胸腺瘤的外科治疗

胸腺瘤是常见的纵隔肿瘤，我院自1991年至2004年对31例胸腺瘤病人行手术治疗，效果满意，本文通过回顾性分析旨在探讨胸腺瘤合并肌无力的有关诊疗同题及近远期疗效，同时总结良恶性胸腺瘤的治疗同题，其分析结论为：外科手术是胸腺的首选治疗方法，恶性胸腺瘤需手术后放化疗，即使无法切除之肿瘤行积极放化疗仍能获得良好效果，现分析报道如下：     

胸腺瘤合并重症肌无力4例

本院自2002年5月到2004年8月，收治胸腺瘤合并重症肌无力病人4例，均经手术治疗，现总结报道如下。     

胸腺瘤组织学分型与重症肌无力关系的研究进展

<正>胸腺瘤是最常见的前上纵膈肿瘤,任何年龄均可发病,多见于21~40岁[1],发病率在男女中未见差别。15%~21.7%的纵膈肿瘤、47%的前纵膈肿瘤为胸腺瘤。胸腺瘤起源于胸腺上皮细胞,临床表现复杂,细胞形态可为良性,但浸润周围组织。胸腺瘤的分类很重要,对判断胸腺瘤的恶性程度及其预后都有重要的指导意义。在胸腺瘤患者中,常伴有副肿瘤综合征,以重症肌无力(MG)较为常见,约30%的胸腺瘤患者合并     

胸腺瘤的外科手术治疗

作者1998年～2002年12月通过外科手术治疗胸腺瘤患者26例,现报告如下。     

胸腺瘤伴重症肌无力的手术治疗体会

目的 总结胸腺瘤合并重症肌无力手术治疗的临床经验.方法 回顾性分析36例胸腺瘤合并重症肌无力患者手术治疗的临床资料.结果 随访11～46个月,未发现肿瘤复发的征象.完全缓解8例,部分缓解14例,稳定10例,进展4例,总有效率61.1%(22/36).Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型和Ⅲ型总有效率分别为66.7%(12/18)、55.6%(5/9)、50.0%(3/6)、66.7%(2/3),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胸腺瘤合并重症肌无力患者,术前应明确诊断,选用适合的手术切口,尽量彻底切除胸腺瘤及纵隔脂肪组织,围手术期积极处理,积极防治肌无力危象及感染等并发症的出现.     

9例胸腺瘤合并重症肌无力患者的护理

重症肌无力是神经肌肉接头间神经传递障碍的一种慢性病 ,目前主张不管有无合并胸腺瘤均行胸腺切除术 ,可取得较好效果[1] 。 1995年 12月～ 1999年 10月 ,我科共收治胸腺瘤合并重症肌无力患者 9例 ,经胸腺瘤切除术加纵膈脂肪清扫术后均治愈出院。1　临床资料1.1　一般资料　本组 9例中男 3例 ,女 6例 ,年龄 12～ 6 4岁 ,平均年龄 37岁。其中眼肌型 4例 ,混合型 2例 ,全身型 3例。术前发生肌无力危象 1例 ,术后发生肌无力危象 2例 ,3例术后均呼吸机支持 7～ 2 8天 ,发生频发室性早搏 1例 ,阵发性室上性心动过速 1例 ,心动过缓 2例。 9例均经…     

胸腺瘤术后重症肌无力的观察及护理

重症肌无力是横纹肌收缩无力所致,而横纹肌收缩依赖于神经发出冲动未稍释放化学递质乙酰胆硷和终板上的受体结合引起肌肉收缩。和受体结合的乙酰胆硷,很快被终板下的胆硷酯酶分解,恢复稳定的膜电位,并能再次接受神经传递。重症肌无力患者15％伴有胸腺瘤,其余病人中的80％也显示胸腺髓质中淋巴细胞,浆细胞和巨噬细胞增多。位于前上纵膈的胸腺为中枢淋巴器官,主要功能     

