的对数值成明显负相关性(r=-0.907,P<0.001);猝死者p53和Bcl-2基因的mRNA表达量对数值之间呈明显的负相关性(r=-0.849,P<0.001).不同支数冠脉病变猝死者之间的比较1支、2支和3支病变者在心肌细胞凋亡数、p53和Bcl-2mRNA表达量方面,相互之间比较均无统计学上的差异(可能是因为例数少).结论老年AMI猝死者梗死区心肌细胞存在明显的凋亡现象,且受p53与Bcl-2两者相反调节其凋亡(p53基因上调、Bcl-2基因下调).     

三氧化二砷诱导NB4细胞凋亡和环氧合酶-2基因表达研究

本研究探讨三氧化二砷(As2O3)诱导NB4细胞凋亡过程中线粒体膜电位的改变及环氧合酶-2的表达变化。利用免疫荧光显微镜、DNA电泳等观察As2O3诱导NB4细胞凋亡过程中NB4细胞的形态学改变,流式细胞术检测NB4细胞凋亡率及线粒体膜电位改变,Western blot分析环氧合酶-2的蛋白质表达水平变化。结果表明,经2μmol/L As2O3处理NB4细胞48小时后,荧光显微镜显示NB4细胞出现核致密浓染、染色质固缩及片断化断裂,甚至呈碎片状;提取DNA进行琼脂糖电泳显示典型DNA Ladder现象。流式细胞术分析发现,NB4细胞经3μmol/L As2O3处理48小时后细胞凋亡率为33.34%,As2O3浓度越高,NB4细胞凋亡率越高;以0.5、1、2、4及8μmol/L As2O3分别处理NB4细胞48小时后,线粒体膜电位分别下降12.8%、21.6%、66.9%、83.7%和83.8%;Western blot检测显示,环氧合酶-2在实验组的表达明显低于对照组,且随着As2O3浓度的升高,环氧合酶-2的表达逐渐降低,二者呈显著的负相关关系。结论 :As2O3能够有效诱导NB4细胞凋亡,且在一定浓度范围内具有量效关系;线粒体膜电位下降与As2O3诱导的NB4细胞凋亡有关;环氧合酶-2可能参与了As2O3诱导的NB4细胞凋亡过程。     

环氧化酶-2抑制剂及阿司匹林对急性缺血心肌细胞凋亡的影响

目的：观察选择性环氧化酶-2抑制剂罗非昔布及环氧化酶非特异性抑制剂阿司匹林对心肌急性缺血兔血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1.比值与心肌细胞凋亡率的影响.方法：[1]实验于2001-08/2002-05在解放军总医院急诊科完成.选用雄性成年清洁级新西兰兔28只.随机分为4组：正常对照组、心肌缺血对照组、心肌缺血＋罗非昔布组、心肌缺血＋阿司匹林组,每组各7只.[2]正常对照组未造成心肌缺血模型,其余3组均造成心肌缺血模型.心肌缺血＋罗非昔布组和心肌缺血＋阿司匹林组于心肌缺血模型制作前7 d开始灌胃罗非昔布1 mg/（kg&;#183;d）、阿司匹林5 mg/（kg&;#183;d）,共干预7 d;正常对照组和心肌缺血对照组每日给予等量生理盐水灌胃,干预7 d.[3]于兔冠状动脉左前降支第一穿支与第二穿支之间7-0号丝线缝扎前降支动脉造成急性心肌缺血模型.左前降支结扎6 h后,留取心肌缺血区与正常心室标本.[4]心肌环氧化酶-2表达检测采用免疫组织化学法;心肌细胞凋亡阳性率检测采用原位末端标记法检测;血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2水平检测采用放射免疫法检测.[5]计量资料差异性比较采用t检验.结果：兔28只均进入结果分析.[1]血浆血栓素B2水平：各心肌缺血组明显高于正常对照组（t=2.69～11.42,P＜0.05）;心肌缺血＋罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组（t=7.74,P＜0.05）,明显高于心肌缺血＋阿司匹林组（t=9.45,P＜0.05）.[2]血浆6-酮-前列腺素F1α水平：各心肌缺血组明显高于正常对照组（t=5.69～12.46,P＜0.05）;心肌缺血＋罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组和心肌缺血＋阿司匹林组（t=10.39,4.24,P＜0.05）.[3]血栓素B2/6-酮-前列腺素F 1α：心肌缺血对照组、心肌缺血＋罗非昔布组明显高于正常对照组（t=3.54,7.07,P＜0.05）,心肌缺血＋阿司匹林组明显低于正常对照组（t=7.25,P＜0.05）;心肌缺血＋罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血＋阿司匹林组（t=3.56,14.85,P＜0.05）.[4]心肌环氧化酶-2蛋白表达阳性率：缺血区明显高于非缺血区（t=7.93～8.85,P＜0.05）.[5]心肌细胞凋亡阳性率：各缺血组均明显高于正常对照组（t=7.84～10.58,P＜0.05）,心肌缺血＋罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血＋阿司匹林组（t=2.67,2.02,P＜0.05）.结论：[1]环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可明显提高血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值,该比值失调是对于血小板、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能有着重要影响,该值升高可以使冠状动脉痉挛和血小板激活,血栓形成,加重缺血心肌损伤.而阿司匹林降低急性心肌缺血后血浆血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α,对缺血心肌有保护作用.[2]环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可以增加心肌细胞凋亡率,加重缺氧损伤.而阿司匹林无此心肌损伤作用.     