胸腺瘤伴重症肌无力患者外科治疗的护理体会

我院自 1992年 2月至 2 0 0 0年 2月共收治胸腺瘤伴重症肌无力患者 7例 ,术后发生呼吸道严重感染 1例 ,抢救无效死亡 ,其他均痊愈出院。现将护理体会总结如下。1　临床资料本组 7例中男 4例 ,女 3例 ,18～6 2岁。临床分型 :眼肌型 4例 ,全身型 2例 ,延髓型 1例。术后发生肌无力危象 2例 ,胆碱能危象 1例 ,呼吸道感染 1例。2　观察与护理2 1　术前准备2 1 1　改善肌无力症状　术前 2周给予抗胆碱脂酶药物 ,吡啶斯的明6 0ｍｇ ,每日 3次 ,术日晨加服 1次。2 1 2　为避免患者术后进食呛咳 ,需留置胃管 ,插胃管时动作轻柔 ,用力勿过猛过大 ,…     

重症肌无力合并胸腺瘤的围术期观察

目的 通过对重症肌无力(MG)合并胸腺瘤患者的围手术期护理的分析,探讨对该类病人的围术期护理的重要性及必要性.方法 胸腺切除是治疗重症肌无力的有效措施,手术前后进行心理护理,加强呼吸道管理,保持呼吸道通畅是防止肺部感染和预防重症肌无力危象发生的关键.结果 经过耐心细致的治疗和围术期护理,该组10例患者均治愈出院.结论 加强围术期护理是手术成功的基本保证.     

胸腺瘤病理与重症肌无力关系的临床研究

目的进行胸腺瘤分类标准的临床研究,以探讨胸腺瘤最新 WHO病理分型与重症肌无力( MG)发生率、 Osserman分型及手术预后的关系.方法回顾分析 1974/2000 105例因胸腺瘤行胸腺切除的患者,分别应用胸腺瘤的传统病理分类法、 Levine Rosai分类法及最新 WHO分型标准对胸腺瘤分类,并在 MG发生率、 Osserman分型及手术预后等方面统计比较.结果 ( 1) A型+ AB型良性例数较多, B型恶性例数较多,体现出 A型及 AB型胸腺瘤良性的特点.( 2) B3型较 A型及 AB型易合并 MG(χ 2 = 3.294 8, P= 0.07), C型 13例均未合并 MG. B3型胸腺瘤合并 MG的手术危象发生率比 A型+ AB型、 B1+ B2型高,但统计学上无显著差异.( 3)手术危象与 Masaoka分期的良、恶性程度明显相关(χ 2= 4.218 8, P= 0.04) ,主要集中在 Osserman改良分型Ⅱ b型及Ⅲ型(χ 2= 13.099 4, P< 0.001).结论胸腺瘤最新 WHO病理分型对于区别良恶性肿瘤有指导意义;不同类型的胸腺瘤 MG易患性不同,并且结合 Osserman临床分型、 Masaoka病理分期对提示术后危象有一定的应用价值.     

胸腺瘤伴重症肌无力患者术后肌无力危象的临床分析

目的：探讨胸腺瘤伴重症肌无力（MG）患者行胸腺瘤切除术后,发生肌尢力危象的影响因素及治疗措施。方法：48例胸腺瘤伴MG患者行扩大胸腺切除术,术后是否发生肌无力危象分组。分析肌无力危象与性别、年龄、病史、Osserman分型、胸腺瘤病理类型、Masaoka病理分期及术前用药关系,建立人工气道与机械通气治疗肌无力危象疗效。结果：18例患者于术后（1．69±1．62）d发生肌无力危象,肌无力危象与年龄、性别、Osser—msn分型、病理类型、Masaoka分期及术前用药无关。9例气管切开、6例鼻腔气管插管、3例口腔气管插管．机械通气（12．0±13．88）d,肌无力危象组住院时间明显延长（34．61±23．90d vs 20．33±15．26d,P〈0．05）,10例给予大剂量激素冲击治疗,其中1例发生双侧股骨头坏死,无一例死亡。结论：胸腺瘤伴MG患者术后肌无力危象的发生与胸腺瘤关系不密切,迅速建立人工气道与合理的机械通气策略是救治肌无力危象的关键。     