环氧化酶-2抑制剂及阿司匹林对急性缺血心肌细胞凋亡的影响

目的:观察选择性环氧化酶-2抑制剂罗非昔布及环氧化酶非特异性抑制剂阿司匹林对心肌急性缺血兔血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值与心肌细胞凋亡率的影响。方法:①实验于2001-08/2002-05在解放军总医院急诊科完成。选用雄性成年清洁级新西兰兔28只。随机分为4组:正常对照组、心肌缺血对照组、心肌缺血+罗非昔布组、心肌缺血+阿司匹林组,每组各7只。②正常对照组未造成心肌缺血模型,其余3组均造成心肌缺血模型。心肌缺血+罗非昔布组和心肌缺血+阿司匹林组于心肌缺血模型制作前7d开始灌胃罗非昔布1mg/(kg·d)、阿司匹林5mg/(kg·d),共干预7d;正常对照组和心肌缺血对照组每日给予等量生理盐水灌胃,干预7d。③于兔冠状动脉左前降支第一穿支与第二穿支之间7-0号丝线缝扎前降支动脉造成急性心肌缺血模型。左前降支结扎6h后,留取心肌缺血区与正常心室标本。④心肌环氧化酶-2表达检测采用免疫组织化学法;心肌细胞凋亡阳性率检测采用原位末端标记法检测;血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2水平检测采用放射免疫法检测。⑤计量资料差异性比较采用t检验。结果:兔28只均进入结果分析。①血浆血栓素B2水平:各心肌缺血组明显高于正常对照组(t=2.69～11.42,P<0.05);心肌缺血+罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组(t=7.74,P<0.05),明显高于心肌缺血+阿司匹林组(t=9.45,P<0.05)。②血浆6-酮-前列腺素F1α水平:各心肌缺血组明显高于正常对照组(t=5.69～12.46,P<0.05);心肌缺血+罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组和心肌缺血+阿司匹林组(t=10.39,4.24,P<0.05)。③血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α:心肌缺血对照组、心肌缺血+罗非昔布组明显高于正常对照组(t=3.54,7.07,P<0.05),心肌缺血+阿司匹林组明显低于正常对照组(t=7.25,P<0.05);心肌缺血+罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血+阿司匹林组(t=3.56,14.85,P<0.05)。④心肌环氧化酶-2蛋白表达阳性率:缺血区明显高于非缺血区(t=7.93～8.85,P<0.05)。⑤心肌细胞凋亡阳性率:各缺血组均明显高于正常对照组(t=7.84～10.58,P<0.05),心肌缺血+罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血+阿司匹林组(t=2.67,2.02,P<0.05)。结论:①环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可明显提高血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值,该比值失调是对于血小板、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能有着重要影响,该值升高可以使冠状动脉痉挛和血小板激活,血栓形成,加重缺血心肌损伤。而阿司匹林降低急性心肌缺血后血浆血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α,对缺血心肌有保护作用。②环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可以增加心肌细胞凋亡率,加重缺氧损伤。而阿司匹林无此心肌损伤作用。     