伴胸腺增生和胸腺瘤的重症肌无力患者电生理特点

目的 研究伴有胸腺异常增生或胸腺瘤的重症肌无力(MG)与胸腺正常MG患者的电生理指标.方法 对61例MG患者进行低频重复电刺激(RNS)、单纤维肌电图(SFEMG)和胸部CT扫描,对比胸腺增生、胸腺瘤和胸腺正常组的伸指总肌(EDC)和眼轮匝肌(OO)的颤抖值.结果 影像学发现14例胸腺异常,病理证实胸腺瘤7例.眼轮匝肌的MCD值、>55 μs电位对百分比、阻滞电位对百分比3项指标在胸腺正常组和异常组之间分别为(68.23±21.56)μs vs(94.25±224.92)μs,(58.89±27.30)%vs(86.51±214.66)%,(32.08±25.11)%vs(52.24±29.93)%(均P<0.01).结论 RNS阳性率在胸腺正常和异常组之间是相近的,OO的SFEMG检查是较敏感的诊断手段.     

胸腺瘤患者血清sFas水平与重症肌无力相关性研究

目的 检测胸腺瘤患者血清可溶性Fas(sFas)水平,探讨重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)的发病机制.方法 将131例胸腺瘤患者根据是否合并MG分成A B两组,A组70例,B组61例,应用ELISA法检测血清sFas水平.对两组结果 进行统计分析.结果 两组间比较,A组患者血清sFas水平明显高于B组,差异极显著(P<0.001);两组间同分型同分期胸腺瘤间sFas差异极显著(P<0.001);同组间无论胸腺瘤分型或分期是否相同sFas水平无统计学差异(P＞0.05);单纯眼肌型MG患者血清sFas明显低于其他临床分型MG(P<0.001).结论 胸腺瘤的生物学特性与MG的发生无直接相关性,Fas 基因和蛋白结构的变异可能是MG发生的直接原因,通过进一步研究,血清sFas水平可能作为评价病情和疗效的客观指标.     

胸腔镜胸腺扩大切除术治疗重症肌无力的临床疗效及影响因素研究

目的评估胸腔镜胸腺扩大切除术治疗重症肌无力(MG)的疗效,并分析影响手术疗效的因素。方法回顾性分析2011年1月-2016年5月该院收治的行胸腔镜胸腺扩大切除术的183例MG患者的临床资料,采用美国重症肌无力联盟(MGFA)标准评价手术疗效。采用单因素分析和Cox比例风险模型分析影响手术疗效的因素。结果 183例患者中,173例患者完成随访,失访10例,随访率94.5%。其中完全稳定缓解(CSR)率为66.5%、药物缓解(PR)率为7.5%、微小症状表现(MM)率为1.2%、改善(I)率为1.2%、无变化(U)率为11.6%、复发(E)率为4.6%、死亡(D)率为1.7%。进一步分析显示年龄(RR=1.53,P=0.031)、病理类型(RR=5.84,P=0.022)、MGFA分型(RR=3.72,P=0.028)是影响手术疗效的因素。结论胸腔镜扩大切除术治疗MG患者疗效显著,且年龄、病理类型及MGFA分型是影响手术疗效的主要因素。     

Titin抗原决定簇在正常胸腺、胸腺瘤和胸腺癌组织中的表达

  目的  探讨在正常胸腺、胸腺瘤、胸腺癌组织中titin抗原决定簇的表达及其与重症肌无力(myastheniagravis, MG)临床表现的关系。  方法  选取4例MG伴胸腺瘤患者的胸腺瘤、1例胸腺癌、1例MG伴胸腺瘤患者胸腺瘤旁增生的胸腺组织以及1例正常胸腺组织标本, 对所有标本作连续冰冻切片, 分别进行HE染色、细胞角蛋白(cytokeratin, CK)和titin抗原的免疫组化染色, 同时测定MG伴胸腺瘤患者血清titin抗体的浓度。  结果  免疫组化染色结果显示, titin在胸腺瘤中表达呈强阳性, 其分布与胸腺瘤上皮细胞的分布一致, 胸腺瘤内淋巴细胞和其他结构titin染色呈阴性; 在胸腺癌组织内titin染色呈阴性; 在正常胸腺中titin染色位于胸腺小体, 呈弱阳性, 其他结构未见着色。4例MG伴胸腺瘤患者中有3例血清titin抗体阳性。  结论  MG伴胸腺瘤患者的胸腺瘤组织中有titin抗原决定簇的表达, 且仅表达于胸腺瘤上皮细胞, 而正常胸腺组织中titin表达于胸腺小体, 提示伴MG的胸腺瘤中发生了免疫微环境的变化。     

儿童眼肌型重症肌无力胸腺MRI表现

目的:探讨儿童眼肌型重症肌无力(ocular-muscular type myasthenia gravis,o-MG)的胸腺变化特点。方法:对正在接受治疗的儿童o-MG患者60例(男32例,女28例,年龄3~14岁),进行胸腺MRI扫描,其中15例(男7例,女8例)行增强扫描,对照组为相同年龄段无重症肌无力?穴n-MG?雪30例(男13例,女17例),分析两组胸腺影像学变化。结果:①胸腺增大:o-MG组44例(73.33%),对照组0例。②胸腺脂肪变:o-MG组11例(18.33%),对照组4例(13.33%)。③胸腺占位性病灶:o-MG组1例(1.66%),对照组0例。两组对比具有明显差异。④o-MG组胸腺增大程度以及胸腺结节灶与临床症状的轻重无明显相关性(P>0.05)。结论:胸腺增大是儿童o-MG患者常见和主要的MRI征象;胸腺肿瘤与胸腺脂肪变罕见。MRI检查能显示胸腺变化的相关信息。     

胸腺瘤的MRI表现

目的 分析胸腺瘤的MRI表现。方法 收集经病理证实并有完整影像学资料的29例胸腺瘤患者,分析平扫、DWI及增强扫描MRI表现,并根据病理结果分为低危组（n=18）和高危组（n=11）,分析其影像学表现的差异。结果 肿瘤均为单发,28例病灶位于前纵隔,1例位于左锁骨上窝;21例肿瘤形态不规则,21例与邻近结构分界清楚。24例病灶T2WI呈高/稍高信号;20例T1WI呈低—中等信号;9例病变内有囊变坏死,7例可见分隔,1例可见液平;全部病灶DWI呈均匀或混杂信号。9例病灶增强扫描轻度强化,11例中度强化,9例明显强化。低危组与高危组ADC值差异无统计学意义（P=0.42）。结论 胸腺瘤常规MRI及DWI表现有一定特征性,有助于术前诊断胸腺瘤。     

化生型胸腺瘤临床病理观察

目的探讨罕见的纵隔化生型胸腺瘤的临床病理学特点。方法对1例化生型胸腺瘤进行组织学和免疫组化观察并复习相关文献。结果本例胸腺瘤Massoka分期为Ⅰ期,术后随访4个月情况良好。组织学:肿瘤境界清楚,无包膜侵犯;瘤组织由互相盘绕的上皮岛和束状梭形细胞组成。上皮岛组成细胞为多角形,核空泡状,核仁小而明显、有异型,但核分裂罕见;梭形细胞被少量疏松组织或胶原纤维分隔,可见核异型和核分裂。免疫组化:肿瘤细胞vimentin、CK、CD12和CD3(+)。结论化生型胸腺瘤Massoka分期Ⅰ期占75%,属低度恶性肿瘤,偶尔有肿瘤侵犯邻近组织和出现复发,完整切除肿瘤预后良好。     

儿童恶性胸腺瘤的CT表现

目的:分析儿童恶性胸腺瘤的CT表现。方法:对4例经病理证实的儿童恶性胸腺瘤的CT表现进行研究。结果:4例均表现为胸腺区不均匀软组织密度肿块,增强后内见不同程度囊变表现。3例伴有胸腔积液;1例伴有肝脏转移。结论:CT检查能准确地显示出儿童恶性胸腺瘤的内部特征及其对邻近脏器的侵犯,因而对其诊断及鉴别诊断有较大价值。