特异性COX-2抑制剂对压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构的影响

目的观察特异性COX2抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左室重构的影响。方法将SD大鼠随机分3组:模型对照组、模型组和实验组,模型组和实验组按腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚制作大鼠模型。实验组加用特异性COX2抑制剂rofecoxib干预,20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF NV)。结果模型组左室壁增厚,特别是室间隔增厚明显,左室重量增加(P<0.01),左室腔扩大。实验组左室舒张内径(LVDD)及LVM较模型组降低(P<0.01)。模型组CVF T和CVF NV明显增加(P<0.01),实验组则减少(P<0.01),与模型对照组无差异(P>0.05)。结论COX2参与了心肌胶原重塑的过程。特异性COX2抑制剂有抗心室重构作用,可能与抗心肌纤维化的作用有关。     

American ginseng stimulates insulin production and prevents apoptosis through regulation of uncoupling protein-2 in cultured beta cells

American ginseng root displays the ability to achieve glucose homeostasis both experimentally and clinically but the unknown mechanism used by ginseng to achieve its therapeutic effects on diabetes limits its application. Disruption in the insulin secretion of pancreatic beta cells is considered the major cause of diabetes. A mitochondrial protein, uncoupling protein-2 (UCP-2) has been found to play a critical role in insulin synthesis and beta cell survival. Our preliminary studies found that the extracts of American ginseng inhibit UCP-2 expression which may contribute to the ability of ginseng protecting beta cell death and improving insulin synthesis. Therefore, we hypothesized that ginseng extracts suppress UCP-2 in the mitochondria of pancreatic beta cells, promoting insulin synthesis and anti-apoptosis (a programmed cell-death mechanism). To test the hypothesis, the serum-deprived quiescent beta cells were cultured with or without interleukin-1beta (IL-1beta), (200 pg ml(-1), a cytokine to induce beta cell apoptosis) and water extracts of American ginseng (25 mug per 5 mul administered to wells of 0.5 ml culture) for 24 h. We evaluated effects of ginseng on UCP-2 expression, insulin production, anti-/pro-apoptotic factors Bcl-2/caspase-9 expression and cellular ATP levels. We found that ginseng suppresses UCP-2, down-regulates caspase-9 while increasing ATP and insulin production/secretion and up-regulates Bcl-2, reducing apoptosis. These findings suggest that stimulation of insulin production and prevention of beta cell loss by American ginseng extracts can occur via the inhibition of mitochondrial UCP-2, resulting in increase in the ATP level and the anti-apoptotic factor Bcl-2, while down-regulation of pro-apoptotic factor caspase-9 occurs, lowering the occurrence of apoptosis, which support the hypothesis.     

平滑肌细胞凋亡在自然消退动脉粥样硬化中作用的实验研究

目的 :探讨平滑肌细胞 (SMC)凋亡在动脉粥样硬化自然消退过程中的作用和意义 ,方法 :将 2 1只日本大耳白兔随机分为正常对照组、高胆固醇喂养组和停高胆固醇喂养组 ,采用病理观察 ,分别以缺口末端标记法 (TUNEL )和标记生物素抗生素系技术 (L AB)免疫组织化学法检测 SMC凋亡和增殖的表达变化。结果 :停高胆固醇喂养组抑制主动脉平滑肌细胞增殖核抗原 (PCNA)的表达作用明显 (P<0 .0 5 ) ,SMC凋亡表达下降不明显 (P>0 .0 5 )。结论 :停高胆固醇喂养可抑制 SMC增殖 ,除具有消退动脉粥样硬化斑块作用外 ,还可能通过诱导 SMC凋亡来逆转动脉粥样硬化的形成。     

苦参碱诱导骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的：探讨苦参碱对人骨肉瘤细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。方法：将不同浓度的苦参碱作用于培养的OS732骨肉瘤细胞，通过MTT比色法、流式细胞仪和DNA凝胶电泳、电子显微镜技术观察检测细胞凋亡，研究分析其对骨肉瘤细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。结果：苦参碱浓度为0．5、1．0、1．5g／l时，细胞毒性指数分别为12．1％、21．6％、39．5％；流式细胞术示骨肉瘤细胞的凋亡率分别为9．8％、16．9％、25．5％；DNA电泳见DNA“梯形”图谱；电镜显示细胞的凋亡形态。结论：苦参碱能显著抑制OS732细胞增殖、促进其凋亡。